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19/09/2018

Balades naturalistes : fréquentation

Objectifs de ce blog

Statistiques de fréquentation

 

Si tu sais méditer, observer et connaître,
Sans jamais devenir sceptique ou destructeur,
Rêver, mais sans laisser ton rêve être ton maître,
Penser sans n'être qu'un penseur…

If, Rudyard Kipling, 1896.

 

 

CLASSEMENT INTERNATIONAL DE

"BALADES NATURALISTES"

 

Blog distingué par Golden Blogs Awards 2014

et classé troisième dans la catégorie "Biodiversité"

 

 

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02/09/2018

Les insecticides "tueurs d'abeilles" sont interdits en France

Les insecticides "tueurs d'abeilles" sont interdits depuis début septembre

en France et

c'est grâce à votre mobilisation ! 

 

interdiction néonicotinoïdes,abeilles,agir pour l'environnement

 

Chères amies, chers amis,

 

À partir d’aujourd’hui, les insecticides « tueurs d’abeilles » sont interdits en France.

 

Au terme d’un long combat qui nous aura permis de maintenir la pression, notamment sur un ministre de l’Agriculture toujours prompt à endosser les habits du petit chimiste, nous pouvons célébrer cette victoire qui est aussi et surtout une victoire pour l'ensemble des insectes pollinisateurs dont les abeilles.

 

Grâce à votre mobilisation, grâce à l’engagement de centaines de milliers de citoyens qui ont régulièrement et durant près de 3 ans interpellé les décideurs politiques, nous pouvons aujourd’hui célébrer une première victoire historique.

 

https://soutenir.agirpourlenvironnement.org

 

Amplifions ensemble la mobilisation citoyenne pour une planète vivable

 

À l'heure où Nicolas Hulot a constaté avec amertume mais honnêteté son impuissance à peser sur une classe politique sans imagination, Agir pour l'Environnement s'est donné pour ambition de créer un contre-pouvoir exigeant faisant pression sur les décideurs politiques et économiques.

 

C'est ainsi que nous avons diffusé un trombinoscope mettant en lumière les 63 députés ayant refusé d'interdire le glyphosate. Ce trombinoscope a été partagé près de 160 000 fois et vu par 2 millions d'internautes. Tapis dans l'ombre, les lobbyistes ont été démasqués.

En ce qui concerne l'interdiction des insecticides néonicotinoïdes, les pétitions d'Agir pour l'Environnement ont, en 3 ans, rassemblé plus de 300 000 signatures. L'interdiction votée par les députés en 2016 a été adoptée à deux voix près.

 

Sans votre mobilisation, nous ne pourrions célébrer cette victoire.

 

Nous vous remercions à nouveau pour votre engagement à nos côtés.

 

https://soutenir.agirpourlenvironnement.org...

 

11/08/2018

La Noctule, chauve-souris slalomeuse

La Noctule, chauve-souris slalomeuse

 

Par Nathaniel Herzberg

Infographie Le Monde : Marianne Boyer, Eugénie Dumas et Romain Imbach

 

Les animaux peuvent désormais être suivis grâce à des appareils sophistiqués. Les données recueillies dévoilent les secrets des espèces les plus diverses. Ci-dessous, un chiroptère attiré par les éoliennes.

 

 noctule, chauve-souris.jpg

 La Noctule ( Nyctalus noctula)

 Ordre des Chiroptères, Famille des Vespertilionidés

 

Posons d’abord quelques balises, juste de quoi sortir des fantasmes. Non, les chauves-souris ne se nourrissent pas de sang : les unes consomment fleurs et pollens, les autres insectes et moucherons, autrement dit tout ce qui vole au-dessus de nos têtes. Non, les chauves-souris ne sont pas toutes pareilles : on compte un bon millier d’espèces, ce qui fait de l’ordre des chiroptères le deuxième le plus varié parmi les mammifères (près de 20 % d’entre eux), juste après les rongeurs. Car, oui, la chauve-souris est un mammifère, le seul mammifère volant, ou plus exactement le seul à disposer d’un vol actif (les écureuils volants ne font que planer).

 

Ah, ce vol ! Des siècles qu’il fascine scientifiques et artistes. Il faut dire que les immenses ailes de notre cousine éloignée ne sont autres que des morceaux de peau reliant son corps à ses avant-bras et surtout à ses mains, du 2e au 5e doigt – le pouce griffu servant de pince. Un dispositif de précision, hypervascularisé, plus économe que celui des oiseaux et capable de se régénérer à grande vitesse après une blessure ou même une amputation partielle. Pour régler ce vol, viser ses proies ou éviter les obstacles, la chauve-souris profite de ce sens si particulier qu’elle partage avec quelques autres créatures – dauphins, orques, musaraignes, quelques oiseaux et même de rares papillons de nuit : l’écholocation. Un clic émetteur, un organe de réception des ondes réfléchies, le tout décodé par le cerveau, et se forme alors, dans celui-ci, un véritable paysage ultrasonore.

 

Ce qui n’empêche pas les chauves-souris de voir. Avec les yeux, s’entend. C’est même de cette façon que l’animal se guide lors de la plupart de ses déplacements extérieurs. Pas des petites promenades vespérales pour se dégourdir les ailes. Non : des excursions, des randonnées, quand il ne s’agit pas de véritables odyssées. Prenez la noctule commune. A l’arrivée de l’hiver, certaines populations quittent le nord de la Scandinavie pour gagner l’Allemagne, remplaçant leurs congénères qui s’envolent vers la Suisse ou le sud de la France.

 

Des migrations de 2 000 km, que la connaissance commune croit réservée à la classe des oiseaux.

 

Razzia de moustiques

 

Mais, même hors ces grands voyages saisonniers, les noctules volent les yeux grands ouverts. Ce qui ne les empêche pas de succomber par paquets, victimes de nos géantes éoliennes. La dépression provoquée par le passage des pales fait en effet éclater les fins capillaires de leurs poumons. En Allemagne, une étude a évalué à 250 000 le nombre de chauves-souris ainsi tuées chaque année. Manuel Roeleke et ses collègues du département d’écologie évolutive de l’Institut Leibniz de Berlin ont donc décidé de mieux comprendre les paramètres régissant les vols quotidiens des chiroptères.

 

L’équipe, dirigée par Christian Voigt, a installé, dans la région d’Uckermark, dans le nord-est de l’Allemagne, une vingtaine d’abris perchés. Habituées aux troncs creux, les noctules y ont fait leur nid. « Le jour, elles s’y reposent, dorment, se toilettent ou discutent, précise le scientifique. Quand on passe à côté, on entend leurs palabres. » Mais, à la tombée de la nuit, les chiroptères s’envolent. Les scientifiques ont équipé vingt d’entre eux de minuscules balises GPS (3,5 g pour des animaux pesant environ 30 g) et suivi leurs parcours.

 

Ils ont constaté que les mâles partaient en chasse vingt-cinq minutes après le coucher du soleil. Leur campagne dure une heure, au cours de laquelle ils gagnent un lac situé à environ 6 km à l’est, opèrent une razzia de moustiques au-dessus du point d’eau, et rentrent au bercail digérer leur festin. Ils opèrent souvent un second service, cette fois pour boire, un peu avant le lever du jour. A l’aller comme au retour, ils prennent soin de contourner le champ d’éoliennes situé au milieu du parcours. « Manifestement, ils savent ce qu’ils cherchent, à savoir l’étang, et évitent donc le danger. Nous nous attendions un peu à ça. »

 

65 % des individus tués par les moulins sont des femelles

 

La surprise est venue des femelles. Les chercheurs ont en effet découvert que, au milieu de l’été, celles-ci quittent elles aussi le nid à la nuit tombée, mais pour des parcours nettement plus long, plus de deux heures et demie en moyenne. Leur vol est plus lent, réalisé à une altitude plus élevée. Surtout, il suit une trajectoire tout autre. Piquant vers le sud, les chauves-souris ne gagnent pas une quelconque zone de chasse. Elles survolent prairies et zones habitées, semblent éviter les surfaces cultivées, et visent… un second champ d’éoliennes, situé à une douzaine de kilomètres de leur base. Elles le traversent, puis rentrent, en frôlant une fois encore trois turbines installées sur le chemin.

 

Pourquoi un tel comportement ? « Nous n’avons pu faire que des suppositions, explique Manuel Roeleke. Notre période d’études était celle où les petits quittent le nid. Les femelles sont donc prêtes à de nouvelles aventures. Il est probable qu’elles partent chercher d’éventuels autres territoires ou partenaires. Elles ne savent donc pas exactement ce qu’elles cherchent. C’est pourquoi elles sont attirées par les lumières des éoliennes. »

 

Ces observations rejoignent en tout cas le constat dressé par d’autres naturalistes selon lequel 65 % des individus tués par les moulins sont des femelles. La présence de mâles correspondrait à des jeunes manquant d’expérience ou à des victimes atteintes pendant les migrations.

 

Ces constats n’ont pas permis aux scientifiques de faire des recommandations particulières aux aménageurs d’éoliennes. « Éviter les routes de migrations, celles empruntées par les mâles pour aller chasser, avance Manuel Roeleke. Mais, pour les femelles, c’est plus compliqué. » L’article suggère d’éviter les installations basses (50 mètres d’altitude). Ce qui n’offre en réalité aucune garantie, les mammifères volants évoluant parfois à 200 mètres du sol. « Limiter la vitesse de rotation des turbines pendant l’été », imaginent alors les scientifiques, en conclusion de leur article. Le combat n’est pas gagné.

 

Noctule.jpg

 La Noctule ( Nyctalus noctula)

 

Illustration Helmut Diller tirée du guide des Mammifères d'Europe

 

 

Sur les traces des bêtes sauvages : une série en six épisodes

 

Dans la même série, le lecteur est invité à visiter le site aux adresses suivantes :

 

  1. Le renard polaire, infatigable arpenteur de l’hiver arctique
  2. La frégate, marathonienne insomniaque et noctambule
  3. Le phoque gris, touriste dans la « cantine » de la mer d’Iroise
  4. La noctule, chauve-souris qui slalome entre les éoliennes
  5. Prochain épisode : Le manchot de terre Adélie

 

Monde Festival

 

S’aimer comme des bêtes : « Le Monde » organise, dans le cadre du Monde Festival, une table ronde sur les comportements et sentiments dans le monde animal. Les bêtes aiment-elles vraiment ? Trois spécialistes en débattent au Palais Garnier, dimanche 7 octobre 2018, de 14h à 15h 30.

Réservez vos places en ligne sur le site.

 

Cette série est librement inspirée de « l’Atlas de la vie sauvage », de James Cheshire et Oliver Uberti (Les Arènes, 2017).

Cartographie : Roeleke M.,Blohm T., Kramer-Schadt S., Yovel Y., Voigt C., Leibniz Institute for Zoo and Wildlife Research

Infographie Le Monde : Marianne Boyer, Eugénie Dumas et Romain Imbach

Illustration : Victoria Denys

 

28/07/2018

L’USAGE DES PESTICIDES CONTINUE D’AUGMENTER EN FRANCE

Logo_Principal_ROUGE_180.pngPAS DE SURPRISE : L’USAGE DES PESTICIDES

CONTINUE D’AUGMENTER EN FRANCE

 

 

 

COMMUNIQUÉ DE PRESSE

VENDREDI 27 JUILLET 2018

 

Les chiffres 2016-2017 sur l’évolution de la consommation des pesticides de l’agriculture française ont enfin été rendus publics : ils indiquent une augmentation de 12,4% par rapport à 2009. Pour France Nature Environnement, c’est un constat d’échec : les plans Ecophyto successifs lancés depuis 2008, dont l’objectif initial était de réduire de 50% l’usage des pesticides pour 2018, se sont avérés inefficaces. Pour redresser la barre, le Ministre de l’Agriculture a annoncé le plan Ecophyto 2+, la sortie du glyphosate en 3 ans et l’interdiction des néonicotinoïdes. Cela suffira-t-il ?

Constat d’inefficacité des politiques : des millions dépensés et la nature ne s’est jamais aussi mal portée

L’urgence est là. Les conséquences d’une utilisation massive des pesticides sont bel et bien identifiées, les indicateurs sont tous au rouge : impact de plus en plus avéré sur la santé des consommateurs et des agriculteurs, déclin de la biodiversité[1], dégradation des écosystèmes, pollution de l’eau[2] et de l’air, etc. Pourtant, l’utilisation de pesticides continue d’augmenter.

Pour Claudine Joly, en charge des questions pesticides à France Nature Environnement : « malgré les dizaines de millions d’euros d’argent public dépensés dans le cadre d’Ecophyto tous les ans, l’agriculture française n’arrive pas à se libérer de son usage excessif de pesticides. Le constat est sans appel, les objectifs, déjà repoussés, de réduction des pesticides de 50% en 2025 s’éloignent un peu plus. L’outil Ecophyto est intéressant mais la sortie des pesticides ne se fera pas sans l’activation d’autres leviers économiques et règlementaires nécessaires pour obtenir une mobilisation de l’ensemble de la profession ».

Sur ces 10 dernières années, les structures censées accompagner les agriculteurs vers la sortie des pesticides n’ont même pas réussi à stabiliser leur utilisation… et ce malgré le demi-milliard mobilisé. Elles n’ont même jamais eu de compte à rendre sur l’usage des financements reçus dans le cadre du plan. Il est temps qu’elles se remettent en cause et se transforment, pour véritablement accompagner les agriculteurs vers la sortie des pesticides.

Les annonces ne suffiront pas à enclencher la transition agroécologique

Les contrats de solution présentés par la FNSEA sont les bienvenus, mais ils arrivent avec 10 ans de retard… et il faudra plus que des bonnes intentions pour aller vers la sortie des pesticides. Ce matin, les Ministres ont également annoncé des mesures pour sortir du glyphosate et des néonicotinoïdes, et trois interprofessions sont venues présenter leur stratégie et leurs engagements. Ce sont des signaux encourageants. Le reste de la profession doit s’engager pour amplifier rapidement le mouvement.

Pour Cécile Claveirole, responsable des questions agricoles à France Nature Environnement : « certes le gouvernement a annoncé des mesures, mais il ne faut pas que ce soit l’arbre qui cache la forêt. Au-delà de l’interdiction des molécules les plus préoccupantes, l’objectif est la réduction globale et drastique de l’usage des pesticides en France. Le temps n’est plus aux bonnes intentions et autres démarches volontaires. Il faut un soutien ferme et sans concession du gouvernement pour la transition agroécologique. Il ne peut plus ignorer la volonté des citoyens : l’agriculture doit assurer une alimentation saine et de qualité pour tous, tout en préservant l’environnement et la biodiversité ».

 

[1] Près de 80% des insectes ailés ont disparu en Europe en 30 ans, les oiseaux des milieux agricoles ont diminué de 33% entre 1989 et 2017 et des études récentes ont notamment insisté sur le rôle des pesticides dans le déclin dramatique du nombre d’oiseaux

[2] 92% des cours d’eau surveillés sont pollués - « Les pesticides dans les cours d’eau français en 2013 » • Commissariat général au développement durable • Chiffres & statistiques • Numéro 697 • Novembre 2015

06/06/2018

Des vers invasifs prédateurs de vers de terre et d'escargots

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de vers de terre et d'escargots

 

Au moins six espèces de ces planaires terrestres qui évoluent dans les sols humides sont parvenues en France depuis près de 20 ans. On suppose que ces vers prédateurs inquiétants pour la biodiversité sont parvenus en France par transport de plantes tropicales. De sorte qu'ils craignent le froid et la sécheresse. En France, on les rencontre surtout dans le Midi (Alpes maritimes, Var, Pyrénées orientales, Pyrénées atlantiques).

 

Ces Plathelminthes (vers plats) appartiennent à la classe des Turbellariés. Contrairement aux Planaires ciliées que nous rencontrons dans nos eaux douces et qui mesurent 1 à 3 cm de long, ces vers plats sont des planaires terrestres. Ces vers plats sont des prédateurs contrairement aux douves (classe des Trématodes) ou aux ténias (classe des Cestodes) qui sont parasites des Vertébrés.

 

Ces espèces envahissantes se nourrissent de vers de terre et d'escargots. Ces invasions sont inquiétantes car ces planaires géantes ne possèdent pas de prédateurs en France. Au niveau de la tête, ces vers sécrètent une neurotoxine puissante qui tue leurs proies. Leur tégument sécrète un mucus qui contient des substances toxiques qui peuvent provoquer des allergies au manipulateur.

 

Parmi ces vers, deux espèces principales :  Bipalium kewense et Platydemus manokwari.

 

 Bipalium kewense

 

Bipalium kewense est un grand ver plat prédateur de la famille des Geoplanidae, parfois appelé «limace à tête de marteau» en raison de sa tête en forme de demi-lune. Sa longueur atteint le mètre ! On le rencontre rampant sur les sols humides. On pense qu'il est originaire d'Asie du Sud-Est. [1] B. kewense a été trouvé couvrant toute la partie sud de l'Amérique du Nord. [2]

 

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Ver de terre attaqué par Bipalium kewense

Cliché © Pierre Gros MBHN

 

Habitudes alimentaires

 

B. kewense est prédateur des vers de terre. Cependant, son comportement n'a pas été étudié de manière exhaustive et il pourrait éventuellement se nourrir d'autres organismes.

 

Reproduction

 

Toutes les espèces de Bipalium sont hermaphrodites. Bien qu'il y ait peu de preuves de reproduction sexuée chez ces planaires, plusieurs cas de capsules d'œufs ont été découverts. Ces capsules avaient plusieurs des mêmes caractéristiques que celles de B. adventitium, y compris la coloration et la période d'incubation. La capsule d'œuf la plus récente a découvert des descendants éclos qui ne ressemblaient pas complètement aux adultes et étaient considérablement plus gros que ceux de B. adventitum.

 

En revanche, comme les planaires d'eau douce, la fragmentation asexuée (scissiparité) est le principal moyen de reproduction chez B. kewense dans les régions tempérées. Chaque individu est donc un clone de son parent : un petit morceau se détache à l’arrière de l’animal et se transforme en adulte. La reproduction asexuée constitue une stratégie pour une espèce invasive d’envahir rapidement un territoire. Cela signifie aussi que chaque ver est potentiellement immortel.

 

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Platydemus manokwari

 

espèces invasives,

Platydemus manokwari :

Un nématode invasif qui menace

escargots et lombrics !

Cliché © Pierre Gros MNHN

 

espèces invasives

Carte des départements français envahis en 2013 par

des Plathelminthes terrestres invasifs
 INPN (http://inpn.mnhn.fr)

Carte établie par Jessica Thévenot

 

Des vers plats non indigènes (Plathelminthes) ont été observés dans treize pays européens. Ils appartiennent aux deux espèces : Bipalium kewense et Dolichoplana striata. Elles sont en grande partie observées dans des serres.

 

En outre, d'autres espèces de l'hémisphère sud telles que le plathelminthe néo-zélandais Arthurdendyus triangulatus observé au Royaume-Uni, en Irlande et dans les îles Féroé, le ver plat australien Australoplana sanguinea alba en Irlande et au Royaume-Uni et le ver plat australien Blue Garden Caenoplana coerulea en France, à Minorque et au Royaume-Uni.

 

Le Royaume-Uni compte douze espèces non indigènes ou plus, dont la plupart sont des espèces australiennes et néo-zélandaises. Ces espèces peuvent passer à un stade envahissant lorsque des conditions environnementales optimales se produisent. Ces vers plats peuvent alors causer des dommages économiques ou environnementaux.

 

En France à Caen[1], ont été identifiés des vers plats non indigènes de l'espèce Platydemus manokwari de Beauchamp en 1963 (Plathelminthes, Continenticola, Geoplanidae, Rhynchodeminae). Platydemus manokwari fait partie des «100 espèces extraterrestres les plus pauvres du monde». Des listes de documents géographiques mondiaux, des proies sur le terrain et des proies dans les laboratoires de P. manokwari sont fournies. Cette espèce est considérée comme une menace pour les lombrics et les escargots indigènes partout où elle est introduite.

 

espèces invasives

Platydemus_manokwari

Cliché © Pierre Gros (MNHN)

 

La découverte récente de P. manokwari en France représente une extension significative de la distribution de cette espèce exotique envahissante de la région indo-pacifique vers l'Europe. S'il a échappé à la serre, ce ver plat pourrait survivre à l'hiver et s'établir dans les pays tempérés.

 

L'existence de cette espèce en France nécessite une alerte précoce de cette incursion auprès des autorités de l'État et de l'Union Européenne, suivie de l'éradication du ver plat dans sa localité, un renforcement des mesures internes de quarantaine pour éviter la propagation du ver plat vers et depuis ce site, identifier, si possible, la source primaire probable du ver plat, et repérer d'autres incursions possibles qui pourraient résulter de la dispersion accidentelle des plantes et du sol du site.

 

[1] Justine J, Winsor L, Gey D, Gros P, Thévenot J. (2014) The invasive New Guinea flatworm Platydemus manokwari in France, the first record for Europe: time for action is now. PeerJ 2:e297 https://doi.org/10.7717/peerj.297

 

 En savoir plus : 

 

Winsor, L. 1983. A revision of the cosmopolitan land planarian Bipalium kewense Moseley, 1878 (Turbellaria: Tricladida: Terricola). Zool. J. of the Linnean Soc. 79: 61-100.

 

Ducey, P. K., J. Cerqua, L-J West, and M. Warner. 2006. Rare egg capsule production in the invasive terrestrial planarian Bipalium kewense. Southwest Naturalist 51(2):252-254.

 

On trouve sur internet pas mal d'articles concernant les plathelmithes terrestres, en particulier :

 

https://fr.wikipedia.org/wiki/Platydemus_manokwari

 

http://bit.ly/Plathelminthe

 

D'autres renseignements sur ce LIEN.

 

Un article sur ce problème : The invasive New Guinea flatworm Platydemus manokwari in France

 

03/06/2018

Attention au panais sauvage et à la Berce du Caucase !

ATTENTION AU PANAIS SAUVAGE !

Sève du Panais sauvage,

sève de la Berce du Caucase

rendent la peau sensible au soleil

 

Randonneurs et promeneurs, faites attention à la sève de ces ombellifères : l'exposition de la peau la rend extrêmement sensible au soleil !

 

Le panais sauvage (Pastinaca sativa L. subsp. sylvestris (Mill.) Rouy & E. G. Camus) est une Apiacée (Ombellifère) envahissante dont la sève contient des toxines, soit des furocoumarines. Ces toxines activées par les rayons UV, peuvent, comme pour une autre Apiacée la berce du Caucase (Heracleum mantegazzianum), rendre la peau extrêmement sensible au soleil, causant des irritations cutanées voire des brûlures au premier et même au deuxième degré (Voir dyshidrose palmaire). Si vous constatez la présence de ces ombellifères, n’y touchez surtout pas.

 

 

Panais sauvage Pastinaca sativa_01-450.jpg

Ombelle de Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage se propage rapidement et peut se retrouver en plusieurs lieux comme les terrains en friche, les bords des routes, les prés, les champs ouverts ou les remblais récents non végétalisés.

 

Berce-du-Caucase-(Heracleum-mantegazzianum)-450.jpg

 En présence du Panais sauvage, n’y touchez pas. Contrairement à la Berce du Caucase ou à d’autres plantes dangereuses pour la peau dans certaines conditions, il est relativement aisé de se débarrasser du Panais sauvage. Pour ce faire, simplement sectionner la tige à l’aide d’une pelle, sous le niveau du sol. Par la suite, disposer de la plante au rebut dans un sac de plastique.

 

Ne pas brûler la plante car le composé toxique peut se retrouver dans la fumée, ni la composter. N’oubliez pas de porter des vêtements protecteurs pour éviter tout contact avec la plante et surtout la sève. Si des symptômes de brûlure de contact avec la sève de la plante apparaissaient sur un membre de votre famille, il est conseillé de voir un médecin si les lésions font plus de 25 millimètres ou si un enfant est atteint.

 

Un témoignage (M. C.)

 

"Ci-dessous des photos de mes doigts atteints de dyshidrose palmaire après contact avec le Panais commun en date du 31 juillet 2017. En ce moment le tranchant des mains  est aussi atteint. Certains doigts sont plus touchés que d'autres.

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_03-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_01-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_02-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_04-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Comme c'est envahissant et que j'en ai déjà beaucoup trop dans mon jardin, je vais avoir du mal à m'en débarrasser manuellement. Ça fait trois ans que je me suis rendu compte que cette plante était envahissante après que j'en aie semé quelques-unes volontairement pour favoriser la biodiversité en faveur des insectes (qui adorent venir butiner sur les ombelles). Quelle erreur ! Ces premiers arrachages ont provoqués mes premiers problèmes avec cette affection cutanée survenue il y a deux ans et qui me tracasse désormais beaucoup". 

 

Comment reconnaître le Panais sauvage

 

Il est important de savoir reconnaître le Panais sauvage puisqu’il est facile de le confondre avec d’autres plantes de la même famille moins redoutables.

 

 

Les caractéristiques du Panais sauvage sont les suivants : C’est une grande et vigoureuse plante herbacée de moyenne taille qui mesure de 0,8 à 1,6 m. Sa tige d'abord cylindrique et lisse, devient ensuite cannelurée d'aspect brillant, présentant de rares poils. Le diamètre approximatif de la tige à maturité est de 2,5 cm à la base.

 

Panais sauvage Pastinaca sativa_03_450.jpg

Tige cannelurée de  Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage produit des ombelles (en forme de parasol) de petite fleurs vert-jaunâtres. Les ombelles mesurent de 10 à 20 centimètres de diamètre. Les feuilles consistent en 2 à 5 paires de folioles. Ces folioles qui sont dentées sont à l’opposé l’une de l’autre sur la tige. Le feuillage du panais prend de l’ampleur (s’éloigne de la tige) jusqu’au milieu de la tige.

 

Panais sauvage Pastinaca-sativa_04-450.jpg

Feuille de Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage est présent dans toute l'Europe. C'est une plante peu exigeante qui pousse sur les secteurs en friche, les talus… Il est très apprécié comme fourrage par les herbivores, les lapins, les ânes entre autres. Cultivé comme légume, ses racines charnues sont comestibles. Enfin, il est parfois utilisé comme plante médicinale.

 

Premiers soins

 

Que faire en cas de contact ou d’exposition à la sève de la plante ? Ce n’est pas directement la sève de la plante qui cause des brûlures, celle-ci rend plutôt la peau hypersensible aux UV qui est alors très rapidement brûlée par le soleil. Les mesures suivantes sont à prendre dans les cas où

 

1. La peau entre en contact avec la sève. Il faut :

 

  1. Éliminer la sève le plus rapidement possible en évitant de l’étendre.
  2. Utiliser un papier absorbant sans frotter.
  3. Laver au savon l’endroit en contact avec la sève après l’avoir absorbé, rincer abondamment à l’eau claire et se laver les mains.
  4. Changer de vêtements et les laver pour éviter la contamination d’autres parties du corps ou d’objets.
  5. Éviter l’exposition des zones touchées à la lumière en les couvrant (gants, pantalons longs, manches longues) pour une durée minimale de 48 heures.

 

2. Il y a une brûlure. Il faut :

 

  1. Éviter toute exposition au soleil pour un minimum d’une semaine ;
  2. Par la suite, limiter l’exposition au soleil en portant un vêtement couvrant les brûlures pour une durée de six mois. Dans l’impossibilité de couvrir les endroits atteints avec un vêtement, utiliser un écran solaire à haut indice de protection. (FPS 30 et plus).

 

3. Les yeux sont en contact avec la sève. Il faut :

 

  1. Rincer abondamment à l’eau claire (dix minutes minimum) ;
  2. Porter des lunettes de soleil foncées pour éviter l’exposition à la lumière.
  3. Consulter un médecin le plus tôt possible.

 

On consultera un médecin dans les cas où :

 

  1. Un enfant est atteint ;
  2. Les yeux sont atteints ;
  3. Des lésions importantes se développent ou plusieurs régions sont atteintes ; La peau est rouge et gonflée sur une étendue de plus du tiers du membre atteint; Il y a présence de cloques (ampoules) plus grandes qu’une pièce de 25 cents ;
  4. Il y a présence de pus (liquide jaune et opaque) sur les brûlures ; La personne atteinte fait de la fièvre. Si vous croyez avoir été en contact avec le panais sauvage ou si vous désirez plus d’information sur les mesures à prendre en cas de brûlure, vous pouvez communiquer avec l'hôpital le plus proche ou avec le Centre Antipoison et de Toxicovigilance de Lyon.

 

Pour en savoir plus :

https://www.amazon.fr/Photodermatoses-photoprotection-Mic...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Panais

http://www.omafra.gov.on.ca/french/crops/field/news/croptalk/2013/ct-0613a3.htm

http://www.viva-media.ca/sante/attention-au-panais-sauvage/

https://www.onmeda.fr/forum/allergies/16176-remede-pour-allergie-au-panais

http://www.ville.prevost.qc.ca/uploads/Panais_sauvage_Document_information_Prevost.pdf

http://www.tvanouvelles.ca/2014/07/22/prenez-garde-au-panais-sauvage

http://www.journaldemontreal.com/2014/08/09/famille-brulee-par-une-plante-toxique

http://fr.rec.jardinage.narkive.com/UccJEc82/brulures-a-cause-de-plantes

29/05/2018

Biologie cellulaire et moléculaire de la cellule eucaryote

Biologie cellulaire et moléculaire de la cellule eucaryote

 

par Christophe Chanoine & Frédéric Charbonnier

 

Nouvelle édition disponible en librairie dès septembre 2018

 

Cet ouvrage s’adresse aux étudiants de la première année commune aux études de santé (PACES), aux étudiants en 1er et 2ème cycle de sciences de la vie et aux candidats préparant les concours de l’enseignement supérieur (CAPES et agrégation).

 

Il intéressera également tous ceux qui souhaitent acquérir des bases fondamentales en biologie cellulaire et moléculaire, ou encore, mettre à jour leurs connaissances dans un domaine en évolution constante. Il décrit la vie de la cellule eucaryote par une approche à la fois descriptive et fonctionnelle, en s’appuyant sur la méthode expérimentale.

 

Après avoir rappelé des données indispensables de biochimie, nécessaires à la compréhension des mécanismes du vivant, les structures de la cellule eucaryote sont décrites, toujours en relation avec leurs fonctions. Les différents compartiments cellulaires sont abordés successivement : noyau et expression des gènes, échanges nucléocytoplasmiques ; système membranaire intracellulaire et synthèse des protéines, trafic intracellulaire ; membrane plasmique et échanges avec le milieu extérieur ; mitochondries et respiration cellulaire ; cytosquelette et mobilité cellulaire ; cycle cellulaire et apoptose…

 

Chaque chapitre est illustré par de nombreux schémas didactiques destinés à favoriser l’assimilation des concepts et la mémorisation des données. Au fil de l’ouvrage, des rappels, des points techniques, mais aussi des approfondissements, présentés sous forme d’encarts, illustrent le cours et favorisent une compréhension claire des mécanismes cellulaires et moléculaires de la vie de la cellule eucaryote.

 

 

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18/05/2018

Biodiversité : le plan dont "tout le monde se fiche"

Logo_Principal_ROUGE_180.pngCOMMUNIQUE DE PRESSE JEUDI 17 MAI 2018
BIODIVERSITÉ :

LE PLAN DONT « TOUT LE MONDE SE FICHE » ARRIVE

 

 
« La biodiversité, tout le monde s’en fiche, à part quelques-uns » disait, il y a peu, Nicolas Hulot. Les grands axes de mobilisation en faveur de la biodiversité qu’il présentera à Marseille ce 18 mai 2018 changeront-ils la donne ? Impatiente et vigilante face à ces annonces bienvenues, France Nature Environnement fera en tout cas partie de ceux qui suivront avec grande attention le plan d'action gouvernemental et feront des propositions concrètes pour le nourrir, convaincus qu’il doit contribuera à enrayer la sixième extinction massive des espèces en cours.



Le Plan biodiversité, dont « tout le monde se fiche » est pourtant capital



Dans un cri du coeur, Nicolas Hulot réclamait en mars dernier un "sursaut d’indignation" aux parlementaires pour défendre la faune et la flore et appelait à la mobilisation collective. Le ministre d’Etat présente quelques semaines plus tard les grands axes de cette mobilisation. Ceux-ci devraient constituer l’ossature du futur plan Biodiversité 2020. Pour la fédération, ce plan doit être un pilier fort de l'édifice à construire pour répondre à l’immense défi, qu’est celui de la préservation du patrimoine naturel, avec qui nous avons une communauté d’origine et de destin.



Car les sonnettes d'alarme n’ont que trop retenti. Le dernier rapport de la Plateforme intergouvernementale sur la biodiversité et les services écosystémiques, comme les indicateurs[1] de l’Observatoire national de la biodiversité montre que la sixième extinction massive des espèces se passe partout et aussi ici, en France. Notre pays, située dans 5 des 36 « points chauds » de biodiversité identifiés au niveau mondial et faisait partie des 18 pays abritant la biodiversité la plus riche, a besoin de (re)trouver une ambition sur l’enjeu biodiversité.



« Mais cet enjeu ne doit plus être le dossier du seul ministère de l'Écologie. Il doit être porté pleinement par les ministères en charge de l'Agriculture, de l'Industrie ou encore des Transports. En somme, l'ensemble de l'action publique » met en garde Jean-David Abel, vice-président de France Nature Environnement. « Si Nicolas Hulot reste seul, il sera en capacité de mettre en place quelques mesures mais elles seront inévitablement insuffisantes »



Plan biodiversité 2020 : comment peut-il relever le défi ?



En sus d’une mobilisation interministérielle, la reconquête de la biodiversité nécessite des crédits supplémentaires, ce qui est faisable sans creuser la dette publique. France Nature Environnement recommande de supprimer les aides publiques dommageables à la biodiversité et de réorienter les économies dégagées au soutien des comportements vertueux. Énergie, transports, agriculture… l'argent public ne doit plus financer l'érosion de la biodiversité. Ces mesures devront également être appuyées par l’investissement des collectivités territoriales, notamment des régions dans le cadre de leur compétence biodiversité et à l’occasion du déploiement la "trame verte et bleue" et de son intégration dans les documents d'urbanisme.



Des actions concrètes, opérationnelles et transversales, de court et moyen termes sont également attendues. Pour France Nature Environnement, cela veut dire mettre en œuvre des décisions déjà prises comme le fait d'établir les plans de protection de 55 000 hectares de mangroves d’ici 2020 et de 75 % des récifs coralliens d'ici 2021 ou encore d'expérimenter en Outre Mer un réseau d'aires protégées s'inspirant du réseau Natura 2000. Ou encore, prendre des décisions sans regrets, comme, par exemple, de retirer la belette et le putois de la liste nationale des espèces susceptibles de causer des dégâts. Et aussi engager des travaux de réforme fiscale et foncière.



Ces mesures devront également être appuyées par l’investissement des collectivités territoriales, notamment des régions dans le cadre de leur compétence biodiversité et à l’occasion du déploiement la « trame verte et bleue » et de son intégration dans les documents d'urbanisme.



Michel DUBROMEL, président de France Nature Environnement, conclut : « Le futur plan national en faveur de la biodiversité doit constituer le point de départ d’un nouvel engagement fort de l’ensemble de la société, et en premier lieu de l’État. Le gouvernement aura-t-il un sursaut d'indignation face à l'érosion de la biodiversité ? Est-il enfin prêt à passer à l'action ? C'est ce que nous attendons clairement des annonces de ce vendredi. »

 

France Nature Environnement est la fédération française des associations de protection de la nature et de l´environnement. C´est la porte-parole d´un mouvement de 3500 associations, regroupées au sein de 74 organisations adhérentes, présentes sur tout le territoire français, en métropole et outre-mer. France Nature Environnement, partout où la nature a besoin de nous.

07/05/2018

Reconnaître et lutter contre le moustique tigre

Comment reconnaître et lutter contre

le moustique tigre qui envahit la France ?

par Christophe Magdelaine

fondateur du site notre-planete.info

 

Le moustique tigre fait parler de lui en France métropolitaine depuis une dizaine d'années mais jamais sa présence n'était autant observée : il s'est maintenant implanté dans de nombreux départements et fait courir de nouveaux risques sanitaires pour la population. Les agences régionales de santé lancent l'alerte et demandent à la population d'être vigilante.

 

Le moustique Aedes albopictus (communément appelé "moustique tigre") est un moustique originaire d'Asie et se retrouve plus communément sous les latitudes tropicales, sauf qu'il gagne de plus en plus les latitudes élevées et notamment la France.

 

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Il est apparu en 2004 dans les Alpes Maritimes ; depuis il n'a cessé de gagner du terrain : en 2012, tout le pourtour méditerranéen français était infesté par le moustique tigre. Puis il a remonté le Rhône et conquis l'Aquitaine. Il est désormais implanté dans 42 départements, y compris en Ile-de-France et en Alsace. Et pour cause, "son caractère anthropophile (qui aime les lieux habités par l'homme) explique qu'une fois installé dans une commune ou un département, il est pratiquement impossible de s'en débarrasser" indique le site Santé Publique France.

 

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Autrement dit, il nous faudra maintenant vivre avec le moustique tigre. Malheureusement, il est vecteur de maladies potentiellement dangereuses telles la dengue, le chikungunya ou le zika. "Même s'il n'existe pas d'épidémie de ces maladies actuellement en France métropolitaine, la vigilance de chacun est précieuse pour limiter sa prolifération."

 

Le moustique n'est pas porteur de ces maladies mais seulement un vecteur. Ainsi, il ne présente un risque que s'il a piqué, au préalable, une personne déjà infectée, revenant d'un pays où sévissent ces maladies.

 

Comment reconnaître le moustique tigre?

 

  • Contrairement aux idées reçues, il est très petit (plus petit qu'une pièce d'un centime d'euro) ne dépassant pas 1 cm d'envergure (en moyenne 5 mm, ailes et trompe comprises).

 

  • Son corps et ses pattes sont zébrés noir et blanc.

 

  • Sa piqûre est douloureuse.

 

  • Il pique durant la journée (ce n'est pas lui qui vous empêche de dormir la nuit !).

 

Ces caractéristiques permettent de ne pas le confondre avec d'autres espèces de moustiques locaux plus ou moins zébrées.

 

Comment se protéger du moustique tigre et éviter sa prolifération ?

 

Chaque femelle de moustique pond environ 200 œufs au contact de l'eau, ainsi, comme le moustique commun ou Maringouin domestique (Culex pipiens), il faut l'empêcher de profiter d'une eau stagnante.

 

Pour éviter que l'espèce ne se reproduise et ne prolifère :

 

  • éliminez les endroits où l'eau peut stagner (parfois quelques centilitres peuvent suffire pour qu'une femelle y dépose ses œufs) : coupelles des pots de fleurs, jeux d'enfants, mobilier extérieur, pneus usagés, encombrants, etc. Pensez aussi à entretenir les sépultures dans les cimetières, lieux propices au développement des moustiques ;

 

  • vérifiez le bon écoulement des eaux de pluie et des eaux usées (gouttières, rigoles…),

 

  • couvrez les réservoirs d'eau : bidons d'eau, citernes, bassins avec un voile ou un simple tissu ainsi que les piscines hors d'usage.

 

Vous avez découvert un moustique tigre ? Signalez-le !

 

L'ensemble de la population peut participer à la surveillance de cette espèce afin de mieux connaître sa répartition. Il s'agit d'une action citoyenne permettant ainsi de compléter les actions mises en place. Rendez-vous sur le site www.signalement-moustique.fr où un questionnaire vous permettra de vérifier rapidement s'il s'agit bien d'un moustique tigre. Vous partez en voyage en zone tropicale ?

 

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Vous partez en voyage en zone tropicale ?

 

Protégez-vous des piqûres de moustiques durant votre séjour :

 

  • portez des vêtements couvrants et amples. Attention ! Les moustiques exploitent les moindres parties dénudées pour piquer (y compris les paupières) ;

 

  • appliquez sur la peau des produits anti-moustiques, surtout en journée. Demandez conseil à votre pharmacien ou médecin ;

 

  • protégez-vous à l'intérieur de vos habitats : installez des moustiquaires et des diffuseurs électriques, utilisez des climatiseurs (le moustique fuyant les endroits frais).

Santé Publique donne également les conseils suivants :

 

  • Si vous ressentez les symptômes suivants sur place ou à votre retour, consultez un médecin : fièvre brutale, douleurs musculaires ou articulaires, maux de tête, larmoiements, éruption cutanée avec ou sans fièvre.

 

  • Si vous êtes enceinte, évitez de voyager dans des zones où le moustique tigre est présent. Le virus Zika peut engendrer de graves anomalies du développement cérébral chez l'enfant.

 

Source : Moustique tigre « Aedes albopictus » et lutte anti-vectorielle - ARS Nouvelle-Aquitaine.

 

Lire également sur le même blog : Le moustique tigre prolifère en France

17/04/2018

De l'ADN jusqu'ici qualifié de "poubelle" se révèle essentiel à la survie des cellules sexuelles

De l'ADN jusqu'ici qualifié de "poubelle"

se révèle essentiel à la survie

des cellules sexuelles

 

par Camille Gaubert Sciences et Avenir (13/04/2018)

 

L'ADN dit "satellite" — des séquences répétitives que l'on a longtemps pensé inutiles, au point de les qualifier de "poubelles" — est en réalité essentiel à la survie des gamètes, selon une nouvelle étude.

 

L'ADN "satellite" que l'on pensait inutile aurait en réalité une fonction essentielle : maintenir l'ensemble de l'ADN dans le noyau des cellules destinées à devenir des gamètes, sans quoi ces dernières… Meurent. Ces nouveaux résultats ont été publiés dans la revue eLife.

 

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L'ADN est une longue molécule contenue dans le noyau des cellules et contenant l'intégralité de notre code génétique. creative commons.jpg

 

L’ADN (Acide DésoxyriboNucléique) est une très grosse molécule présente dans le noyau de chacune de nos cellules. Très enroulée sur elle-même, elle forme les chromosomes à la fameuse forme en X. Son séquençage en 2003 a révélé que, loin des 100.000 attendus, nous possédons environ 20.000 gènes (des morceaux de l’ADN qui codent pour la fabrication de protéines). Cette partie du génome — appelée ADN codant — ne représente en fait que 1 à 2% de la totalité de l’ADN. A quoi sert le reste dans ce cas ? À l'époque, les scientifiques parlent d'ADN poubelle, qui n'aurait aucune utilité. Cependant, le projet ENCODE a permis de révéler en 2012 qu'en réalité 80% de l'ADN, dont les 1% d'ADN codant, a une utilité biochimique, c’est-à-dire une fonction déterminée - bien que les scientifiques débattent encore sur la définition exacte d'un ADN "fonctionnel". Ainsi, certaines séquences ont par exemple pour rôle d'activer ou réprimer les gènes selon la situation, lorsque des protéines spécifiques s'y fixent. D'autres séquences d'ADN poubelle ont montré en 2013 qu'elles contenaient les informations permettant de moduler la forme du visage d'un individu.

 

L'ADN poubelle n'est

finalement pas à jeter

 

La fonction de certaines séquences d'ADN reste cependant toujours obscure. C'est le cas de l'ADN dit "satellite" situé autour du point de contact entre les deux branches du X que forment les chromosomes. Il s'agit d'une fraction de l'ADN poubelle qui consiste en des répétitions de séquences très simples. Bien qu'il représente une partie substantielle de notre ADN, les scientifiques pensaient jusque-là que sa nature répétitive rendait le génome moins stable et plus vulnérable aux dommages ou à la maladie et le considéraient inutile. "Mais nous n'étions pas tout à fait convaincus par l'idée que ce n'était que des déchets génomiques", a déclaré Yukiko Yamashita, professeur de recherche au Life Sciences Institute de l'Université du Michigan et auteur principal de l'étude, dans un communiqué. "Si nous n'en avons pas besoin, et si cela ne nous donnait pas un avantage, alors l'évolution se serait probablement débarrassée de cela".

 

Maintenir les chromosomes

dans le noyau : une fonction vitale

 

Yamashita et ses collègues ont donc décidé de voir ce qui se passerait si les cellules ne pouvaient pas utiliser cet ADN satellite. Cependant, au vu de sa taille conséquente, ils ne pouvaient pas simplement l'ôter du génome. Ils ont donc abordé la question par l'autre bout : s'ils ne pouvaient pas enlever l'ADN, ils allaient enlever la protéine connue pour s'y lier, appelée D1. Les chercheurs ont ainsi constaté une conséquence surprenante à l'absence de D1 dans des organismes de drosophile (mouche des fruits, communément utilisée en laboratoire) et de souris. Les cellules germinales, destinées à devenir ovules et spermatozoïdes, mouraient. Plus précisément, sans D1, des fragments du génome étaient retrouvés à l'extérieur du noyau, empêchant la cellule de survivre. Selon les chercheurs, D1 a en réalité une fonction essentielle : se lier aux ADN "satellite" des chromosomes pour tous les rassembler dans le noyau. "C'est comme former un bouquet", a déclaré Yamashita. "La protéine a de multiples sites de liaison, de sorte qu'elle peut se lier sur plusieurs chromosomes et les lier ensemble en un seul endroit, empêchant les chromosomes de flotter hors du noyau."

 

Ces résultats amènent les chercheurs à croire que l'ADN satellite est essentiel pour la survie cellulaire, non seulement chez la drosophile et la souris, mais probablement aussi chez toutes les espèces dont l'ADN est dans le noyau. Ces dernières sont dites eucaryotes (par opposition aux procaryotes, sans noyau, comme les bactéries)... Et comprennent l'humain.

 

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Illustration d'une cellule et de son noyau. Localisé dans le noyau, un chromosome est déroulé pour révéler l'ADN compacté dont il est composé. La double hélice d'ADN, composée de deux brins, se sépare pour présenter le code génétique. Crédits - JACOPIN / BSIP / AFP.jpg

 

Une caractéristique universelle et incontestée des cellules eucaryotes est que le génome est divisé en plusieurs chromosomes et encapsulé dans un seul noyau. Cependant, le mécanisme sous-jacent pour assurer une telle configuration est inconnu. Ici, nous fournissons des preuves que l'ADN satellite péricentromérique, qui est souvent considéré comme indésirable, est un constituant essentiel du chromosome, permettant l'emballage de tous les chromosomes dans un seul noyau. Nous montrons que les protéines de liaison de l'ADN satellite multi-AT, D. melanogaster D1 et HMGA1 de souris, jouent un rôle évolutif conservé dans le regroupement de l'ADN satellite péricentromérique des chromosomes hétérologues en « chromocentres », une association cytologique de l'hétérochromatine péricentromérique. La formation défectueuse de chromocentre conduit à la formation de micronoyaux due au bourgeonnement du noyau d'interphase, aux dommages d'ADN et à la mort cellulaire. Il apparaît que le chromocentre et l'ADN satellite jouent un rôle fondamental dans l'encapsulation du complément complet du génome au sein d'un seul noyau, la caractéristique universelle des cellules eucaryotes.

 

Composition : miel toutes fleurs et néonicotinoïdes

Composition : miel toutes fleurs et néonicotinoïdes

par Alexandre Aebi

 

Article publié dans le numéro 274 de janvier 2018 de

"En Direct" le journal de la Recherche

et du Transfert de l'Arc jurassien

 

 

Élaboré avec patience selon un processus complexe et grâce à une organisation du travail imparable de la part des abeilles, le miel est un chef-d’œuvre de la nature paré de mille vertus. Mais malgré la vigilance des abeilles qui assurent un rôle de filtre, le miel est contaminé par des néonicotinoïdes, une famille de pesticides largement employée sur les grandes cultures. Un phénomène observé à l’échelle de la planète tout entière, ainsi que le révèle une étude sans précédent menée à l’université de Neuchâtel.

 

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C’est à partir de cent quatre-vingt-dix-huit échantillons butinés à travers le monde par des voyageurs attentionnés que cette étude d’une ampleur inédite a pu être menée. Une récolte initiée par le jardin botanique de Neuchâtel alors qu'il préparait une exposition sur les abeilles en 2013. Une équipe de travail s’est depuis constituée avec des chercheurs de l’université de Neuchâtel, qui ont utilisé leurs moyens en biologie et chimie analytique pour extraire de toutes ces variétés de miels leur teneur en néonicotinoïdes, un terme qui sonne comme une offense à la réputation du produit symbole par excellence d’une alimentation saine.

 

Pourtant le miel comporte bien les traces des cinq pesticides étudiés de cette famille, couramment utilisés dans l’agriculture et pour un usage domestique. Acétamipride, clothianidine, imidaclopride, thiaclopride et thiaméthoxane sont d’ailleurs mis en évidence de façon criante : 75 % des miels étudiés contiennent au moins l’une de ces substances. Les écarts sont significatifs d’un continent à l’autre : 86 % des échantillons nord-américains sont contaminés, contre 57 % de ceux provenant d’Amérique du Sud. Entre les deux, les miels asiatiques et européens sont presque ex aequo avec respectivement 80 % et 79 %. Ce triste palmarès montre également que plus de la moitié des miels analysés renferment au moins deux néonicotinoïdes différents Cependant la teneur en toxiques de la très grande majorité des échantillons n’implique pas de danger pour la santé humaine, si l’on s’en tient aux indications données par les normes en vigueur.

 

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Pour les abeilles, c’est une autre histoire, comme le souligne Alexandre Aebi, qui, enseignant-chercheur en agroécologie et apiculteur, fait preuve d’une double expertise en la matière. « L’étude démontre que les abeilles sont exposées à des concentrations nocives pour leur comportement, leur physiologie et leur reproduction ». Si les pesticides ne sont pas seuls responsables du déclin des abeilles, du moins peut-on jouer sur ce levier en limitant leur utilisation voire en l’interdisant, une réflexion en cours dans certains pays. « Dans la littérature scientifique, de nombreuses études révélent qu’à partir de 0,1 ng/g, la teneur en néonicotinoïdes a des effets toxiques sur certains organismes. Or dans le miel, cette concentration atteint 1,8 ng/g en moyenne ! »

 

Un cocktail explosif derrière la douceur du miel ?

 

Derrière cette moyenne, des chiffres incontestables, fournis par la plateforme neuchâteloise de chimie analytique (NPAC) de l’université de Neuchâtel, qui dispose d’outils capables de déceler les néonicotinoïdes à des concentrations infimes, de l’ordre d’une part par dix milliards, dans une matrice aussi complexe que celle du miel. Il n’en reste pas moins que « l’effet cocktail » produit par le mélange de ces substances demeure une inconnue. Le problème se complique encore avec la présence de deux autres facteurs : les métabolites, substances fabriquées lors de la dégradation des pesticides, et les adjuvants. Pas moins de trois cent cinquante pesticides différents sont répandus dans les cultures, rien qu’en Suisse.

 

On ne peut qu’imaginer le nombre incroyable de combinaisons possibles entre toutes ces molécules, rendant vaine toute tentative de cerner le problème de manière exhaustive. L’étude a été réalisée par l’université et le jardin botanique de Neuchâtel entre 2015 et 2016, et c’est la première d’une telle ampleur en termes d’échantillonnage et de représentation de territoires. Elle a fait l’objet d’une publication scientifique dans la revue de référence Science en octobre dernier, et suscite depuis de nombreuses réactions tant auprès des apiculteurs et des citoyens que des médias… Peut-être fera-t-elle un jour écho dans la sphère politique ?

 

Équipe pluridisciplinaire pour étude planétaire

 

Cette recherche sur les teneurs en néonicotinoïdes des miels du monde entier est la somme des compétences cultivées au sein de différents laboratoires de l’université de Neuchâtel : le laboratoire de biodiversité du sol, placé sous la direction d’Edward Mitchell, l’institut de biologie et l’institut d’ethnologie, une double-appartenance pour Alexandre Aebi, et la plateforme neuchâteloise de chimie analytique représentée par Gaétan Glauser, ingénieur de recherche, qui confirme : « Il nous est possible de quantifier ce type de molécules avec une excellente précision, à des concentrations de l’ordre d’une part par dix milliards, voire moins ».

L’équipe ainsi constituée a bénéficié, outre des cent quatre-vingt-dix-huit échantillons de miel qui étaient conservés dans ses murs, de l’expertise du Jardin botanique de la ville de Neuchâtel, sous la houlette  de son directeur, Blaise Mulhauser.

 

Contact :
Alexandre Aebi
- Instituts de biologie et d’ethnologie - Université de Neuchâtel

Tél. +41 (0)32 718 31 47

 

 

02/03/2018

Pollinis : protection de l'abeille locale par le parlement européen

Pollinis : protection de l'abeille locale par le parlement européen

 

La nouvelle vient de tomber, et je te tiens à la partager avec vous en avant-première : l’intégralité des amendements que nous avons fait déposer au Parlement européen, pour protéger l’abeille locale et faire interdire les pesticides tueurs d’abeilles, ont été votés par les eurodéputés !

C’est une victoire exceptionnelle, pour l'abeille noire et les autres abeilles locales européennes, pour les apiculteurs qui prennent soin d’elles, pour les scientifiques qui tiraient la sonnette d’alarme depuis si longtemps sans être écoutés par les responsables politiques, et pour tous les citoyens qui se sont mobilisés, encore et encore, pour exiger la protection de ces petites butineuses indispensables à notre environnement et notre chaîne alimentaire.

Ici chez POLLINIS, c’est l’effervescence : avec l’adoption de ces amendements, ce sont des mois et des mois de travail acharné qui sont enfin récompensés !

Ces derniers jours ont été d’une intensité peu commune pour notre petite équipe. Notamment pour Fanny, Marion et Valentine, du Pôle Abeilles, qui n’ont pas lâché leur téléphone depuis une semaine, appelant coup sur coup chacun des 751 députés européens qui siègent dans l’hémicycle pour les convaincre de soutenir et voter nos amendements.

Merci à Hacène de POLLINIS qui a entraîné toute la petite équipe derrière lui, merci aux membres de la Fédération européenne des Conservatoires d'abeille noire et à tous les scientifiques et associations qui se démènent depuis des années pour sauver les abeilles locales, et qui ont bien voulu harceler les membres du Parlement européen avant le vote – une magnifique coalition de 40 organisations engagées dans la protection des pollinisateurs, de scientifiques et d’apiculteurs partout en Europe, qui ont interpellé et rallié les députés à leurs arguments !

Merci surtout à vous qui vous êtes mobilisé aux côté de l'équipe, et aux centaines de milliers de membres de POLLINIS qui ont fait la différence avec leurs pétitions et leurs incessants rappels à l'ordre adressés aux politiques.

Un énorme merci à l’équipe pour ce travail de titan, qui a permis de mettre, un par un, suffisamment de députés de notre côté pour obtenir le vote de ces amendements salutaires pour les abeilles et la nature.

Il y a encore une semaine, la bataille était loin d’être gagnée.

Nos amendements demandant la protection de l’abeille locale avaient été retoqués par les députés de la Commission Agriculture, et il restait peu d’espoir de les réintroduire avant le vote final du texte…

… mais c’était sans compter sur la ténacité de la petite équipe du Pôle Abeilles, qui a réussi, à force de les harceler de mails et de coups de fil, à convaincre 86 députés de déposer l’amendement in extremis – seulement un quart d’heure avant la clôture !

Pour rallier les autres, il a fallu batailler et organiser en parallèle une gigantesque mobilisation des citoyens pour qu’ils sentent la pression monter : et ça a fonctionné !

Aujourd’hui, l’ensemble de nos amendements demandant la protection juridique de l’abeille locale et la fin des néonicotinoïdes tueurs d’abeilles en Europe a été voté.

Avec notre amendement StopNeonics, nous avons obtenu grâce à vous et aux centaines de milliers de signataires des pétitions adressées aux députés, un engagement ferme du Parlement européen demandant officiellement l'interdiction totale de TOUS les néonicotinoïdes en Europe !

C’est une avancée extraordinaire dans notre lutte pour débarrasser nos territoires des pesticides tueurs-d'abeilles. Et je voudrais vous remercier encore pour ça, vous et toutes les personnes qui se sont mobilisées aux côtés de POLLINIS pour pousser les députés à adopter nos amendements. Et tout particulièrement les membres donateurs de POLLINIS, sans qui tout ce travail n’aurait jamais abouti.

C’est parce que des personnes profondément engagées dans le combat pour la protection des abeilles nous soutiennent financièrement, que notre petite équipe qualifiée et ultra-motivée peut agir efficacement et obtenir de belles victoires.

Sans ces personnes, POLLINIS n’existerait pas. Et il n’y aurait eu personne, au Parlement européen, pour demander la protection des abeilles comme nous l’avons fait.


Alors, fêtons ensemble cette victoire, et encore un grand merci !

Bien cordialement,

Nicolas Laarman
Délégué général de POLLINIS


POLLINIS est une association loi 1901 qui se bat pour la protection des abeilles et des pollinisateurs sauvages en militant notamment pour un modèle agricole sans pesticide en Europe. Nous garantissons notre liberté de parole et d’action en étant totalement indépendants de toute entreprise, syndicat, groupement ou parti politique. Nos actions sont financées exclusivement par les dons des citoyens : si vous souhaitez nous soutenir, cliquez ici.

15/11/2017

ÉTIENNE WOLFF (1904-1996) Pionnier de la tératologie et de l'embryologie expérimentales

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ÉTIENNE WOLFF

(1904-1996)

Pionnier de la tératologie

et de l'embryologie expérimentale

 

par M. le Professeur Claude-Roland Marchand.

Membre de l'Académie des Sciences, Belles lettres et Arts de Besançon

 

(Séance publique du 15 juin 2016)

 

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Étienne Wolff est en Bourgogne, à Auxerre ; il a fait sa carrière à Strasbourg et à Paris.

 

D'abord orienté vers la philosophie, il se prit de passion pour la biologie où, grâce à des maîtres enthousiastes, il a pu s'engager, exprimer sa rigueur, ses intuitions, ses audaces et actualiser certains paradigmes de 1925 à 1970. Cela fait vingt ans qu'il nous a quittés.

 

Ses résultats et leurs applications en recherches fondamentale et appliquée lui ont valu les plus hautes distinctions : il fut élu dans les trois Académies de l'Institut (Sciences en 1963, Médecine en 1966, Française en 1971), comme le furent Claude Bernard et Louis Pasteur au XIXe siècle.

 

Il a formé de nombreux élèves et disciples qui ont prolongé et approfondi les thèmes des recherches qu'il avait abordés, et en particulier la tératologie, les changements de sexe, les cultures d'organes et les chimères. Il a été, en outre, le créateur d'un laboratoire d'embryologie de renommée internationale et administrateur du Collège de France.

 

Son parcours fut tragiquement interrompu par la deuxième guerre mondiale,il fut, en tant qu'officier, interné pendant cinq ans dans des Oflags, en Autriche et en Allemagne.

 

C'estqu'il rédigea la matière de deux ouvrages qui furent complétés et édités après la Libération.

 

Nous voulons rendre un hommage à cet immense chercheur, modeste, discret très attaché aux valeurs humanistes et toujours soucieux de partager ses connaissances.

 

LA TÉRATOLOGIE

 

Depuis l'époque des cavernes, les monstres ont fasciné, inquiété nos ancêtres. Les anomalies et les bizarreries observées sur les animaux ou les hommes étaient souvent expliquées de manière irrationnelle, superstitieuse ou religieuse.

 

Au fil des siècles, de nombreux anatomistes et des médecins ont rassemblé des spécimens dans des musées et classé les anomalies selon leur degré ou leur nature. Sans pouvoir les expliquer rationnellement. Mais ce qui est certain, toutefois, c'est qu'on ne voit jamais de chimères ou de centaures ; pas de moutons à tête de chien, ni d'hommes-singes.

 

Parmi les anatomistes les plus illustres nous mentionnerons : Claude Galien (131-201 après J-C.), Andreas Vesalius (1514-1564), Ambroise Paré (1510-1590) et, au XIXe siècle, Étienne Geoffroy-Saint-Hilaire (1772-1844), contemporain de Georges Cuvier, son fils Isidore (1805-1861), et Camille Dareste (1822-1899). Les schémas qu'ils nous ont laissés sont précieux pour établir des comparaisons et tenter d'établir l'origine des anomalies.

 

Après une brève recherche en protistologie — sur l'Amibe — sous l'autorité du Professeur Édouard Chatton à Strasbourg (ou travaillait un futur Prix Nobel, André L. Wolff, Étienne Wolff s'est vu confier un travail en embryologie dans le laboratoire du Professeur Paul Ancel, alors orienté vers la recherche des « centres organisateurs et des inducteurs » qui déterminent les symétries et les polarités de l'embryon chez les Amphibiens ou chez les Oiseaux.

 

Sujet immense et d'actualité, à l'époque, où la concurrence internationale était forte, et où la France accusait un certain retard.

 

En bref, Paul Ancel suggérait à Étienne Wolff de générer des monstres afin que «l'anormal permette de comprendre et/ou d'expliquer le normal». Et pour cela il disposait d'œufs de Poule et d'un appareil à rayons X.

 

La mise au point d'une technique ad hoc :

 

L'accès au disque embryonnaire de l'œuf de poule n'est pas aisé. En ménageant une fenêtre dans la coquille, en la recouvrant d'une plaque de mica et en enlevant un peu d'albumine, Étienne Wolff a pu bombarder de rayons X différents territoires de l'embryon à différents stades et observer les résultats sans le tuer.

 

Cette technique originale lui a permis, nous dit-il : « d'obtenir en quelques semaines et sans coup férir presque toutes les grandes malformations connues chez les Vertébrés et en particulier chez l'Homme ». Et il ajoutait:« un cyclope est un monstre, un bec de lièvre est une anomalie. »


Les monstres simples :

 

Le premier monstre qu'il a obtenu, suite à une irradiation précoce et bien ciblée, fut un omphalocéphale : (fig.1).

 

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fig. 1 Poulet omphalocéphale à 12 jours d'incubation ; tête réduite, deux becs b.i., b.s.; C = cœur ; F = foie ; m.a. = aile ; m.p. = patte.

 

Il obtint ensuite toute une variété de malformations auxquelles il a donné des noms évocateurs : cyclocéphalie, cyclopie (fig. 2, 3, 4), otocéphalie (fig. 5), symélie (fig. 6, 7), ectomélie, phocomélie... en se servant de la classification établie par Étienne Geoffrey-Saint-Hilaire au XIXe siècle. (voir lexique en fin de texte).

 

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fig. 2 : Poulet cyclocéphale à deux yeux (b) Zone irradiée (a). (E. W. 1948)

 

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fig. 3 : Poulet cyclope. (E. W. 1948).

 

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fig. 4 : Poulet cyclope (b) Zone irradiée (a)

(E. W. 1948). ca = conduit auditif ; œ = œil

 

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fig. 5 : Poulet otocéphale (b). Zone irradiée (a)

(E.W. 1948) Mi = maxillaire inf.;

ca = conduit auditif ; la = langue

 

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fig. 6 : Poulet symèle. (E. W. 1948).

a : sin. = zone irradiée

b : P = patte unique avec 6 orteils

 

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fig. 7 : Poulet symèle (E. W. 1948). A = bourgeon alaire

 

 

Analyse des anomalies :

 

L'irradiation altère souvent et détruit parfois des zones embryonnaires à l'origine des organes et des tissus normaux ; le développement se poursuit pourtant, avec des constructions compensatrices inattendues et pas toujours viables. Étienne Wolff a obtenu une grande variété d'anomalies, qui, pour la plupart, avaient été observées chez les fœtus humains et animaux. Cette tératologie expérimentale l'engageait à conclure que plusieurs causes mécaniques ou chimiques étaient à l'origine de malformations létales ou non. Avec Hiroshima, Tchernobyl, Minamata, Seveso, la dioxine, le diéthylstilboestrol, la thalidomide, le virus Zika... L'Histoire lui a hélas, donné raison et la communauté scientifique le redoutait depuis longtemps.

 

En outre, ces travaux répondaient en partie à la localisation de « centres organisateurs » qui seront, des décennies plus tard, mis en évidence avec la découverte des homéogènes, véritables architectes d'une organisation harmonieuse et conforme au programme génétique de l'espèce.

 

Ainsi, avec le poulet, Étienne Wolff contribuait, à l'instar de ses collègues sur les Amphibiens, à la connaissance de la dynamique du développement embryonnaire, grâce aux anomalies qu'il avait provoquées. L'ensemble de ses résultats fut consigné dans sa thèse qu'il intitula : « Les bases de la tératogenèse expérimentale des Vertébrés Amniotes par des méthodes directes ».

 

Les monstres doubles :

 

La ligature d'un œuf d'Amphibien est aisée et permet d'obtenir des jumeaux.

 

Il n'en est pas de même avec l'œuf de poule, mais Étienne Wolff a pensé que cela était possible. C'est Hubert Lutz, l'un de ses élèves, qui y est parvenu sur des œufs de cane. Pour cela il a fissuré le blastodisque germinal avec une fine aiguille de verre. Lorsque la fissuration est totale, il a obtenu des jumeaux séparés côte à côte ou en file indienne ; et lorsque la fissuration est partielle, il a obtenu des jumeaux soudés par l'arrière (fig. 8) ou par l'avant (fig. 9). La littérature tératologique signale des cas similaires dans l'espèce humaine, qui sont conservés dans les collections de la Faculté de Strasbourg (clichés E. Wolff 1948) (fig. 10 et 11) ou dans le Musée Dupuytren de la Faculté de Médecine de Paris.

 

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fig. 8 : Monstre double à deux têtes (b).

Fissuration partielle antérieure (a)

 

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fig. 9 : Monstre double à deux troncs (b). Fissuration partielle postérieure (a)

 

 

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fig. 10 : Monstre humain dérodyme. (Wolff 1948)

 

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fig. 11 : Monstre humain « janiceps »

(Wolff 1948)

 

Ainsi, l'école Wolff, sur un matériel délicat, apportait une large contribution à la tératologie expérimentale et faisait la démonstration que les mêmes causes pouvaient engendrer les mêmes effets dans différentes classes de Vertébrés.

 

LES CHANGEMENTS DE SEXE

 

De même que la maîtrise des rayons X lui a permis d'intervenir sur les jeunes stades de l'embryon de Poulet, la purification et la synthèse des hormones sexuelles lui ont ouvert des perspectives expérimentales prometteuses.

 

L'enjeu : dans les années 1930, la différenciation sexuelle réalisée en conformité avec le génome, n'était pas totalement expliquée, mais on soupçonnait fort l'action morphogène des hormones sexuelles aboutissant à la mise en place des caractères sexuels primaires et secondaires.

 

Il faut toutefois rappeler les particularités aviaires:

 

la femelle est hétérogamétique : ZW ; le mâle est homogamétique : ZZ.

l'appareil génital femelle est dissymétrique : seuls l'ovaire et l'oviducte gauches se développent et sont fonctionnels (sauf chez les Rapaces).

 

La différenciation sexuelle se fait progressivement à partir d'un stade indifférencié comportant les ébauches mâles et femelles tant au niveau des canaux sexuels (Wolff et Müller) qu'au niveau des territoires gonadiques (cortex et médulla). Après 10 jours d'incubation, chez le poulet, la dissymétrie est nettement visible chez la femelle.

 

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fig. 12 : Appareil génital de l'embryon de poulet au stade indifférencié.

Eb. gon. = ébauche gonade : en noir, partie mâle (médulla) ; en clair : partie femelle (cortex). cl. = cloaque ; c.M. = canal de Müller (femelle) futur oviducte ; cW. = canal de Wolff (mâle) futur canal déférent ; R. = rein embryonnaire transitoire, (mésonéphros).

 

La production expérimentale de mâles intersexués :

 

En injectant, à partir du 5e jour de l'incubation, de l'œstrone en solution aqueuse ou du benzoate d'œstradiol en solution huileuse, Étienne Wolff et Albert Ginglinger ont « transformé infailliblement 100 % des embryons de poulets mâles en intersexués ».

 

Différents degrés d'intersexualité ont été obtenus selon la dose d'hormone injectée et suivant le stade d'intervention.

 

N.B. des résultats identiques sont publiés en avril 1935 par B. H. Willier et en juin 1935 par Vera Dantchakoff 14 jours avant eux. Mais leurs travaux originaux plus approfondis leur ont reconnu une certaine priorité dans la bibliographie.

 

Résultats : 4 types d'intersexués sont obtenus (fig. 13) :

 

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fig. 13 : d'après Étienne Wolff et Albert GINGLINGER (1935)

 

En haut à gauche : mâle normal = pas de canaux de Müller ; deux canaux de Wolff (c. W.) ; deux testicules (T).

En bas à droite : femelle normale = ovaire (Ov.) et canal de Müller gauches développés (c. M.) ; oviducte avec son pavillon (pav.) et sa glande coquillière (g. c.); cloaque (cl.)

I, II, III, IV: quatre degrés d'intersexualité :

I : testicule à droite non modifié (T) ; ovotestis à gauche ; pas de canaux de Müller.

II : testicule réduit à droite (T); ovotestis à gauche ; vestiges de canaux de Müller r (c.M.).

III : testicule réduit à droite (T) ; ovotestis à gauche : canal de Müller gauche presque complet (c. M.) ; vestigial, à droite.

IV: testicule réduit à droite (T) ; ovaire à gauche (Ov.) ; canal de Müller gauche complet (c. M.).

 

Étienne Wolff reconnaît qu'il lui a été difficile de distinguer les mâles intersexués de type IV des femelles. Seule la taille plus importante du testicule droit désignait un mâle.

 

Expérimentant le diéthylstilboestrol* (D.E.S.), une autre hormone artificielle féminisante, Étienne Wolff a obtenu des effets comparables**.

 

*J'ai pu obtenir, avec mes étudiants, en travaux pratiques dirigés, des intersexués en immergeant 20 secondes des œufs de poule, au 4e jour d'incubation, dans une solution alcoolique de D.E.S. (100 mg dans 100 ml). Dans la plupart des cas, les canaux de Müller étaient hypertrophiés.

 

** Cette hormone, prescrite, dans les années 1950 à 1970, à des femmes enceintes, sujettes à des fausses-couches, a été la source de tumeurs ou de stérilité chez leurs filles après la puberté. Elle a été interdite en France en 1977.

 

Ainsi étaient démontrées les principales et les plus spectaculaires propriétés morphogènes des hormones femelles. Pourtant la régression des canaux de Müller (oviductes) chez le mâle et la dissymétrie chez les femelles n'étaient pas expliquées.

 

Des décennies plus tard, en 1953, Alfred Jost a mis en évidence une hormone anti-Müllérienne synthétisée par les cellules de Sertoli chez le mâle ; cette glycoprotéine fait régresser les canaux de Müller. Les canaux de Wolff, futurs canaux déférents, quant à eux, sont sous le contrôle de la testostérone.

 

Évolution des intersexués après l'éclosion :

 

Les glandes génitales reprennent une structure testiculaire ;

— Les conduits génitaux modifiés n'évoluent pas.

 

Effets paradoxaux des hormones mâles :

 

Sous l'action de l'androstènedione, on constate une forte régression des canaux de Müller chez les embryons femelles et une dilatation des canaux de Wolff dans les deux sexes.

 

Chez les mâles, l'androstènedione transforme le testicule gauche en ovotestis, et maintient une partie des canaux de Müller.

 

On en conclut, sans en comprendre la cause, à une action paradoxale des hormones mâles : elles masculinisent les femelles et féminisent les mâles.

 

Étienne Wolff, dubitatif, pense que les hormones mâles d'oiseaux diffèrent légèrement de celles utilisées dans les expériences.

 

LES CULTURES D'ORGANES IN VITRO

 

Étienne Wolff et son école ont obtenu in vitro, dans des milieux nutritifs appropriés, la survie et le développement d'ébauches d'organes prélevées sur de jeunes embryons de poulet. « C'est en quelque sorte la contrepartie des expériences sur les monstruosités » nous dit-il. Ainsi furent « cultivés » des glandes génitales, des spermiductes, des oviductes, des gonades, et même la syrinx (l'équivalent du larynx des Mammifères).

 

Dans chaque situation, le rôle des hormones sexuelles est confirmé.

 

C'est avec la culture d'ébauches embryonnaires de membres de poulet intactes, partielles ou greffées qu'Étienne Wolff démontre d'une part, la régulation des excédents et d'autre part, l'expression de potentialités ancestrales présentes, par exemple, chez l'Archaeopteryx. Ce qu'Étienne Wolff traduit par un accès inattendu à «la paléontologie expérimentale » car « in vitro veritas !».

 

Nous n'oublierons pas de mentionner l'intérêt qu'il a porté sur le cancer en cultivant des tumeurs et en confiant, pour l'approfondir, ce sujet à ses collaborateurs.

 

D'autres disciples de l'école Wolff, à Clermont-Ferrand et à Besançon par exemple, ont étudié in vitro, les interactions entre l'ectoderme et le mésoderme lors de la différenciation de la glande uropygienne (croupion) du canard (Lucien Gomot 1959) ou de la glande mammaire du lapin (Alain Propper 1969). La différenciation de bourgeons mammaires a même été obtenue par Propper (1973) dans de l'épiderme de poulet associé à du mésenchyme mammaire de lapin, prouvant ainsi le puissant pouvoir inducteur de ce tissu. [Des esprits malicieux parlaient même d'une possibilité de « lait de poule » !]

 

LES CHIMÈRES

 

Parmi ses essais spectaculaires, nous devons mentionner « les trois pattes pour un canard », monstruosité obtenue par Étienne Wolff à l'aide d'une greffe, qui lui a inspiré, en 1990, le titre de son ouvrage-testament.

 

C'est la sérendipité « au détour d'un travail sur le foie » qui a procuré à Nicole Le Douarin, sa collaboratrice, un marqueur naturel facile à repérer dans les cellules de caille : la présence d'un volumineux nucléole. Dans les chimères associant des cellules de caille et de poulet, provenant de différents territoires, ce marqueur assure la traçabilité des migrations cellulaires. Nicole Le Douarin* a obtenu des résultats de première importance dans l'organogenèse embryonnaire et sur les cellules souches qui l'ont placée récemment parmi les nobélisables. On lui doit, entre autres, des chimères de poulet avec des ailes de caille. Son ouvrage chez Robert Laffont « Dans le secret des êtres vivants. Itinéraire d'une biologiste » nous fait revivre son cheminement et la portée de ses travaux, qu'elle est venue présenter à l'Académie des Sciences, Belles lettres et Arts de Besançon en 2012. C'est le plus bel hommage qu'elle pouvait rendre à son maître, le professeur Wolff.

 

Par ses travaux originaux, ses innovations techniques, ses résultats obtenus sur les embryons de poulet, le professeur Étienne Wolff a inscrit son nom parmi les embryologistes de premier plan du XXe siècle.

 

Dans des circonstances tragiques parfois, il a maintenu le cap, assumant l'héritage de ses maîtres, se l'appropriant, l'enrichissant et le transmettant à ses disciples.

 

Dans l'éloge funèbre qu'il a prononcé lors des obsèques d'Étienne Wolff, le professeur David soulignait combien il « était animé par le désir de pénétrer le vivant par l'expérimentation », mais en tant que naturaliste « qu'il n'a cessé de demander le respect du vivant ». Jean Rostand rappelait, sous la coupole, la sagesse de ce nouvel Académicien, qui, doté du redoutable pouvoir de modifier le vivant, confiait, désabusé : « il est permis d'espérer un peu et de craindre beaucoup. »

 

Nous avons voulu rappeler les principaux résultats de ses recherches innovantes et les perspectives qu'elles ont ouvertes. Son laboratoire, ses élèves, ses disciples bénéficient de l'exemple qu'il a donné, et ont, à leur manière, avec les techniques modernes, prolongé, complété, les paradigmes qu'il avait pressentis ou définis.

 

En dernier lieu, nous dirons, comme Jean Rostand, qu'Étienne Wolff, « s'est toujours tenu à égale distance d'un finalisme désuet et d'un mécanisme systématique » écartant la tentation de la téléonomie et de l'entéléchie aristotélicienne.

 

Sa rigueur, sa détermination, sa modestie ont inspiré le respect et devraient nous servir encore d'exemple, vingt ans après sa disparition.

 

Dans un commentaire confidentiel, il exprimait son doute permanent qui traduit le sentiment qu'il avait de l'immense mystère qu'il n'avait fait qu'effleurer : « Il nous semble qu'il restera toujours, derrière les solutions acquises, une part d'inexpliqué qui tient à la nature même du problème, et qui ne peut être résolu sur le plan matériel.»

 

Lexique : Liste de la plupart des termes employés

en tératologie animale et humaine :

 

anencéphale = pas de tête ; bec-de-lièvre = fissures faciales et palatines ;

cyclocéphale = yeux rapprochés ;

cyclope : un œil impair ;

déradelphe = une tête, deux troncs, quatre paires de membres ;

dérodyme = deux têtes, deux colonnes vertébrales, deux jambes ;

ectromèle = absence de un ou plusieurs membres ;

hétéradelphe = une tête, huit membres ;

janiceps = fusion de jumeaux face à face ;

omphalocéphale = viscères dans la tête réduite ;

opodyme = une tête, deux nez, quatre yeux ;

otocéphale = oreilles au niveau du menton ;

phocomèle = ni bras, ni avant-bras ;

sternopage = soudure de jumeaux par le sternum ;

symèle = un seul membre postérieur, dix doigts ;

thoracopage = soudure de jumeaux par le thorax.

 

 

 

BIBLIOGRAPHIE :

 

GOMOT Lucien : « Interaction ectoderme-mésoderme dans la formation des invaginations uropygiennes des Oiseaux. » J. Embryol. exp. Morph., vol. 6, pp 162-170, 1958.

 

LE DOUARIN Nicole : « Des chimères, des clones et des gènes. » Éd. Odile Jacob, 2000.

 

LE DOUARIN Nicole : « Dans le secret des êtres vivants. Itinéraire d'une biologiste. » Éd. Robert Laffont, 488 p., 2012.

 

LUTZ Hubert : « Sur la production expérimentale de la polyembryonie et de la monstruosité double chez les Oiseaux. » Arch. Anat. micr., 79, pp 79-144, 1949.

 

PROPPER Alain and GOMOT Lucien : « Control of chick epidermis differentiation by rabbit mammary mesenchyme." Experientia, vol. 29, Issue 12, pp 1543-1544, 1973.

 

WOLFF Étienne et GINGLINGER Albert : « Sur la production expérimentale d'intersexués par l'injection de folliculine à l'embryon de Poulet.» C.R. Acad. Sc. t. 200, p. 2118,1935.

 

WOLFF Étienne : « Les bases de la tératogenèse expérimentale des Vertébrés Amniotes d'après les résultats des méthodes directes. » Arch. Anat. Hist. Embr. t. 22, pp. 1-382 p., 1936.

 

WOLFF Étienne : « Les changements de sexe. », L'avenir de la science, n° 23, Éd. Gallimard, 306 p., 1946.

 

WOLFF Étienne : « La science des monstres. », L'avenir de la science, n° 27, Éd. Gallimard, 265 p., 1948.

 

WOLFF Étienne : « Trois pattes pour un canard. Souvenirs d'un biologiste ». Éd. de la Fondation Singer-Polignac. 201 p. 1990.

 

 

23/09/2017

Nouveaux OGM, non merci !

Nouveaux OGM, non merci !

 

Déjà 127 181  signatures. Objectif : 150 000.

Merci de signer la pétition. Ensemble, rappelons à nos dirigeants l’opposition de la population aux OGM, anciens ou nouveaux. Plus nous serons nombreux, plus les responsables politiques auront du mal à céder à la pression des industriels et des Etats-Unis pour contourner la réglementation.

 

Partagez la pétition dans vos réseaux !

 

 

Une majorité écrasante de la population européenne rejette les OGM et de nombreux États membres ont interdit leur mise en culture. Cependant, les entreprises de l’agrochimie ont trouvé une nouvelle recette pour faire entrer les OGM dans nos champs et nos assiettes : contourner la réglementation européenne en affirmant que les OGM issus de nouvelles techniques ne sont en réalité pas des OGM.

Si les industriels parviennent à leurs fins, des plantes et des animaux génétiquement modifiés pourraient très vite arriver dans nos champs et nos assiettes. Ils ne seraient pas soumis aux obligations d’évaluation des risques ou d’étiquetage. En réalité, comme leur présence serait passée sous silence, nous ne pourrions rien faire pour nous en protéger !

 

Ne pas céder à la pression des industriels, ni des États-Unis

 

La réglementation européenne exige que les OGM fassent l’objet d’une évaluation des risques sanitaires et environnementaux et d’un étiquetage, pour que les consommateurs puissent faire leurs choix en toute connaissance de cause. Depuis 2015, les États membres peuvent également interdire les cultures d’OGM sur leur sol – ce que 19 d’entre eux ont fait, sur tout ou partie de leur territoire. Si les nouveaux OGM échappaient à la réglementation, cette possibilité serait exclue et il n’y aurait aucun moyen de les éviter.

 

La Commission européenne a annoncé qu’elle publierait une analyse juridique qui précisera si les nouveaux OGM seront couverts ou non par la réglementation. Les entreprises qui commercialisent des OGM, soutenues par le gouvernement américain, sont en train de faire pression sur la Commission pour qu’elle exclue de cette réglementation les OGM produits à partir des nouvelles techniques de manipulation génétique. Leur objectif : breveter et privatiser le vivant.

 

 

Nous devons veiller à ce que nos responsables politiques n’ouvrent pas les portes de l’Europe aux OGM. Signez cette pétition pour barrer la route aux nouveaux OGM. Ensemble, demandons à nos dirigeants politiques d’appliquer pleinement la réglementation destinée à protéger notre santé et notre environnement, et de faire en sorte qu’elle ne soit pas contournée au profit des seuls intérêts financiers industriels.

 

À l'attention des ministères français de l’Environnement et de l’Agriculture et de la Commission européenne

 

En tant que citoyens avertis, nous vous demandons d’appliquer rigoureusement la réglementation de l’Union européenne sur les organismes génétiquement modifiés (OGM) à tous les OGM, sans exception, destinés à être commercialisés dans l’Union européenne, quelle que soit la méthode dont ils sont issus.

 

Il faut que les ministères français de l’Environnement et de l’Agriculture ainsi que la Commission européenne ne laissent planer aucun doute sur le fait que les nouveaux OGM issus de techniques d’édition de gènes ou d’autres techniques doivent être soumis à la réglementation européenne sur les OGM. Cette réglementation exige l’évaluation avant autorisation, la traçabilité et l’étiquetage des OGM.

 

Les dirigeants ne doivent pas céder à la pression des industriels, qui ferment les yeux sur l’opposition de la population aux OGM et tentent de contourner la réglementation. Il en va de notre santé et de notre environnement.

 

En savoir plus sur les nouveaux OGM

 

Ces nouveaux OGM sont obtenus en faisant pénétrer dans la cellule du matériel génétique étranger (des acides nucléïques) par l’utilisation de techniques in vitro, donc non naturelles. Celui-ci provoque des modifications génétiques en coupant l’ADN de la cellule. Dans certaines situations, le matériel génétique étranger introduit n’est pas intégré à l’ADN de la cellule. Ces techniques ne rendent pas ces nouveaux OGM plus naturels pour autant. De plus, ils présentent les mêmes problèmes que leurs aînés. La manipulation d’organismes vivants est encore mal comprise et peut entraîner des dommages irréversibles sur l’environnement, ainsi que sur la santé humaine et animale.

 

Les industriels veulent dérèglementer ces nouveaux OGM sur la seule base de l’intégration ou non du matériel génétique étranger introduit.

 

Affirmer, comme le font les industriels de l’agrochimie, que ces nouveaux OGM ne sont pas concernés par la réglementation européenne, c’est tout simplement mentir. La réglementation définit un OGM comme étant un organisme « dont le matériel génétique a été modifié d'une manière qui ne se produit pas naturellement », ce qui couvre toutes les méthodes de manipulation du code génétique , sauf celles dont « la sécurité est avérée depuis longtemps » – ce qui n’est pas le cas des nouvelles techniques.

 

Les Amis de la TerreConseil National des Associations Familiales LaïquesConfédération PaysanneFédération Nationale d'Agriculture BiologiqueFrance Nature Environnement
 
 
 
 
Réseau Semences PaysannesGroupe International d'Etudes TransdisciplinairesGreenpeaceUnion Nationale de l'Apiculture Française
 
 
 

08/06/2017

Les potentialités infinies des cellules souches

01-Cellules souches.jpgLes potentialités infinies des cellules souches

 

(Dernière mise à jour : 27 juin 2018)

 

La médecine régénératrice tend à développer des techniques permettant la réparation des tissus à partir de cellules souches. Au début des années 2000, des chercheurs de l'INSERM de Montpellier ont réussi à déprogrammer des cellules adultes différenciées pour les transformer en cellules souches démontrant ainsi que le processus du vieillissement est réversible et annonçant une thérapeutique pour en corriger les pathologies.

 

Le corps humain représente un assemblage de 100 000 milliards de cellules, toutes dérivées d'une cellule unique l'ovule fécondé par le spermatozoïde. D'une façon schématique, chez les animaux pluricellulaires, cette cellule originelle se divise plusieurs fois donnant une masse sphérique de cellules ou blastomères (la morula) qui va se creuser d'une cavité, le blastocèle se transformant une sphère creuse (la blastula). Cette blastula va s'invaginer comme une balle de caoutchouc crevée. C'est la gastrulation qui ébauche le tube digestif. Ce germe à deux feuillets, l'un externe l'ectoderme et l'autre interne l'endoderme va se compliquer l'apparition d'un feuillet intercalé : le mésoderme. Ces trois feuillets cellulaires seront à l'origine des cellules des différents tissus et organes.

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Embryon humain au début de

la segmentation (8 blastomères)

Cliché © Institut Pasteur

 

 Trouver ICI une vidéo de l'Institut Pasteur sur les cellules souches

 

D'où proviennent les cellules souches iPS ?

 

Que se passe-t-il juste après la fécondation d'un ovule par un spermatozoïde ? Dans un article publié en septembre 2015 dans la revue "Nature communications", des généticiens de l'Institut Karolinska de Stockholm viennent d'éclairer cette étape fondamentale, et pourtant méconnue, du développement en identifiant les gènes exprimés par l'œuf fécondé lors de ses toutes premières divisions. Ils ont pour cela étudié des ovules humains tout juste fécondés et congelés, mais ne faisant plus l'objet d'un projet parental. Deux jours après la fécondation (l'embryon est alors formé de 4 cellules), seuls 32 gènes s'activent sur les quelque 23 000 de notre génome. Au troisième jour (embryon de 8 cellules), 129 gènes sont exprimés.

 

Parmi ces 32 gènes, certains codent directement pour des protéines, tandis que d'autres sont impliqués dans la régulation de l'expression d'autres gènes. Par exemple, le gène ZSCAN4 est fortement exprimé lorsque l'embryon ne se compose encore que de 4 cellules. On ne sera donc pas surpris lorsqu'on sait que ce gène intervient dans la mise au point des cellules souches pluripotentes induites (iPS), capables de se multiplier à l'infini et de se différencier en tout type de cellule. Cette découverte pourrait permettre d'améliorer les procédés de fabrication des iPS et de remédier aux problèmes de fertilité.

 

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Premiers stades de la division d'un œuf d'amphibien

Schéma © Encyclopedia Universalis

 

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Gastrulation et neurulation chez l'Amphioxus (Procordés)

Schéma © Encyclopedia Universalis

 

—      Le feuillet externe ou ectoderme va engendrer les cellules de l'épiderme et du système nerveux.

—      Le feuillet interne ou endoderme va engendrer les cellules du tube digestif.

—       Le feuillet intermédiaire ou mésoderme va engendrer toutes les autres cellules des autres organes et appareils circulatoire, respiratoire, musculaire, squelettique, cellules sanguines, etc.

 

Amphioxus-mésoderme-1.jpg

Coupes transversales d'une gastrula avec la mise en place

du mésoderme chez un vertébré

Schéma © Encyclopedia Universalis

 

Au total, notre corps est constitué de quelque deux cents types cellulaires différents, et ce dès la naissance. Cependant, au cours de notre vie, nos cellules vont se renouveler. De sorte que, quel que soit notre âge, la plupart de nos cellules sont plus jeunes que nous : nombre d'entre elles ont une durée de vie limitée et sont régulièrement remplacées à l'exception de certains neurones du cortex occipital. Ainsi, certaines cellules intestinales ont une durée de vie de 16 ans alors que les cellules de la paroi ne vivent que quelques heures. Le squelette est totalement renouvelé en 10 ans, un globule rouge vit quatre mois, une cellule du foie 300 à 500 jours, une cellule de l'épiderme deux semaines et une cellule de la cornée sept jours.

 

Qu'est-ce qu'une cellule souche ?

 

Il s'agit d'une cellule non différenciée et qui est apte à engendrer n'importe quelle cellule de n'importe quel tissu. Selon leur potentialité, on distingue trois types de cellules souches :

  1. cellules totipotentes

Cellules de l'embryon humain jusqu'à 4 jours. Les seules capables de produire un individu complet. En ce qui concerne les premiers stades embryonnaires, chaque blastomère peut être considéré comme une cellule souche embryonnaire, puisque isolément, il est capable de redonner un organisme complet.

  1. cellules pluripluripotentes

Présentes dans l'embryon humain entre le 5e et le 7e jour. Capables de se différencier en tous les types de cellules de l'organisme. En médecine régénératrice, elles peuvent être utilisées telles quelles (CSE). Mais on peut les produire à partir de cellules adultes reprogrammées (CSPi), soit in vitro, soit in vivo.

  1. cellules multipotentes

Présentes tout au long de la vie et capables de se différencier en certains types (par exemple, les cellules de moelle osseuse donnent les cellules sanguines). Chaque organe va conserver quelques cellules souches susceptibles de procéder à des renouvellements de cellules, régénérant ainsi les organes différenciés.

 

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Les cellules souches de la glande hermaphrodite

d'escargot évoluent soit en spermatozoïdes soit en ovules

Schéma © André Guyard

 

Nichées dans différents tissus ou organes de notre corps, ces cellules souches présentent deux caractéristiques fondamentales : elles sont capables de s'autorenouveler (ainsi, notre stock de cellules souches reste constant au fil du temps) et de se différencier, c'est-à-dire de se transformer en cellules spécialisées. Et l'exploitation des potentialités de ces cellules souches ouvrent un grand espoir à la médecine dite régénératrice en palliant la disparition ou la déficience de certaines cellules du corps. Ces cellules souches adultes sont dites pluripotentes (PSC = Pluripotent Stem Cells).

 

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Cellule souche humaine

©Sílvia A Ferreira, Cristina Lopo and Eileen Gentleman

King’s College London

Image primée aux "plus belles photos du Wellcome Image Awards 2016"

 

L'image ci-dessus est celle d'une cellule souche humaine issue de l'os de hanche d'un donneur de moelle osseuse. Le diamètre de la cellule est d'environ 15 micromètres (0,015 mm).

 

Si l'on pouvait greffer aux diabétiques des cellules pancréatiques sécrétrices d'insuline, à un homme au cœur abîmé par un infarctus des cellules cardiaques, à un malade de Parkinson des neurones dopaminergiques, à un accidenté de la route des cellules pouvant reconstituer sa moelle épinière et lui éviter la paralysie ? C'est l'espoir d'une médecine régénératrice dopée ces dernières années par le spectaculaire développement des recherches sur les cellules souches. Et les chercheurs de l'Institut Pasteur s'emploient à explorer différentes voies thérapeutiques utilisant les cellules souches.

 

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Sources de cellules souches humaines (hESC, PSC et iPSC)

Infogramme © Institut Pasteur

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Cellule souche de muscle sur une fibre musculaire

Document © Institut Pasteur

 

Voir avec profit présentée par Fabrice Chrétien une vidéo définissant les cellules souches et leurs potentialités filmée à TEDxParis le 6 octobre 2012 à l'Olympia.
Issu d'un parcours à la fois scientifique et médical, Fabrice Chrétien est neuropathologiste à l'Hôpital Raymond Poincaré à Garches, Professeur d'histologie (étude des tissus biologiques) à l'Université Versailles Saint-Quentin et responsable à l'Institut Pasteur de l'unité Histopathologie humaine et modèles animaux. Ses travaux ont permis de mettre en évidence la résistance des cellules souches adultes en démontrant qu'elles pouvaient survivre chez l'homme jusqu'à 17 jours après la mort.

 

Voir également présentée par Laurent Alexandre cette vidéo sur l'espérance de vie filmée à TEDxParis le 6 octobre 2012 à l'Olympia.
Chirurgien et urologue de formation, Laurent Alexandre est également diplômé de Science Po, d'HEC et de l'ENA. Hyperactif et pionnier d'internet, ce coureur de marathon est le co-fondateur, dans les années 90, de Doctissimo.fr. Auteur en 2011 d'un essai intitulé « La mort de la mort », il s'intéresse aujourd'hui aux bouleversements que va connaître l'humanité conjointement aux progrès de la science en biotechnologie.

 

Comment déclencher la différenciation cellulaire d'une cellule souche ?

 

Pour amener une cellule souche à se différencier en tel ou tel type cellulaire, il faut ajouter à la culture certains facteurs comme des molécules de signalisation, c'est-à-dire en mimant les signaux moléculaires reçus par la cellule souche au cours du développement de l'organisme. Mais la nature est complexe : la différenciation d'une cellule souche implique souvent des interactions avec d'autres types cellulaires, qui, en plus, évoluent au cours du temps. Reproduire ces événements en culture est un autre grand défi. Nous ne savons pas encore, par exemple, différencier efficacement une cellule pluripotente, comme une cellule souche embryonnaire, en cellule musculaire. Des protocoles pour obtenir des cellules neuronales ou cardiaques sont en revanche mieux définis. Les défis scientifiques concernent désormais le rein, la peau, les muscles... Les expériences en cours visent à récapituler la succession des molécules de signalisation que les cellules souches pluripotentes rencontrent chez l'embryon, afin de pouvoir mimer ces événements au laboratoire.

 

Au-delà des cellules souches adultes

 

Mais pour beaucoup d'applications, la biologie des cellules souches adultes est peu connue et il reste difficile de les identifier, de les manipuler et d'obtenir leur multiplication sans qu'elles ne perdent leur caractère "souche". Il faut pouvoir les cultiver en grande quantité, chaque thérapie cellulaire nécessitant des millions de cellules. Et, s'ils sont moindres qu'en cas de greffes d'organes, les problèmes de compatibilité existent pour les transplantations de cellules d'une personne à une autre. Plusieurs alternatives sont envisagées.

 

Une première méthode est l'utilisation de cellules souches prélevées sur des embryons surnuméraires de 5 jours issus de la fécondation in vitro (hESC).

 

Leur masse interne est alors constituée d'une centaine de cellules souches "pluripotentes" : elles ont la capacité de se différencier en tous les types cellulaires. On peut ensuite les cultiver indéfiniment et constituer des banques de cellules, dont le développement permettrait de disposer de lignées cellulaires compatibles avec de nombreux individus. Depuis l'obtention des premières cellules souches embryonnaires humaines en 1998, les recherches, très réglementées, ont permis d'apprendre à les spécialiser en cellules de la peau, du cœur, en neurones, en photorécepteurs de la rétine... mais les scientifiques n'ont pas réussi à les différencier en plusieurs autres types cellulaires. C'est l'un des grands défis du futur. Malgré ces obstacles, leur maîtrise est devenue suffisamment fiable dans certains cas pour que trois essais cliniques aient été autorisés aux États-Unis : l'un vise à utiliser chez des accidentés des précurseurs d'oligodendrocytes (cellules intervenant dans la remyélinisation de la moelle épinière) dérivés de cellules souches embryonnaires : le premier patient a déjà commencé à être traité, en octobre dernier. Deux autres essais à venir ont pour objectif la réparation de la rétine, pour une maladie rare et pour la dégénérescence maculaire liée à l'âge (un million de patients en France). Des essais se préparent aussi en France, comme celui porté par le Pr Menasché[1] (hôpital européen Georges Pompidou, Paris), qui prévoit d'utiliser des précurseurs de cellules cardiaques dérivés de cellules souches embryonnaires en vue de réparer le cœur.

 

Une deuxième méthode est l'utilisation de cellules souches humaines adultes (PSC et iPSC).

 

Transformer une cellule de votre peau en cellule cardiaque ou en neurone est désormais possible grâce à la technologie des cellules souches pluripotentes induites (iPSC). Cette technique procède d'une véritable révolution scientifique : en 2005, le Japonais Shinya Yamanaka a réussi à "reprogrammer" une cellule spécialisée de la peau adulte, un fibroblaste, pour la faire revenir à l'état de cellule souche pluripotente, tout comme une cellule souche embryonnaire. On peut dès lors orienter de nouveau son devenir. Autrement dit, une cellule de notre peau pourrait être transformée en cellule de foie, de cœur, etc. Des chercheurs français de l'Institut de génomique fonctionnelle (Inserm/CNRS/université de Montpellier) ont réussi à redonner leur jeunesse à des cellules de donneurs âgés de plus de 100 ans, en les reprogrammant au stade de cellules souches, démontrant ainsi que le processus du vieillissement est réversible (voir plus bas). Ces cellules souches pluripotentes induites (iPSC) sont un formidable espoir pour la médecine régénératrice, et peut-être pour une médecine "personnalisée". À court terme, elles devraient déjà être très utiles comme modèles de maladies et pour tester des médicaments.

 

Cellules souches adultes (PSC), cellules souches embryonnaires (hESC) et cellules souches pluripotentes induites (iPSC), sont au cœur d'une recherche en pleine effervescence. Au vu des limites des greffes d'organes (manque de greffons, problèmes de compatibilité), de l'impossibilité de transplanter certains organes qui pourraient néanmoins être traités avec des cellules souches et de la possibilité, au-delà de la médecine régénératrice, d'utiliser ces cellules pour le criblage de médicaments, elles semblent les candidates idéales pour la médecine de demain.

 

— Une troisième méthode est la xéno-transplantation, c'est-à-dire la greffe d'organes animaux chez l'Homme. (Sciences et Avenir, n° 806 avril 2014, p. 11).

 

Les cellules souches pluripotentes iPs seront sources de greffes cellulaires ou même d'organes reconstitués in vitro. À l'Institut de transplantation urologie-néphrologie (Itun) de l'INSERM UMR 1064 de Nantes, un protocole clinique avec ces iPs est en cours pour le traitement de maladies héréditaires du foie. L'équipe du Pr Ignacio Anegon travaille également aussi sur la xéno-transplantation, c'est-à-dire la greffe d'organes animaux chez l'Homme.

 

Quels animaux pourraient nous donner leurs organes ?

Les primates sont porteurs de rétrovirus pouvant sauter la barrière des espèces. Par ailleurs, il serait éthiquement peu acceptable de disposer de fermes de primates comme réserves de greffons. Les donneurs les plus probables demeurent donc les cochons. Il y a déjà des élevages et la taille de leurs organes est compatible avec celle des nôtres. Cependant, ils ont aussi des rétrovirus endogènes (PERV), capables d'infecter les cellules humaines in vitro. C'est pourquoi, en janvier 1999, le Conseil de l'Europe avait voté un moratoire sur la xénotransplantation. Celui-ci est aujourd'hui remis en question. Car, lors d'un essai clinique néo-zélandais mené à la fin des années 1990, des centaines de patients ont reçu des cellules pancréatiques sécrétrices d'insuline porcines comme traitement du diabète de type 1 et, à ce jour, aucun signe d'infection par les PERV n'a été détecté.

 

Une greffe d'organes de porc ne nécessiterait-elle pas des traitements antirejet colossaux ?

En effet. notamment pour des organes très vascularisés (rein, cœur ou foie). Car les cellules endothéliales qui en tapissent les vaisseaux expriment des antigènes contre lesquels nous possédons des anticorps très actifs, provoquant un rejet hyperaigu. L'Itun a conçu des porcs transgéniques qui n'expriment pas quatre de ces antigènes. Malgré cela, il y a quand même rejet (car ce ne sont pas les seuls), mais atténué. En attendant que la recherche progresse, on peut envisager de greffer des cellules ou des tissus non vascularisés. Les résultats de l'essai en Nouvelle-Zélande sont très encourageants. La cornée ou les neurones sont aussi de bons candidats, dans cinq à dix ans.

 

Quelle est l'autre greffe d'avenir ?

Les chimères inter-espèces. Chez des animaux, on inactive des gènes indispensables à la génération d'un organe (on dit qu'ils sont knock-out ou KO). Puis, dans les embryons KO, on injecte des cellules souches d'une autre espèce qui vont générer l'organe. L'université de Tokyo a ainsi obtenu en 2010 des souris dotées d'un pancréas de rat et vient de produire des verrats blancs porteurs de pancréas de cochons noirs. L'Itun peut donc envisager demain des porcs générateurs de pancréas humain.

 

Le premier consortium français de recherche sur les cellules souches

 

Nommé Laboratoire d'Excellence, REVIVE, premier consortium français de recherche sur les cellules souches, regroupe quinze laboratoires de l'Institut Pasteur, une dizaine d'autres équipes (Inserm, INRA, Paris 5, Paris 6...), des cliniciens, et cinq partenaires industriels. " Grâce aux synergies qui existent entre toutes les équipes fédérées, nous espérons donner une impulsion importante à la recherche dans ce domaine», souligne Philip Avner, Directeur du département de Biologie du développement de l'Institut Pasteur, d'où a émergé REVIVE. Recherche fondamentale, médecine régénératrice, criblage de molécules d'intérêt thérapeutique, mais aussi enseignement et réflexion éthique sont au cœur du projet.

 

Reprogrammer les cellules différenciées en iPSC

 

Redonner leur jeunesse à des cellules de donneurs âgés de plus de 100 ans, en les reprogrammant au stade de cellules souches, démontre ainsi que le processus du vieillissement est réversible. Ces travaux sur la possibilité d'effacer les marques de vieillissement des cellules, publiés dans la revue spécialisée "Genes & Development" du 1er novembre 2011, marquent une nouvelle étape vers la médecine régénérative pour corriger une pathologie, note Jean-Marc Lemaître, responsable de ces recherches. Autre débouché important : mieux comprendre le vieillissement et corriger ses aspects pathologiques, selon le chercheur de l'Inserm.

 

Les cellules âgées ont été reprogrammées in vitro en cellules souches pluripotentes induites (iPSC) et ont ainsi retrouvé leur jeunesse et les caractéristiques des cellules souches embryonnaires (hESC) qui peuvent se différencier à nouveau en cellules de tous types après la cure de jouvence concoctée par les chercheurs.

 

Depuis 2007, on sait reprogrammer des cellules adultes humaines en cellules souches pluripotentes (iPSC) dont les propriétés sont similaires à celles des cellules souches embryonnaires (hESC). Mais jusqu'alors, la reprogrammation de cellules adultes se heurtait à une limite, la sénescence, point ultime du vieillissement cellulaire. L'équipe de Jean-Marc Lemaître vient de franchir cette limite.

 

En culture cellulaire, l'équipe de Montpellier a multiplié des cellules de la peau (fibroblastes) d'un donneur de 74 ans pour atteindre la sénescence caractérisée par l'arrêt de la prolifération des cellules. Les chercheurs ont ensuite procédé à la reprogrammation in vitro de ces cellules en ajoutant à la culture un cocktail de quatre facteurs génétiques (OCT4, SOX2, C MYC et KLF4) enrichi de deux facteurs supplémentaires (NANOG et LIN28).

 

 Montpellier - laboratoire INSERM -02_ Système de traitement

Infogramme Inserm/CNRS/université de Montpellier

 

Grâce à ces six ingrédients, les cellules sénescentes ont retrouvé des caractéristiques de cellules souches pluripotentes de type embryonnaire.

 

"Les marqueurs de l'âge des cellules ont été effacés, et les cellules souches iPSC que nous avons obtenues peuvent produire des cellules fonctionnelles, de tous types avec une capacité de prolifération et une longévité accrues", explique Jean-Marc Lemaître.

 

Par la suite, l'équipe a testé ce cocktail sur des cellules plus âgées de 92, 94, 96 jusqu'à 101 ans.

 

Montpellier - laboratoire INSERM - 01_cellules humaines avant traitement

Cellules sénescentes avant reprogrammation

Cliché © Inserm/CNRS/université de Montpellier

 

Ces travaux ouvrent la voie à terme à l'utilisation des cellules reprogrammées iPSC comme source idéale de cellules adultes tolérées par le système immunitaire, pour réparer des organes ou des tissus chez des patients âgés, ajoute le chercheur.

 

Des risques à contrôler

 

La propriété d'autorenouvellement - caractéristique des cellules souches - peut être dangereuse si elle n'est pas contrôlée. Le risque serait alors l'apparition de cellules souches cancéreuses. Un défi majeur pour les scientifiques aujourd'hui est de s'assurer que des cellules souches transplantées ne dérivent pas vers une prolifération anormale. Ce problème ne se pose pas avec les cellules souches isolées de l'adulte, déjà déterminées, mais avec les cellules souches pluripotentes (soit induites - les iPSC -, soit embryonnaires - les hESC-) : leur différenciation, si elle est incomplète, pourrait déclencher un mécanisme de cancérisation. De nombreux travaux visent donc à mieux maîtriser ce phénomène afin d'écarter les risques.

 

Sources :

 

La lettre de l'Institut Pasteur n° 74 sept 2011.

Lemaître J.-M. et al (2011) Genes & Development 1er nov 2011.

 

Cellules souches : premier essai européen

(Sciences et Avenir, janvier 2012 n° 779 p. 43).

 

Le premier essai clinique européen réalisé à partir de cellules souches embryonnaires humaines (hESC) sera mené en 2012 à Londres au Moorfields Eye Hospital.

 

Le 22 septembre 2011, l'agence du médicament du Royaume-Uni (MHRA) a en effet donné son feu vert à la compagnie américaine de biotechnologie, Advanced Cell Technology (ACT), pour tester un traitement expérimental visant à corriger une pathologie rare de la vue, la dégénérescence maculaire de Stargardt. Liée à une altération progressive de la région centrale de la rétine, cette affection de l'œil est d'origine génétique et atteint les personnes avant l'âge de 20 ans, essentiellement entre 7 et 12 ans, filles comme garçons. On estime qu'elle touche un individu sur 30 000.

 

Outre-Atlantique, deux essais d'ACT sont déjà en cours. L'un pour cette même affection, l'autre pour la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). À ce jour, un seul patient a bénéficié du traitement mis au point par ACT pour la maladie de Stargardt et qui consiste en une greffe de cellules de l'épithélium pigmentaire de la rétine obtenues par dérivation de hESC. La société ACT a annoncé avoir entamé des discussions avec d'autres centres de recherche européens en vue de mener de nouveaux essais cliniques. Mais, pas en France qui interdit toujours, sauf dérogations, la recherche sur l'embryon et  les hESC.

 

Désormais, de nombreux laboratoires travaillent pour mettre au point des thérapeutiques fondées sur les cellules souches dans tous les domaines de la médecine. Ci-dessous, un panorama remis à jour qui explore les premiers résultats obtenus.

 

La greffe de moelle osseuse, pionnière des thérapies cellulaire

 

L'utilisation de cellules souches en médecine existe déjà depuis... une quarantaine d'années. En effet, la greffe de moelle osseuse permet la transplantation de cellules souches sanguines, capables de se spécialiser en une dizaine de types de cellules du sang : globules rouges, plaquettes, différents types de globules blancs.

 

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Potentialités des cellules souches de la moelle osseuse

Infogramme © Institut Pasteur

 

Leucémies, lymphomes, myélomes, anémies, immunodéficience sévère de patients cancéreux après des chimio ou radiothérapies intensives... plus de 26 000 personnes bénéficieraient chaque année en Europe d'une telle greffe. Pionnière des thérapies cellulaires, elle a cependant une limite majeure : le risque de rejet du greffon en cas de mauvaise compatibilité avec le donneur. D'où l'espoir des recherches en cours sur les cellules souches sanguines.

 

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 Les cellules souches sanguines permettent déjà de traiter de nombreuses maladies par greffe de moelle osseuse, et les recherches en cours pourraient rendre plus utiles encore. Ana Cumano, responsable de l'unité de Lymphopoièse à l'Institut Pasteur, a découvert leur lieu originel en 2001 chez la souris : l'artère aorte, où apparaissent au cours du développement des cellules souches sanguines immatures semblant dériver des cellules de la paroi du vaisseau. Pour Philippe Herbomel et Karima Kissa (unité Macrophages et développement de l'immunité) qui ont pu visualiser ce phénomène en 2010 dans l'embryon transparent du poisson zèbre, « il serait peut-être possible de générer des cellules souches sanguines au laboratoire à partir d'une biopsie prélevée sur les propres vaisseaux sanguins des malades ».

 

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Cellules souches de poisson zèbre

Document © Institut Pasteur

 

À ce stade, les chercheurs doivent encore apprendre comment induire à partir de cellules vasculaires de l'adulte la transformation en cellules souches sanguines qui a lieu naturellement chez l'embryon. Puis à orienter leur évolution vers telle ou telle catégorie de cellule spécialisée du sang : globule rouge, globule blanc, plaquette.

 

Ana Cumano et son équipe s'intéressent à la production de certains globules blancs, les lymphocytes. «Déficients chez les personnes âgées - ce qui les rend plus fragiles face aux infections et mauvais répondants vis-à-vis de la vaccination -, ils ne se multiplient pas assez vite après une greffe de moelle chez les leucémiques, d'où une longue période de "lymphopénie", de six mois à un an, qui les rend extrêmement sensibles aux infections. Connaître ce qui détermine la production des lymphocytes permettrait de trouver des traitements palliant ces problèmes de déficit », explique la chercheuse. D'autres équipes tentent quant à elles de produire des globules rouges en grande quantité pour la transfusion sanguine... Les cellules souches sanguines ont incontestablement un immense potentiel médical.

Voir également sur ce même blog le myélome multiple et son traitement par autogreffe de cellules souches de la moelle osseuse.

 

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Division d'une cellule souche dans

le cerveau d'un poisson zèbre

©Sílvia A Ferreira, Cristina Lopo and Eileen Gentleman

King’s College London

Image primée aux plus belles photos du Wellcome Image Awards 2016

 

Le point de départ est situé à 8h (flèche blanche). Petit à petit la cellule se divise pour créer deux cellules différentes : une cellule nerveuse qui va passer du violet au blanc, et une autre cellule souche qui a la possibilité de se diviser elle-même pour produire de nouvelles cellules spécialisées. La séquence, observée en une seule image ici, dure en réalité 9 heures.

 

Utilisation de cellules souches sanguines en cardiologie

 

 

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  • Greffes de cellules souches hématopoiétiques dans les maladies coronariennes

 

 

  • Pourquoi avoir recours aux cellules souches ?

    Lors d’un infarctus, des millions de cellules cardiaques meurent, privées d’oxygène parce qu’une artère s’est brusquement bouchée. En France, plus de 1,2 million de personnes souffrent d'insuffisance cardiaque, dont 250 000 à un stade avancé. Selon l’atteinte, le cœur peut finir par s’épuiser : le muscle cardiaque ne peut alors plus assurer correctement son rôle de pompe, c’est l’insuffisance cardiaque. Si elle est sévère, le seul remède est la greffe de cœur. Cette intervention lourde, et relativement rare compte tenu du manque de greffon, implique des traitements antirejet à vie. C’est pourquoi les chercheurs évaluent d’autres stratégies de prise en charge. Ils essaient notamment de remplacer les cellules cardiaques mortes par des cellules souches : des cellules indifférenciées capables de s’autorenouveler et de donner naissance à des cellules spécialisées, ici des cellules cardiaques.

L'intérêt de la greffe de cellules souches hématopoiétiques dans les maladies coronariennes se confirme grâce à une méta-analyse de 50 études regroupant au total plus de 2600 patients. C'est pour une insuffisance coronarienne chronique ou un infarctus du myocarde que ces malades ont reçu des injections intracardiaques ou intracoronariennes de cellules mononuclées de la moelle osseuse ou d'autres types de cellules. (CD 34 ou CD 133). Comparativement aux sujets non greffés, les patients traités ont une fonction ventriculaire gauche améliorée de façon prolongée (24 mois). Le risque de récidive d'infarctus du myocarde est significativement diminué ainsi que la mortalité , que celle-ci soit de cause cardiaque ou pas.

 

 

  • Réparer le cœur en fabriquant un pansement cellulaire à partir de cellules souches (Science & Vie n° 1153 octobre 2013, p. 37-38)

 

En 2013, des chercheurs de l'université américaine de Pittsburgh ont réussi à faire pousser des cellules cardiaques humaines sur la charpente d'un cœur de souris.

 

Le cœur du rongeur est traité au détergent pour le débarrasser de ses cellules. N'en subsiste qu'un moule translucide composé de protéines de structure comme le collagène. Cette armature est ensuite ensemencée avec des cellules humaines préparées à partir de cellules souches, capables de donner naissance aux principaux types de cellules cardiaques. En quelques semaines, ces cellules souches recouvrent la charpente, reconstruisant le cœur dans ses moindres détails. Et ce n'est pas tout, ce cœur chimérique peut même se contracter... Sous perfusion de liquide nutritif, il bat in vitro, au rythme de 40 à 50 pulsations par minute !

 

Ces battements, désynchronisés, sont encore trop faibles pour pomper le sang dans les vaisseaux. Mais il s'agit d'un premier pas avant de tester cette technique pour fabriquer des pansements ou patchs cardiaques, à partir de matrices de collagène humaines repeuplées par les propres cellules des malades.

 

Se développe ainsi l'espoir qu'un jour, un cœur malade soit réparé par de simples rustines de muscle cardiaque cultivées in vitro, capables d'assurer localement les contractions normales de l'organe défectueux.

 

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Recouvert de cellules humaines, un cœur de souris réduit à

une charpente de collagène s'est remis à battre.

 

  • Cellules souches en thérapie régénératrice du muscle cardiaque

(par Guillaume Bayre - le 29/01/2014 Le Figaro.fr SANTÉ)

 

La mise sur le marché d'un traitement à l'horizon 2016 pour réparer un cœur fragilisé semble se préciser.

 

Des cellules souches intelligentes pour réparer un cœur fragilisé par une attaque cardiaque. Cette piste, poursuivie depuis plus d'une décennie, s'éclaircit de jour en jour avec en ligne de mire la mise sur le marché d'un traitement à l'horizon 2016.

 

L'autorité américaine de santé, la FDA, vient de donner son feu vert à Cardio3 BioSciences, une société biopharmaceutique belge, pour tester sur 240 patients son traitement baptisé C-Cure. Il s'agit d'un remède à l'insuffisance cardiaque d'origine ischémique, autrement dit un affaiblissement du cœur consécutif à un infarctus.

 

Cet essai dit de phase III représente les travaux les plus avancés dans le domaine des thérapies cellulaires pour les maladies cardiaques, qui permettraient d'éviter le recours à une transplantation. En France, le Pr Ménasché de l'Hôpital européen Georges-Pompidou ou encore la société CellProthera mènent des recherches comparables, mais à un stade un peu plus précoce.

 

Cardio3 a déjà débuté des tests dans plusieurs pays européens. Au total, les données concernant 500 patients seront ainsi recueillies dans l'espoir de confirmer les résultats obtenus lors d'un test à plus petite échelle, présentés l'an dernier dans la revue scientifique de l'American College of Cardiology. En phase II, une seule administration de C-Cure a conduit à une amélioration de la fonction cardiaque mesurée par la fraction d'éjection ventriculaire, qui traduit la capacité du muscle cardiaque à se contracter. La condition physique des patients s'est aussi améliorée: ils ont parcouru une distance supérieure de 20 % (+ 77 mètres) au test de marche des six minutes par rapport au groupe témoin.

 

C-Cure s'appuie sur une technologie, dite cardiopoïétique, issue de recherches menées à la Mayo Clinic (Minnesota) par les professeurs André Terzic et Atta Behfar. Premier avantage, il s'agit d'une thérapie dite autologue, qui élimine les risques de rejet immunitaire. Des cellules souches adultes sont prélevées dans la propre moelle osseuse du patient au niveau de la hanche, puis programmées in vitro pour devenir des cellules de lignée cardiaque. Schématiquement, les chercheurs reproduisent les signaux protéiniques qui, dans l'embryon, permettent aux cellules de se différencier en cellules d'un organe particulier. Les cellules cardioréparatrices (600 millions par administration) sont ensuite injectées dans le myocarde au moyen d'un cathéter spécialement développé. Cette opération ne nécessite aucune chirurgie cardiaque. Manipulable par un seul intervenant, le cathéter guidé par échographie est inséré via l'artère fémorale, depuis l'aine, sous légère anesthésie.

 

Les cellules injectées ne forment pas un matériau pour colmater les lésions cardiaques, mais elles sont capables d'induire véritablement une régénération du tissu nécrosé. « On envoie les cellules à l'école, et à la sortie elles ont appris comment remplir la fonction réparatrice cardiaque », résume le Pr Terzic, directeur du Centre de médecine régénérative de la Mayo Clinic.

 

  • Ajout du 23 février 2015 : Des cellules souches pour le cœur

 

(Sciences et Avenir, mars 2015, n° 817, p. 22)

 L'opération s'est déroulée en octobre 2014 mais n'a été révélée qu'en janvier 2015 : Philippe Ménasché, de l'hôpital européen Georges-Pompidou, à Paris, a essayé pour la première fois au monde d'utiliser des cellules souches cardiaques pour réparer les régions lésées du cœur chez une patiente. L'opération s'est accompagnée d'un pontage coronarien.

 

(Sciences & Vie, mars  2015, n° 1170, p. 33)

Pour la première fois, des médecins ont utilisé des cellules souches d'origine embryonnaire pour réparer le cœur d'une patiente souffrant d'une grave insuffisance cardiaque. L'équipe de Philippe Menasché (hôpital européen Georges-Pompidou, Paris) a déposé, au niveau de la cicatrice laissée par un infarctus, un patch couvert de cellules. Depuis l'opération, l'état de santé de la patiente s'est nettement amélioré et la zone du muscle cardiaque traitée a recommencé à battre, comme le prouve l'échographie. Cette opération inouïe a nécessité dix ans de préparation. Le temps nécessaire à Jérôme Larghero et son équipe (hôpital Saint-Louis, Paris) pour réussir à transformer les cellules souches embryonnaires en une lignée de toutes jeunes cellules cardiaques (des cardiomyocytes progéniteurs). La mise au point du patch de fibrine (sorte de colle biologique) a également nécessité de longs essais pour s'assurer de la bonne cohésion des cellules une fois posées et de leur survie. "Pour l'instant, rien ne permet de conclure que ce sont bien les cellules qui réparent le cœur, précise le Pr. Menasché. Il se peut que ce soient les substances qu'elles sécrètent". Ce qui ouvre une piste thérapeutique plus simple : administrer directement dans le cœur ce cocktail de substances.

 

Des greffes cellulaires pour traiter les infarctus — Le Figaro.fr SANTÉ (12 avril 2017)

 

Une équipe canadienne espère, grâce à des cellules-souches, pouvoir «effacer» la cicatrice laissée par un accident cardiaque.

Sous l’œil du microscope, les cellules battent la mesure dans leur boîte de Petri. Ce sont des cardiomyocytes, les cellules qui forment le muscle cardiaque. Nous sommes dans le laboratoire du Pr Gordon Keller, au McEwen Center for Regenerative Medicine, à Toronto (Canada). Ces cellules sont obtenues à partir de cellules-souches embryonnaires humaines capables de se transformer en n’importe quel type de cellules, sur commande. Il faut tout de même trouver à chaque fois la bonne "recette" pour obtenir le type désiré: mettre les bons facteurs de croissance, au bon moment, dans les bonnes conditions.

Les équipes de Gordon Keller sont particulièrement douées dans la "programmation" de cellules cardiaques. Les chercheurs parviennent à créer des lignées très "pures", c’est-à-dire présentant un type cellulaire très particulier en grande majorité. Mais à quoi servent ces cellules ? L’idée poursuivie par le Pr Michael Laflamme, venu rejoindre le laboratoire en juillet 2015, est de les injecter chez des patients victimes de crises cardiaques pour repeupler les tissus morts et limiter le risque d’insuffisance cardiaque. Pr Michael Laflamme : "Nous avons montré chez le rat, le cochon d’Inde, puis le singe que les cellules transplantées dans des cicatrices d’infarctus battaient correctement et vieillissaient bien".

 

Une crise cardiaque survient lorsqu’une artère alimentant le cœur se bouche. Privées d’oxygène, les cellules touchées meurent. Comme le cœur ne se régénère pas, cette cicatrice reste à vie et la zone morte ne battant plus, elle induit des contraintes plus importantes sur la déformation des parois voisines (qui doivent "se tordre" plus), provoquant leur dégradation accélérée. La cicatrice a tendance à s’agrandir. À terme, les patients victimes d'infarctus importants finissent par avoir besoin d’une transplantation.

 

Des travaux prometteurs

 

Injecter des cellules cardiaques suffirait-il à repeupler la cicatrice et prévenir le risque d’insuffisance? Les travaux chez l’animal se montrent prometteurs. « Nous avons montré chez le rat, le cochon d’Inde, puis le singe que les cellules transplantées dans des cicatrices d’infarctus battaient correctement et vieillissaient bien, détaille Michael Laflamme. Nous n’avons pas non plus observé de tumeur après un an chez le rat ou trois mois chez le singe. Mais le cœur de ces animaux bat plus vite. Nous nous tournons maintenant vers le porc, dont le cœur est plus similaire au nôtre, pour confirmer ces résultats préliminaires. »

 

Les premières injections chez le porc ont fait apparaître un problème: les cellules transplantées ne battent pas exactement au même rythme que les autres. « Cette arythmie est très gênante, reconnaît Michael Laflamme. Nous pensons que c’est parce que les lignées que nous avons injectées n’étaient pas assez pures et contenaient des cellules “pacemaker” qui commandent la contraction du muscle cardiaque. Je pense que c’est un problème que nous pourrons régler facilement. Mais il reste à démontrer que la “greffe” de quelques milliards de cellules (soit une seringue de 6 ml, NDLR) est suffisante pour observer des effets fonctionnels. » Il faudra encore au moins une douzaine d’essais chez le porc avant de pouvoir envisager un essai clinique chez l’homme. « Pas avant 4 à 5 ans », pronostique le chercheur. Bayer et VersantVentures ont investi 225 millions de dollars dans une nouvelle entreprise, BlueRock Therapeutics, qui vise à tester ce genre de nouvelles approches en médecine régénérative, en partenariat avec six instituts, dont le Centre Mc Ewen.

 

« Ce sont des travaux très intéressants, mais sur le plan clinique, je ne sais pas quel sera leur avenir », prévient le Pr Philippe Ménasché, chirurgien cardiaque à l’hôpital européen Georges Pompidou, qui a lui-même déjà greffé sur six patients des « patchs » de cellules cardiaques dérivés de cellules-souches embryonnaires. « Il faut fournir un traitement immunosuppresseur à vie aux patients pour éviter le rejet, c’est très lourd pour des personnes souvent âgées et qui présentent d’autres pathologies. » De son côté, les bénéfices des cellules greffées semblent plutôt provenir des substances qu’elles sécrètent et libèrent dans le cœur. « Nous allons donc nous contenter de libérer ces molécules lors d’un prochain essai. » Il s’agira donc plutôt d’un médicament biologique que d’une greffe cellulaire.

 

À Toronto, les chercheurs ont deux pistes pour lutter contre le risque de rejet. La première consiste à prélever des cellules chez le patient, de peau par exemple, à les faire « redevenir  » cellules souches (on parle de cellules souches induites) avant de les cultiver pour en faire des cellules cardiaques. Le procédé est néanmoins très coûteux et complexe à encadrer sur le plan juridique. La deuxième solution consisterait à manipuler génétiquement les cellules souches embryonnaires pour les rendre « invisibles » au système immunitaire. Ce qui s’annonce aussi compliqué.

 

  • Ajout du 8 juin 2017 :

    Cellules souches : une nouvelle jeunesse pour le cœur : article de la Fondation pour la Recherche Médicale

  • Article réalisé avec le Pr Philippe Menasché, service de chirurgie cardiovasculaire de l’Hôpital européen Georges-Pompidou (AP-HP, Paris) et souvent cité dans cette note sur les cellules souches.

 

Une première mondiale française !

Les cellules souches embryonnaires ont la particularité d’être faciles à manipuler, qu’il s’agisse de leur culture au laboratoire ou leur transformation en cellules cardiaques. Ces cellules, issues d’un embryon, sont capables de s’autorenouveler et de donner naissance à tous les types de cellules spécialisées (peau, muscle, cœur, etc.).

 

Avec ces cellules souches embryonnaires, le Pr Menasché en 2014 a réalisé une première mondiale au sein du service de chirurgie cardiovasculaire de l’Hôpital européen Georges-Pompidou (Paris). Elles ont d’abord été transformées en « jeunes » cellules cardiaques (iPCS), purifiées et incorporées dans un patch selon une procédure mise au point par l’équipe Inserm du Pr Larghero de l’hôpital Saint-Louis (Paris). En octobre 2014, un tel patch a été greffé à une patiente de 68 ans atteinte d’insuffisance cardiaque sévère, à l’endroit précis où l’infarctus avait eu lieu. Un an plus tard, l’état de la patiente s’est considérablement amélioré. Quatre autres personnes devraient recevoir le même traitement, en 2016, dans le cadre d’un essai clinique. Toutefois, il existe un risque de rejet de la greffe de cellules souches embryonnaires car elles sont étrangères à l’organisme. Pour l’éviter, le patient doit prendre des traitements immunosuppresseurs (qui visent à réduire ou à supprimer la réaction immunitaire) très lourds.

 

D’autres travaux pour éviter le risque de rejet

 

Des équipes testent des greffes de cellules souches, prélevées chez le patient lui-même (greffes dites « autologues »), de sorte qu’il n’y ait aucun risque de rejet et pas de traitements immunosuppresseurs.

 

Greffe de cellules souches mésenchymateuses

 

Pour régénérer le muscle cardiaque de patients atteints d’insuffisance cardiaque sévère, le Dr Roncalli et son équipe du CHU de Toulouse réalisent des injections locales de cellules souches mésenchymateuses, prélevées dans la propre moelle osseuse des patients. Ces cellules sont capables de se différencier en cellules osseuses, cartilagineuses ou adipeuses, et probablement de participer à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins. Chez les 10 personnes déjà traitées, les symptômes se sont améliorés : on a constaté une meilleure expulsion du sang par le cœur. Une seconde phase d’essai clinique devrait bientôt être lancée par le Dr Roncalli, incluant 90 patients dans plusieurs hôpitaux en France.

 

Greffe de cellules souches hématopoïétiques

 

En 2016, un protocole utilisant des cellules souches hématopoïétiques sera évalué chez une quarantaine de patients par l’entreprise française CellProthera. Les cellules souches hématopoïétiques sont présentes dans la moelle osseuse mais aussi dans le sang, et sont à l’origine de toutes les cellules sanguines (globules rouges, globules blancs, plaquettes). La start-up a mis au point une sorte d’automate-incubateur qui multiplie et purifie ces cellules souches, prélevées par une simple prise de sang chez le patient lui-même. Quelques semaines plus tard, elles sont réinjectées directement dans le cœur, via un cathéter passant par une artère. Ces cellules ont déjà fait l’objet d’une étude clinique préliminaire menée entre 2002 et 2005 sur sept patients, qui ont tous retrouvé « une fonction cardiaque quasi normale compatible avec une vie active » selon la start-up.

 

Des questions en suspens…

 

Durant certains essais cliniques, comme celui de l’équipe du Pr Menasché ou celui de CellProthera, un pontage est réalisé en même temps que la greffe de cellules souches. Le pontage permet de rétablir une bonne circulation sanguine grâce à une dérivation, et la greffe de cellules souches est réalisée dans l’espoir de réparer le muscle cardiaque. À l’heure actuelle, il est difficile d’évaluer la part respective de ces deux interventions dans la réparation du muscle cardiaque. Les cellules souches sont-elles directement impliquées dans la réparation du muscle cardiaque ? Pas si sûr. « Il semble que les bénéfices des cellules sont principalement liés aux substances qu’elles sécrètent. L’administration directe de ces substances, sans passer par une greffe de cellules, est donc une piste à explorer », selon le Pr Menasché.

 

Aussi enthousiasmantes soient ces pistes de recherche sur la réparation du myocarde, les scientifiques sont loin d’avoir fini de les défricher.

 

Sepsis : réparer les séquelles musculaires (ajout du 7 mars 2016)

 

Une greffe de cellules souches pourrait permettre de restaurer des capacités musculaires altérées à la suite d'une septicémie.

 

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Tissu musculaire après sepsis.

Les espaces clairs entre les fibres musculaires, en rose, correspondent aux défauts de régénération du muscle.

 

La septicémie ou sepsis est une réponse inflammatoire généralisée de l'organisme en réaction à une infection sévère, qui touche 28 millions de personnes par an dans le monde (dont 8 millions décèdent), et laisse de graves séquelles, notamment neurologiques et musculaires. Des chercheurs de l'Institut Pasteur[1] viennent de montrer comment les cellules souches des muscles squelettiques — dites cellules satellites — sont altérées durablement après un sepsis, ce qui empêche la restauration des fonctions musculaires et conduit à un déficit musculaire persistant. Ils ont réussi à contrer ce phénomène dans des modèles expérimentaux en effectuant une greffe en intramusculaire de cellules souches dites "mésenchymateuses": ces cellules viennent assister les cellules satellites en souffrance (sans s'y substituer), qui récupèrent leur capacité à se diviser. Les chercheurs espèrent maintenant pouvoir poursuivre leurs investigations sur cette nouvelle thérapie cellulaire chez l'Homme.

[1] Unité d'Histopathologie humaine de l'Institut Pasteur, dirigée par le Pr Fabrice Chrétien, en collaboration avec le groupe de Miria Ricchetti dans l'unité Cellules souches et développement à l'Institut Pasteur, avec l'Université Paris-Descartes et le Centre hospitalier Sainte-Anne (Paris).

 

La thyroïde recréée à partir de cellules souches embryonnaires

 (Pierre Kaldy , Sciences et Avenir n° 790, décembre 2012, p. 36.)

 

Une thyroïde fonctionnelle a été produite à partir de cellules souches embryonnaires par une équipe de l'Université libre de Bruxelles. Depuis la découverte de ces cellules en 1981, les chercheurs ont réussi à les faire se différencier en un grand nombre de types cellulaires différents, mais ils n'avaient pas encoure trouvé le moyen de reconstituer un organe entier et fonctionnel. La thyroïde était un candidat de choix. Cette glande, qui produit des hormones indispensables au développement et au métabolisme de l'organisme, a en effet une structure relativement simple, en forme de grappe.

L'équipe dirigée par Sabine Coslagliola ne s'est pas contentée d'induire la différenciation de cellules souches embryonnaires en cellules thyroïdiennes : elle a aussi découvert que l'addition d'une hormone, la TSH, provoquait leur regroupement en structures arrondies comparables à celles de la thyroïde. Lorsque des souris à la thyroïde déficiente ont été greffées, les taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang sont revenus à la normale. Preuve que le greffon s'était bien substitué à l'organe défaillant pour produire une hormone fonctionnelle. Ce résultat publié dans la revue Nature ranime un espoir de traitement de l'hypothyroïdie congénitale, maladie dépistée chez près d'un nouveau-sur 3500 et dont le seul traitement est la prise à vie de l'hormone thyroïdienne.

 

Diabète et cellules souches (décembre 2013)

 

Plusieurs laboratoires se sont lancés dans la production de cellules insulinosécrétrices humaines à partir de cellules souches embryonnaires. Cela revient à recréer des îlots de Langerhans pour pallier une fonction pancréatique déficiente dans le cas du diabète de type 1. "Cela simplifierait considérablement la greffe mais le traitement antirejet resterait de mise", souligne François Pattou, chirurgien au CHRU de Lille.

 

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Îlot de Langerhans avec des cellules β sécrétrices d'insuline

 

Reconstruire la peau brûlée

 

Une autre utilisation médicale des cellules souches s'est développée depuis les années 80 : la reconstitution d'épiderme à partir de cellules souches de la peau pour les grands brûlés, bien maîtrisée dans certains laboratoires spécialisés.

 

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Culture de cellules souches destinées

à la régénération d'un épiderme humain

 

« À 80 ans, une cellule souche ne va pas avoir les mêmes propriétés qu'à 20 ans, mais elle peut avoir gardé suffisamment de capacités régénératrices. Les avancées les plus importantes en médecine régénératrice, historiquement parlant, ont concerné les cellules souches du sang, puis d'autres cellules souches ont été identifiées et utilisées comme celles de la peau. Mais une grande partie des tissus et organes n'a pas été analysée de manière assez approfondie. Dans chaque organe ou tissu, la population des cellules souches est hétérogène. Il nous faut creuser davantage, trouver d'autres marqueurs pour isoler et caractériser les cellules souches les plus intéressantes, puis les amplifier en culture sans qu'elles ne perdent leurs caractéristiques, car pour la thérapie chez l'homme, des millions, voire des milliards, de cellules sont souvent nécessaires ».

 

Réparer le cerveau

 

L'espoir de compenser les pertes de neurones liées à des maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson...) ou à des accidents vasculaires cérébraux (AVC) motive de nombreuses recherches, d'autant que deux régions du cerveau contenant des cellules souches neuronales ont été identifiées : dans l'hippocampe, en ISSB, par une équipe américaine, puis dans la "zone sous-ventriculaire", en 2003, par celle de Pierre-Marie Lledo (unité Perception et mémoire à l'Institut Pasteur). « Contrairement au dogme central de la neurobiologie, il y a donc production de nouveaux neurones dans le cerveau, et ceci quel que soit l'âge du sujet», souligne ce chercheur. « Par ailleurs, lors d'un AVC ou d'un traumatisme, de nouvelles cellules nerveuses ont été observées dans le cortex - siège de nos capacités cognitives, de notre conscience, de notre mémoire -, sans que leur origine soit établie ; le cerveau a donc des capacités d'autoréparation. » Si quelques essais de greffes de cellules souches ont été réalisés, notamment pour la maladie de Parkinson, « les résultats ont été peu probants jusqu'ici et beaucoup de scientifiques s'orientent vers d'autres pistes », ajoute Pierre-Marie Lledo. Son équipe espère pour sa part pouvoir utiliser les propres cellules souches neuronales du malade, en les déroutant et en les attirant vers les zones lésées du cerveau grâce à une "molécule-aimant". La méthode fonctionne bien dans des modèles expérimentaux, mais les neurones nouvellement implantés ne survivent que quelques semaines. Un protocole consistant à rendre les néo-neurones sensibles à la lumière - les flashs lumineux semblant alors augmenter leur durée de vie - est à l'étude.

 

Les cellules souches aident le cerveau à récupérer d'un AVC

(Sciences et Avenir n° 833, juillet 2016, p. 28).

 

Avec cette technique, sept patients sur 18 ont connu une amélioration significative de la fonction motrice.

 

Améliorer la rééducation de personnes victimes d'un accident vasculaire cérébral (AVC) en greffant des cellules souches dans le cerveau : c'est ce qu'a réussi une équipe de l'université Stanford (États-Unis). Dix-huit malades atteints de troubles de la motricité, sans réel espoir d'amélioration, se sont vu proposer une opération audacieuse : ouvrir le crâne pour injecter à même le cerveau, sur les zones lésées, un cocktail de leurs cellules souches. Sept d'entre eux ont connu une amélioration significative de la fonction motrice. Un patient de 71 ans a même pu se lever de son fauteuil.

 

« Ces résultats sont très encourageants et livrés par une équipe connue pour son sérieux. Le nombre réduit de sujets invite à la prudence, mais la stratégie est bonne », confirme Olivier Detante, neurologue au CHU de Grenoble. Il dirigera à partir de 2017 un essai européen sur 400 malades, pour mieux évaluer l'efficacité des cellules souches dans la régénération des tissus cérébraux.

 

Soigner les séquelles d'AVC avec des cellules souches mésenchymateuses

Source : Science & Vie n° 1187, août 2016, p. 28.

 

Injecter des cellules souches dans le cerveau après un accident vasculaire cérébral (AVC), pour aider le patient à récupérer ? L'idée n'est pas neuve. Depuis les années 2000, différents types de cellules ont été testés, mais sans résultat chez l'Homme. Placées dans un environnement cérébral auquel elles ne sont pas adaptées, ces cellules manquaient en effet de résistance. Une équipe américaine de l'université Stanford a peut-être trouvé la parade en utilisant des cellules souches mésenchymateuses (faciles à obtenir dans la moelle osseuse ou le tissu adipeux), qu'elle a modifiées génétiquement.

 

Testé sur dix-huit volontaires souffrant de troubles moteurs après un AVC, le traitement n'a provoqué aucun effet indésirable grave. Surtout, un an après l'opération, certains patients ont vu leur état s'améliorer : l'un a retrouvé l'usage d'une jambe, un autre une élocution claire. Des bénéfices qui seraient liés à la libération de substances réparatrices par les cellules souches plus qu'à un remplacement des cellules endommagées. Ces améliorations se confirmeront-elles sur d'autres patients et persisteront-elles ? Un nouvel essai sur 156 personnes démarre aux États-Unis, pour tester différentes doses de cellules souches.

 

Cultiver le cerveau humain ?

 

Un véritable exploit réalisé par une équipe autrichienne et qui a fait la une des revues scientifiques en 2013 : à partir de quelques cellules de peau prélevées sur un donneur et génétiquement "reprogrammées" au stade de cellules souches, les chercheurs ont obtenu, deux mois et demi plus tard, la réplique quasi parfaite du cerveau du donneur... tel qu'il devait être aux prémices de son développement embryonnaire, après neuf semaines de gestation. La "fabrication" in vitro de l'organe le plus complexe du corps humain, même à un stade primaire, repousse les frontières du possible. En même temps qu'elle interroge les limites de la culture d'organes (voir l'article de Aude Rambaud paru dans Science & Vie de novembre 2013 et rapporté sur ce blog).

 

Cellules souches et vieillissement

 

Avec le vieillissement de la population, on voit se développer certaines atteintes des tissus, comme la sarcopénie, une dégradation des muscles squelettiques qui a pour conséquence une perte de mobilité. Comment l'empêcher ? On peut imaginer stimuler les cellules souches des muscles du malade pour pouvoir régénérer ou réparer le tissu en dégradation. D'après Shahragim Tajbakhsh, responsable de l'Unité Cellules souches et Développement et co-coordinateur du consortium REVIVE : « À 80 ans, une cellule souche ne va pas avoir les mêmes propriétés qu'à 20 ans, mais elle peut avoir gardé suffisamment de capacités régénératrices ». L'idée est de stimuler ces cellules souches endogènes dans un contexte de maladie grave, chronique, ou lors du vieillissement, ou de reconstruire une partie du tissu en culture et d'effectuer ensuite une transplantation chez le patient. De nombreux programmes ont été lancés dans ce sens. « On sait relativement bien obtenir des cellules neuronales ou cardiaques, par exemple, à partir de cellules pluripotentes. Les défis concernent l'utilisation thérapeutique de ces cellules et l'obtention d'autres types cellulaires. »

 

Toujours à l'Institut Pasteur, le groupe de Delphine Bohl (Unité des Rétrovirus & Transfert Génétique, dirigée par Jean-Michel Heard) a ainsi obtenu des neurones modèles d'une pathologie neurodégénérative de l'enfant, la maladie de Sanfilippo, par mise en culture de cellules de peau de jeunes patients, modification de l'expression de trois de leurs gènes pour induire le retour à l'état de cellules souches - d'IPS -, puis ajout de molécules "d'Induction" à la culture pour provoquer la différenciation des IPS en neurones. « Ces "neurones de Sanfilippo" vont nous servir à mieux comprendre cette maladie et pourront aider au screening de molécules thérapeutiques », précise Delphine Bohl. Son groupe a également obtenu des cellules modèles de sclérose latérale amyotrophique (SLA ou maladie de Charcot), une maladie aujourd'hui incurable, aussi fréquente que la sclérose en plaques. « À partir de cellules de peau de malades, nous avons des cultures de motoneurones, cellules touchées par la SLA, qui vont permettre de classer les différentes formes de maladies, génétiques ou sporadiques, pour bien orienter le criblage de médicaments», explique la chercheuse.

 

Des essais en cours pour des dizaines de maladies

 

Aujourd'hui, les essais d'utilisation de cellules souches adultes chez l'homme, pour régénérer la cornée, l'os, le pancréas (diabète de type 1), le foie, les muscles (certaines myopathies), le cœur... concernent des dizaines de pathologies. Les succès les plus évidents ont été obtenus par une équipe italienne chez des patients atteints de brûlure de la cornée, cause de cécité. L'utilisation de leurs propres cellules souches "limbales", situées à la base de l'œil, a permis une régénération efficace de la cornée chez les trois-quarts d'entre eux, avec un recul de 10 ans.

 

Près de la moitié des essais cliniques avec les cellules souches vise à régénérer le muscle cardiaque partiellement détruit après un infarctus (qui touche chaque année 120 000 personnes en France). L'infarctus provoque une insuffisance cardiaque parfois telle que la survie du patient nécessite la transplantation d'un cœur sain, rarement possible pour cause de pénurie de greffons. La majorité des essais consiste à injecter dans le myocarde des cellules souches de la moelle osseuse dites "mésenchymateuses", souvent prélevées chez le malade lui-même : sans remplacer les cellules cardiaques détruites, elles semblent stimuler la réparation du cœur.

 

Des cellules souches contre la sclérose en plaques

 

Le premier essai thérapeutique à base de cellules souches prélevées sur les patients pourrait ouvrir une voie prometteuse pour soigner cette maladie neurologique très invalidante.

Le 29 mai 2013, à Gênes, lors de la 5e édition de la journée mondiale sera consacrée à la sclérose en plaques (SEP), cette maladie neurologique encore bien énigmatique. C'est en effet d'Italie que va être piloté le premier essai thérapeutique à base de cellules souches adultes. Baptisé Mesems (Mesenchymatal Stem Cells for Multiple Sclerosis), l'essai européen démarre ce printemps dans le service d'Antonio Uccelli, au département de Neurosciences de l'université de Gênes, avant de s'étendre à la France, à l'Allemagne, au Danemark, au Royaume-Uni et à l'Espagne. L'étude concernera 160 patients au total, dont 12 Français répartis dans plusieurs centres (Lille, Marseille. Toulouse, Bordeaux). Un espoir de traitement immense face à une maladie représentant la première cause de handicap non traumatique en France, avec plus de 80 000 personnes touchées, dont deux tiers de femmes, sans que cette particularité soit expliquée.

 

La SEP affecte les neurones, les cellules du système nerveux central, en détruisant la myéline, membrane biologique qui isole et protège les fibres nerveuses. Constituée de graisses et de protéines, cette gaine protectrice est, pour des raisons inconnues, le lieu d'une réaction inflammatoire due à une attaque par les propres cellules immunitaires du malade, les lymphocytes B et T. Cette destruction entraîne une moins bonne conduction de l'influx nerveux.

 

Le principal mystère que les chercheurs aimeraient lever dans cette affection auto-immune est de comprendre pourquoi le système immunitaire des malades s'emballe pour attaquer ses propres cellules nerveuses. En l'occurrence, ce sont les lymphocytes T et B — les cellules censées défendre l'organisme contre les agressions — qui détruisent peu à peu la myéline, une gaine graisseuse qui entoure les fibres nerveuses et assure la bonne propagation de l'influx nerveux. Résultat : une moins bonne transmission des messages en provenance ou à destination du cerveau, d'où une paralysie.

 

Ce qu'il faudrait, c'est réinitialiser le système immunitaire par une greffe de cellules souches, pour lutter contre la sclérose en plaques : des chercheurs américains de l'école de médecine de Chicago ont appliqué ce protocole début 2015, avec des résultats encourageants. Les signes cliniques de la maladie ont diminué ; un avant-goût de ce qui se profile en matière de médecine régénératrice. Demain, il sera en effet possible de réaliser des greffes sur mesure. Totalement compatibles avec l'organisme receveur, les pansements tissulaires seront constitués de cellules souches mises en différenciation en fonction de l'organe malade — un patch de cellules cardiaques, artérielles, hépatiques... — et ce, sans risque de rejet. La méthode n'a qu'un inconvénient : son prix. Car un trouble cardiaque comme l'ischémie détruit plusieurs dizaines de milliards de cellules. Combien coûterait la fabrication d'un « patch cellulaire » personnalisé d'une telle taille ? Personne pour le moment ne se risque à le chiffrer. Tout porte à penser que les greffes de cellules souches seront réservées aux plus fortunés.

 

Les hormones thyroïdiennes régulent les cellules souches neurales (mai 2012)

 

L'équipe de Barbara Demeneix, du laboratoire « Évolution des régulations endocriniennes » (Muséum national d'Histoire naturelle/CNRS), vient de mettre en évidence un nouveau rôle des hormones thyroïdiennes dans la régulation des cellules souches neurales chez la souris adulte.

Ces résultats montrent l'importance de la régulation endocrinienne dans l'homéostasie de la niche neurogénique. Essentielles pour le développement du cerveau, les hormones thyroïdiennes peuvent causer le crétinisme chez l'enfant si elles sont produites en quantités insuffisantes. Les chercheurs ont étudié le lien entre les hormones thyroïdiennes et la neurogenèse chez la souris adulte. Leurs résultats montrent que l'expression de Sox2, gène clé impliqué dans la physiologie des cellules souches neurales, est directement régulée par les hormones thyroïdiennes dans une des niches neurogéniques du cerveau adulte. Ces travaux parus dans la revue Cell Stem Cell., devraient à terme permettre de mieux comprendre certains troubles neurologiques associés à l'hypothyroïdie chez l'adulte ou la personne âgée.

 

Cellules souches post-mortem : un état dormant pour mieux revivre... plus tard (juin 2012)

 

 Des chercheurs de l'Institut Pasteur, de l'université de Versailles Saint-Quentin-en- Yvelines, de l'AP-HP et du CNRS, dirigés par Fabrice Chrétien en collaboration avec Shahragim Tajbakhsh ont démontré pour la première fois, chez l'Homme et chez la Souris, la faculté qu'ont des cellules souches de demeurer dans un état de dormance quand leur environnement devient hostile, y compris plusieurs jours après la mort de l'individu. Cette capacité à considérablement réduire leur activité métabolique leur permet de préserver leur potentiel de division cellulaire pour favoriser la réparation et la croissance d'un organe ou d'un tissu quand les conditions du milieu redeviennent favorables. Cette découverte laisse envisager des perspectives thérapeutiques pour de nombreuses maladies. Cette publication est parue dans la revue Nature communications.

 

Des cellules souches pour réparer l'os

 

En 2012, l'Inserm a mis au point une technique qui est actuellement testée sur des patients souffrant de fractures non consolidées. De la moelle osseuse est prélevée, puis les cellules souches qu'elle contient sont mises en culture. Elles sont ensuite déposées sur une prothèse en céramique, greffée au niveau de la fracture. Résultats de l'essai dans un à deux ans. Une autre technique prometteuse : voir ci-dessous.

 

Le projet Reborne : cellules souches pour réparer les  fractures osseuses (2 septembre 2014)

 

En injectant au niveau de la fracture un mélange de granulés de phosphate de calcium et des cellules souches adultes provenant du patient lui-même, Pierre Layrolle directeur de recherche au Laboratoire de physiopathologie de la résorption osseuse (université de Nante/Inserm), a réussi à consolider l'os réfractaire à une simple greffe de tissu osseux. C'est l'objet du projet Reborne.

 

Les cellules souches choisies sont des cellules souches mésenchymateuses présentes dans la moelle osseuse. Leur concentration étant trop faible à l'état naturel (environ 100 000 cellules souches dans une ponction de 10 à 30 ml de moelle osseuse), elles sont cultivées en laboratoire. Au bout de vingt et un jours, elles sont alors 400 millions, prêtes à être injectées au cœur de la fracture.

 

Les granulés de phosphate de calcium  constitue un biomatériau qui va former une matrice, un échafaudage qui facilite la colonisation cellulaire. Il comble le vide puis, au fur et à mesure que les cellules souches s'installent, il se résorbe pour laisser place à un os tout à fait naturel.

 

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Consolidation d'une fracture par cellules souches

Fracture non consolidée (1) traitée par un mélange de cellules souches (2) et d'un biomatériau à base de granulés de phosphate de calcium (3). Six mois après, l'os est réparé (4) : il s'est régénéré (5) : os coloré en bleu-vert, moelle osseuse colorée en rose.

 

Dans le cadre du projet Reborne, les chercheurs testent également cette association cellules souches-biomatériau en chirurgie maxillo-faciale. "Chaque année en France, entre 200 000 et 400 000 patients reçoivent un implant dentaire. Or, dans 30 % des cas, le capital osseux n'est pas suffisant pour supporter cet implant. Cela nécessite alors une greffe osseuse qui n'est pas toujours possible, notamment chez les patients âgés ", indique Pierre Layrolle.

 

Un autre essai clinique teste l'injection de cellules souches, cette fois sans le biomatériau, dans le traitement de la nécrose de la tête fémorale. Un problème qui touche 50 000 Français par an. Déjà, pour soigner ces patients, la moelle osseuse est appelée en renfort. "Mais il s'agit simplement de la prélever, puis d'en injecter directement les cellules souches dans la tête de fémur du patient ", détaille le biologiste.

 

Évidemment, cette procédure ne permet d'obtenir qu'un nombre limité de cellules. Avec sa technique de mise en culture et de multiplication cellulaire en laboratoire, Pierre Layrolle espère donc offrir aux patients de meilleures chances de guérison.

 

Avant de commencer leurs essais, les chercheurs ont franchi un premier obstacle de taille. "Dès lors que la moelle osseuse sort du bloc opératoire pour rejoindre le laboratoire où elle est amplifiée, les cellules souches deviennent un médicament. Elles sont alors soumises à un ensemble de réglementations très strictes auxquelles le projet Reborne a dû se conformer ", explique Pierre Layrolle.

 

Cette conformité aux règles européennes est aujourd'hui l'une des forces du projet. En effet, d'autres essais associant cellules souches et biomatériaux ont déjà eu lieu dans le monde - le premier dans les années 1990 en ex-URSS. Mais chaque fois, les grands espoirs nés des expériences en laboratoire se sont fracassés sur la réalité du bloc opératoire... et des exigences de sécurité et de reproductibilité. Même si certaines équipes ont publié des résultats positifs, leurs procédures n'ont jamais pu être reproduites. Depuis, elles ont d'ailleurs jeté l'éponge.

 

Reste la question du coût. Guy Dacuisi, spécialiste des biomatériaux et des substituts osseux à l'université de Nantes, le reconnaît, la technique coûte cher. "Environ 20 000 euros par patient", précise-t-il. Un coût qui pourrait toutefois diminuer, selon Pierre Layrolle, si l'on utilisait non plus les cellules du patient, mais celles d'un donneur. "A l'avenir, on pourrait disposer de banques de cellules dans lesquelles on puiserait à l'envi pour soigner les patients", imagine-t-il.

 

Cela complique la procédure, et plus encore les dispositions réglementaires à prendre. Mais demain, appeler sa banque de cellules pour un déficit osseux sera peut-être la règle.

 

Quant aux cellules souches mésenchymateuses du projet Reborne, elles ont déjà servi à traiter, avec succès, une dizaine de patients victimes de graves brûlures cutanées induites par des rayonnements ionisants. Des accidents rares, mais qui conduisent souvent à l'amputation.

 

Source :

Hancok Coralie (2014).- Cellules souches : elles réparent même les fractures., Science & Vie n° 1164, septembre 2014, pp. 102-105.

 

À consulter : le site du projet Reborne (financé par la Commission européenne)

http://www.reborne.org/

 

Des cellules souches créées à partir d'urine  (Sciences et Avenir n° 792, février 2013, p. 38.)

 

Fabriquer des cellules souches à partir d'échantillons d'urine, c'est possible ! Des biologistes chinois de l'Institute of Biomedicine and Health de Canton avaient publié le concept en 2011 ;  aujourd'hui, ils dévoilent le détail de leur méthode dans Nature.  L'équipe a prélevé dans les urines de trois donneurs des cellules epithéliales d'urètre et de rein. Puis, après les avoir mises eu culture deux semaines durant, elle les a infectées avec des rétrovirus chargés de les reprogrammer, s'inspirant des travaux du Japonais Shinya Yamanaka, prix Nobel 2012 de physiologie.

 

Les cellules se sont alors « dédifférenciées » pour devenir des cellules souches pluripotentes induites (Induced Pluripotent Stem cells ou iPS, capables de donner de nouveau tous les types cellulaires. L'équipe chinoise a ensuite  démontré que ces iPSc pouvaient se transformer en cellules du système nerveux, du foie ou du cœur. « L'intérêt de cette méthode est de ne pas êtreinvasive, commente Mathilde Girard, chargée de recherche à l'Institut des cellules souches (Evry). Elle est plus simple à mettre en œuvre  que les méthodes actuelles (prélèvement de peau, sang ou cheveux...).»

 

Reste à vérifier que ces cellules, pour leur utilisation médicale, ne présentent pas d'anomalies. « Celles-ci peuventêtre chromosomiques, épigénétiques ou ou ponctuelles. Il semble que les méthodes de reprogrammation anciennes - par rétrovirus - engendrent davantage d'anomalies que les techniques plus récentes. » Les  chercheurs devront apporter la preuve de l'innocuité de la reprogrammation.

 

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Cellules neuronales en culture dérivées de cellules prélevées dans l'urine humaine

 

Cellules souches et greffe de trachée (ajout du 5 mai 2013)

 

La première personne à avoir reçu une trachée artificielle recouverte de cellules souches, dans un hôpital suédois en juin 2011, se porte bien et d'autres greffes du même type ont été réalisées avec succès.

 

Le receveur, un Erythréen de 36 ans, "se porte très bien depuis quatre mois et a pu reprendre une vie normale", a expliqué le professeur Tomas Gudbjartsson, un des coauteurs de l'étude dans la revue britannique. A l'issue d'une opération de douze heures et après deux mois de séjour à l'hôpital puis dans un centre de réhabilitation, cet homme marié et père de deux enfants a pu reprendre ses études en géophysique à l'université de Reykjavik en Islande.

 

Une autre greffe de même type vient d'être réalisée par le Pr Paolo Macchiarini et son équipe de l'hôpital universitaire Karolinska de Huddinge, près de Stockholm, sur un Américain de 30 ans qui souffrait, comme dans le premier cas, d'un cancer des voies respiratoires. La deuxième greffe utilise une structure composée de nanofibres et par conséquent "représente une avancée supplémentaire" par rapport à la première intervention, a déclaré le Pr Macchiarini, cité par The Lancet. La trachée artificielle est fabriquée sur mesure avec des fibres de plastique recouvertes de cellules souches extraites de la moelle osseuse du patient. La même technique peut être adaptée pour concevoir des bronches artificielles.

 

Une troisième greffe avec la même technique a permis de traiter en avril 2013 un bébé sud-coréen âgé de treize mois seulement. "Nous allons continuer à améliorer la technique en médecine régénérative pour les greffes de trachées et allons l'étendre aux poumons, au cœur et à l'œsophage", commente le Pr Macchiarini.

 

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La petite coréenne Hannah Waren après son opération

© 2013 OSF Saint Francis Medical Center, Peoria, Illinois. Jim Carlson, Photographer.

 

Ce procédé repose sur une structure synthétique faite sur mesure dans laquelle sont "insérées" des cellules souches du patient. Il a l'avantage de ne pas dépendre d'un don d'organe et, grâce aux cellules souches du malade, permet d'éviter le phénomène de rejet. Cette technique est radicalement différente de celle également innovante, dévoilée fin 2010 par une équipe de chirurgiens français, qui utilise des morceaux de peau et fragments de côtes des malades pour reconstruire la trachée.

 

Cellules souches et cartilage

 

Le premier implant destiné à régénérer à la fois le cartilage et l'os, réparant ainsi l'ensemble de l'articulation, est en passé d'être testé en France par l'Inserm juillet 2016). II est composé d'une membrane dotée de nanoréservoirs remplis de facteurs de croissance et d'une couche d'hydrogène renfermant des cellules souches destinées à se différencier en cellules du cartilage.

 

Cellules souches et rein

 

Le rein artificiel n'existe pas encore, mais, en 2015, des chercheurs de l'université Jikey, à Tokyo (Japon), ont réussi à réaliser des reins à partir de cellules souches humaines capables de filtrer le sang et d'excréter de l'urine. Ils ont été testés chez la souris et le cochon. Le passage à l'homme prendra encore des années.

 

Métastases : des cellules souches impliquées (Sciences et Avenir787, septembre 2012)

 

Des cellules souches cancéreuses ont récemment été identifiées dans plusieurs tumeurs solides (cancer du cerveau, du sein, du colon, de l’intestin…) et dans les leucémies. Elles sont à l’origine de la transformation de cellules saines en cellules tumorales et elles semblent aussi être à l’origine des métastases et de la récidive de certains cancers.

 

En effet, des travaux récents ont montré que seul un petit groupe de cellules était responsable de la croissance d'une tumeur (elles représentent moins de 0.1% de la population totale des cellules qui composent une tumeur). Ces cellules souches cancéreuses sont capables comme les cellules souches saines, de s’auto-renouveler, mais elles sont aussi capables de générer des cellules tumorales. Elles pourraient donc jouer un rôle direct dans le développement des cancers.

 

Certaines tumeurs, si ce n’est toutes, seraient donc composées à la fois de cellules tumorales qui se divisent de manière anarchique et de cellules souches cancéreuses. Ces dernières sont présentes en de très faibles proportions dans les tissus ce qui rend difficile leur étude et sont le plus souvent au repos. Elles échappent donc aux traitements anticancéreux qui ciblent les cellules qui se divisent rapidement, ce qui expliquerait la récidive de certains types de cancers à arrêt du traitement.

 

Les thérapies actuelles traitent toutes les cellules cancéreuses de la même façon. Le défi des prochaines années, sera de mettre au point des traitements capables d’éliminer les cellules souches cancéreuses sans toucher aux cellules souches normales de l’organisme.

 

Comprendre comment fonctionnent ces cellules souches cancéreuses est essentiel, et permettra de mettre au point des traitements plus efficaces.

 

Une étape très importante dans la compréhension de la formation des cancers vient d'être franchie : trois études indépendantes, publiées dans les revues Nature et Science, accusent de concert un même responsable dans la genèse de la croissance tumorale : les cellules souches cancéreuses (CSC). Celles-ci seraient non seulement à l'origine de la croissance d'une tumeur, mais permettraient aussi d'expliquer l'apparition de métastases. Autrement dit, la survie passée inaperçue de quelques cellules malignes pourrait à elle seule entraîner la résurgence d'un cancer.

 

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Les trois études, menées chez la souris, ont permis d'identifier des cellules souches cancéreuses dans des tissus tumoraux de l'intestin, du cerveau et de la peau. Trois preuves qui valident l'existence des CSC. Les chercheurs supposent que de telles cellules seront découvertes dans tous les types de tumeurs.

 

Les perspectives sont immenses : si l'on parvenait à bloquer la prolifération de ces cellules, on bloquerait de facto le développement des tumeurs. Surtout l'enjeu ultime sera de prévenir métastases et récidives en s'assurant, quelle que soit la stratégie thérapeutique retenue (chirurgie, rayonnements, chimiothérapie), que l'on débarrasse le patient de ces cellules cancéreuses particulières.

 

Avant cela, les chercheurs doivent mettre au point des techniques pour cibler facilement les CSC. Car en les identifiant, ils se sont aussi aperçus qu'elles présentent un défaut de taille : elles ressemblent beaucoup aux cellules souches saines qui permettent aux tissus humains de se régénérer. Un traitement insuffisamment ciblé risquerait donc d'éliminer simultanément les deux lignées.

 

Le premier foie cultivé fonctionne (Science & Vie, n° 1152, septembre 2013, p. 40.)

 

Des cellules souches obtenues à partir d'un échantillon de peau humaine cultivées en présence de cellules prélevées sur un cordon ombilical sur un milieu de culture approprié ont abouti à la formation au bout de quelques jours d'un mini-foie capable d'assurer quelques quelques-unes des fonctions majeures de cet organe complexe ! Plus qu'une simple recette, c'est un véritable exploit qu'a réalisé le département de médecine régénérative de l'Université de Yokohama (Japon).

 

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Génération de bourgeons de foie humain à partir de

différents types de cellules souches (en vert et en rouge)

 

C'est la première fois qu'un tissu hépatique vascularisé, fonctionnel et organisé en trois dimensions est fabriqué en laboratoire. Cette association de plusieurs types de cellules a recréé l'environnement propice à la genèse des organes chez l'embryon. Transplantés chez la souris, ces bourgeons de foie humain d'environ 5 millimètres se connectent au système vasculaire en moins de quarante-huit heures, puis continuent de croître et de se transformer pendant au moins deux mois. Comme l'organe naturel, ils sont capables de synthétiser des protéines et de pallier une insuffisance hépatique induite. Ces résultats obtenus chez la Souris sont très prometteurs. Mais il faudra encore une dizaine d'années avant de pouvoir passer aux études sur l'Homme. Un espoir lointain, mais réel, pour les patients.

 

Réparer l'oreille interne (Science & Vie, n°1152, septembre 2013 p. 44)

 

Une fois endommagés par un traumatisme sonore ou par certains médicaments, les composants de l'oreille interne ne se régénèrent pas spontanément, provoquant ainsi des troubles irréversibles de l'équilibre ou de l'audition. Jusqu'à présent, les tentatives de recréer ces cellules avaient toutes échoué. Mais les neuroscientifiques s'en approchent grâce aux cellules souches. À l'école de médecine de l'université d'Indiana,  Etats-Unis), une équipe de chercheurs a réussi à recréer en laboratoire une oreille interne de souris ouvrant ainsi la voie à de potentiels futurs traitements sur l'Homme.

Pour cela, ils ont transformé des cellules souches embryonnaires de l'animal en cellules ciliées de l'oreille interne, responsables de la détection des sons et du sens de l'équilibre. "Nous avons observé les mécanismes qui forment les cellules ciliées chez l'animal, et exposé nos cellules souches aux mêmes contraintes chimiques, explique la chercheuse Eri Hashino, qui a dirigé les recherches. Les résultats ont été bien au-delà de nos espérances, puisque les cellules ciliées créées ont d'elles-mêmes évolué pour former différents types de cellules de l'oreille interne." Enfin une piste pour une toute première thérapie.

 



[1] L'équipe du Pr Philippe Menasché fait partie du consortium REVIVE

 

Pour en savoir plus :

 

Un livre :

Nicole le Douarin (2007). - Les cellules souches porteuses d'immortalité, Odile Jacob Sciences Ed.

 

Un article récent :

Jean François Haït (2013). - Cellules souches : le corps réparé ? Sciences et Avenir hors série octobre-novembre 2013 pp 26-29.

 

Une émission de Arte du 8 décembre 2013

01/12/2016

Destruction d'espèces protégées en Haute-Saône

Destruction d'espèces protégées en Haute-Saône :

extraits des reportages de France 3 Franche-Comté

La Fédération de chasse 70 dans le viseur

(dernière mise à jour du 04/12/2016)

 

Communiqué de presse de

France Nature Environnement

 

(Pour zoomer, cliquer sur le document)

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Mise à jour du 01/12/2016 à 12 h

 

De la prison ferme pour les ex-dirigeants de la Fédération de chasse de Haute-Saône

 

Le verdict est tombé ce matin dans l'affaire du massacre organisé de centaines d'animaux protégés à Noroy-le-Bourg, sur un terrain géré par la Fédération de chasse de Haute-Saône. L'ex-président et l'ex-directeur écopent d'un an de prison ferme.

 

  • Par Émilie Dinjar publié le

Cliché © France 3 Franche-Comté

 
Le procès avait eu lieu en octobre au tribunal correctionnel de Vesoul. La décision avait été mise en délibéré à ce premier décembre.
 

Les sept prévenus soupçonnés de destruction d'espèces protégées sur un terrain géré par la Fédération de chasse de Haute-Saône ont tous été condamnés, pour avoir ordonné ou opéré la destruction de plusieurs centaines de martres, chats sauvages et rapaces à Noroy-le-Bourg, entre 2010 et 2013.
 

L'Ex-président, l'ex-directeur et l'ex-responsable des services techniques de la Fédération haut-saônoise de chasse écopent d'un an de prison ferme et de 5000 euros d'amende pour les deux premiers.
 

Les trois apprentis chargés d'exécuter les animaux, dont celui qui avait dénoncé les faits, ainsi qu'un employé sont condamnés à 4 à 12 mois de prison avec sursis.


Reportage de Franck Ménestret et Cédric Lepoittevin dans l'édition régionale.

 

Mise à jour du 07/10/2016 à 12h00 :

   
Deuxième jour d'audience au procès

de la fédération de chasse de Haute-Saône

 

  • Par Sophie Courageot
  • Publié le , mis à jour le

 

Les débats se sont poursuivis ce matin devant le tribunal correctionnel à Vesoul. Près de 200 animaux, des espèces protégées ont été tuées dans une réserve de chasse. Les uns reconnaissent les faits, les autres disent qu'ils ne savaient rien.


Trois anciens cadres, un technicien et trois apprentis de la Fédération des chasseurs de Haute-Saône sont suspectés d'avoir participé à l'exécution de plus d'une centaine d'animaux protégés. Les sept prévenus, qui comparaissent libres encourent un an d'emprisonnement et 15 000 euros d'amende.


Les anciens présidents, directeur et responsable technique de la fédération sont poursuivis pour avoir ordonné la mise à mort d'animaux sauvages protégés, ce qu'ils réfutent.

 

Ce matin, les techniciens de l'Office National de la Chasse et de la Faune Sauvage (ONCFS) ont répondu aux questions des avocats. Les prévenus qui le souhaitaient ont pu prendre la parole. L'ancien technicien de la fédération de chasse a expliqué qu'il avait alerté sur les faits les autorités de la fédération de chasse dès 2011.


Ce matin, les parties civiles sont venues à la barre au nom de la défense des animaux. Les réquisitions ne devraient pas intervenir avant cet après-midi. Le jugement du tribunal correctionnel sera ensuite mis en délibéré.

 

Mise à jour du 06/10/2016 à 12h04 :

 

Haute-Saône : jugés pour avoir exécuté des animaux protégés

 

© Archives France 3 Franche-Comté Les 7 personnes sont poursuivies pour destruction d'espèces protégées

 

par Sophie Courageot avec AFP  Publié le 06/10/2016 à 11:57, mis à jour le 06/10/2016 à 12:04

 

Trois anciens cadres, un technicien et trois apprentis de la Fédération des chasseurs de Haute-Saône sont suspectés d'avoir participé à l'exécution de plus d'une centaine d'animaux protégés. Leur procès s'est ouvert ce matin devant le tribunal correctionnel de Vesoul.

 

http://france3-regions.francetvinfo.fr/franche-comte/haut...

 

Les sept prévenus, qui comparaissent libres jusqu'à vendredi, encourent un an d'emprisonnement et 15.000 euros d'amende. Les anciens président, directeur et responsable technique de la fédération sont poursuivis pour avoir ordonné la mise à mort d'animaux sauvages protégés, ce qu'ils réfutent.

 

La destruction des espèces, dont des rapaces et des chats forestiers, était effectuée par un technicien et trois apprentis, âgés de 22 à 25 ans, qui ont reconnu les faits.

 

Une centaine d'animaux protégés auraient été tués.

 

D'après l'un des apprentis, qui a dénoncé ces agissements en juillet 2013 "pour que ça s'arrête", la destruction des animaux était "organisée" et "rémunérée" par la fédération de chasseurs. Plus d'une centaine d'animaux appartenant à des espèces protégées ont été tués entre octobre 2010 et juillet 2013 sur le site d'une réserve cynégétique gérée par la Fédération départementale des chasseurs de Haute-Saône, selon l'enquête de l'Office national de la chasse et de la faune sauvage (ONCFS).

 

"On avait ordre de prendre les queues pour prouver qu'on avait bien tué les animaux" a déclaré le jeune homme jeudi devant le juge, détaillant comment il devait tenir le registre des bêtes éliminées. Chacun des trois apprentis a reçu 384 euros pour cette "prime de queue".

 

Tout cela pour une réserve de chasse

 

La réserve de 56 hectares, située à Noroy-le-Bourg (Haute-Saône), visait à favoriser la prolifération du petit gibier comme les lapins et les faisans. La fédération était autorisée à tuer les prédateurs dits nuisibles, tels que les renards, mais pas les espèces protégées. Chats sauvages, autours des palombes, buses variables, éperviers ou encore chouettes d'Europe ont ainsi été capturés et supprimés avec un fusil ou du poison. Ils étaient ensuite incendiés ou enterrés. Certains animaux étaient aussi volontairement blessés et mouraient dans la nature. "Les ordres venaient du responsable technique et du directeur", a affirmé l'apprenti à la barre.

 

Une quinzaine d'associations de protection de la nature, dont la Fondation Brigitte Bardot et France Nature Environnement, ainsi que la Fédération de chasse de Haute-Saône, se sont portées partie civile.

 

Mise à jour du 05/10/2016 :

 

 © France 3 Franche-Comté - Sylvain Velluet Haute-Saône : la fédération de chasse a détruit des centaines d'animaux protégés

 

Ce soir, ne manquez pas sur France 3 Franche-Comté le reportage de Catherine .Eme-Ziri et de M. Blanc sur des images d'archives de 2013 Avec en interview : le 7/10/13 Pierre Athanaze, président de l'association de protection des animaux sauvage.

 

Vesoul : la fédération de chasse aurait tué des animaux protégés

 

Demain jeudi 6 octobre, un procès hors norme commence devant le tribunal correctionnel de Vesoul : celui des membres de la fédération de chasse de Haute-Saône, accusés d'avoir détruit des espèces protégées.

 

Des cadavres et des queues d'animaux protégés comme des chats sauvages, des martres, des rapaces comme des buses sont découverts à l'été 2013, mettant ainsi au jour un vaste carnage peut-être organisé par des membres de la fédération de chasse de Haute-Saône.


Au départ, certains chasseurs souhaitent réintroduire des lapins de garenne et des faisans dans un secteur de 56 hectares, propriété de la fédération, à Noroy-le-Bourg. Ils auraient éliminé les prédateurs comme les chats sauvages ou les rapaces, autours des palombes ou éperviers. Dans ce but, des apprentis et un technicien auraient touché des primes quand ils détruisaient ces espèces "menaçantes" pour les lapins et les faisans. Fusil, muni d'un silencieux, pièges, poison ont été utilisés.


Voilà l'accusation dont doivent répondre 7 personnes, toutes membres de la fédération de chasse à l'époque, dont le président lui-même, Robert Putz, et l'ancien directeur.

Une douzaine d'associations se sont portées partie civile dans ce procès, dont la SPA, la Société Protectrice des animaux, et la Fondation Brigitte Bardot.

 

Le procès, prévu sur deux jours, doit déterminer les responsabilités de chacun. Une histoire compliquée, dans laquelle le rôle de chacun doit être déterminé. Cette affaire avait fait beaucoup de bruit, dans le milieu de la chasse, en Haute-Saône et bien au-delà de notre région.

 

Mise à jour du 28/04/2016 :

 

Robert Putz, l'ancien président de la Fédération de chasse de Haute-Saône sera jugé le 6 octobre 2016.

 

Une personne, qui souhaite rester anonyme, me transmet ce message et m'encourage à le porter à la connaissance du plus grand nombre. Cela concerne la destruction organisée d'espèces protégées sur un site géré par la FDC de Haute-Saône.



L'affaire vient d'arriver sur le bureau du Procureur. Si vous avez des journalistes dans vos connaissances, n'hésitez pas à les informer. Ils pourraient être intéressés de faire une enquête en demandant quelques précisions au Procureur. L'association des Journalistes-écrivains pour la nature et l'écologie a été informée, mais vous pouvez à nouveau les solliciter si vous connaissez personnellement certains d'entre eux.



Je joins également un article de l'Est républicain paru le 11 août 2013, juste après l'intervention des gardes de l'ONCFS. (Pour zoomer, cliquer sur l'article).



La LPO, l'ASPAS et la CPE sont également informées du dossier.

 

Les grands connaisseurs de la nature que sont les fusillots seraient-ils démasqués ?

 

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Destruction d’espèces protégées en bande organisée


Au cœur de la Haute-Saône à une dizaine de kilomètres de la préfecture, sur la petite commune de Noroy le Bourg, se déroulait depuis plusieurs années l’inimaginable.


Des actes illégaux étaient effectués par du personnel de la fédération des chasseurs de Haute-Saône dans le cadre de la gestion d’un terrain de plusieurs dizaines d’hectares situé en partie sur une zone Natura 2000. Ceci dans l’objectif d’établir la vitrine cynégétique et pédagogique du département avec l’implantation très onéreuse de lapins de garenne et de faisans. Ces espèces n’ont d’ailleurs aucune légitimité au sein du cortège de la faune autochtone.


Selon les témoignages, la structure départementale aurait organisé, pendant plusieurs années, la destruction des prédateurs présents sur ce secteur. Les témoins parlent de 252 animaux de la faune sauvage qui ont été tués dont 80% d’espèces protégées au titre 411-1 du code de l’environnement. La liste est longue : martres, chats forestiers, hérissons d’Europe, buses variables, éperviers d’Europe, autours des palombes…


Toujours d’après les témoins, pour parvenir à ce triste palmarès, une ceinture de pièges était disposée autour du noyau d’implantation des faisans et lapins. Tous les animaux capturés, protégés ou non, étaient tués. Une autre pratique prohibée et très dangereuse aurait aussi été utilisée. Elle consistait à employer des poisons interdits et très puissants. (Poison de type Curater dont le principe actif est le carbofuran, substance interdite au sein de l’Union européenne depuis 2007).


Il est aussi rapporté que, les commanditaires rémunéraient les actes contre des preuves matérielles. Ce sont donc d’après les témoignages des paquets de queues de chats forestiers ou autres rapaces qui arrivaient dans les mains des donneurs d’ordres pour être échangés contre des euros…

Cependant, par une journée du mois d’août 2013, des preuves accablantes sont trouvées par des agents de l’ONCFS lors de leur perquisition au sein du siège de la fédération des chasseurs de la Haute-Saône et du site de Noroy.


Pour finir, les témoins, qui ne veulent pas en dire plus pour l’instant, affirment que nous ne sommes pas au bout de nos surprises… Les parties civiles nous en apprendront davantage lorsqu’elles auront accès au dossier. À moins que le Procureur général maintenant en possession du dossier depuis le 20 septembre, décide de s’exprimer sur ce sujet. Mais suite à cet événement, on ne peut empêcher certaines questions d’émerger :

 

  •  Que faut-il penser du bien-fondé d'un agrément au titre de la protection de la nature à une association aussi peu respectueuse des lois concernant les espèces protégées. Notamment lorsque celle-ci a la possibilité d'intervenir dans les écoles, collèges et lycées de nos enfants pour parler de la biodiversité et de la protection de la nature ?

 

  •  La gestion de la faune sauvage dont se prétexte la FDC 70 est-elle légitime ?

 

  •  La formation des jeunes chasseurs et piégeurs par la FDC 70, permet-elle d’obtenir des titulaires responsables ?

 

  •  L’aptitude de la FDC 70 à accueillir et à former des jeunes étudiants stagiaires (de BTS gestion et protection de la nature ou autres) est-elle encore fondée ?

 

  •  Que pense le Préfet de cette affaire ?

 

  •  Que pense le Directeur Académique des Services de l’Éducation Nationale (DASEN) de ces intervenants en milieu scolaire ?

 

  •  Que pensent les services de Police sur la provenance des poisons et la mise en danger d’autrui lors de leur manipulation ?

 

  •  Que penser de la gestion comptable de la FDC 70 ?

 

  •  Cette affaire a-t-elle une relation avec la forte augmentation de la cotisation des chasseurs du département auprès de leur fédération ?

 

  •  Que se passait-il sur les autres sites gérés par la FDC 70 ?

 

  •  Que pense la FNC ?

 

  •  Que pensent messieurs Jean-Pierre POLY, directeur général de l’ONCFS et Henri SABAROT, président du conseil d’administration de cette enquête ?

 

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Chat forestier – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

 

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Chat forestier – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

 

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Autour des Palombes – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

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Martre – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

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Martre – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

 

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Substance suspecte dans un bocal. – Noroy le Bourg (70) – Site de Champfleury

- Chalet – Image extraite d’une vidéo.

 

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Queues de chats forestiers et autres. – Noroy le Bourg (70) – Site de
Champfleury - Chalet – Image extraite d’une vidéo.

 

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Queues de rapaces. – Noidans les Vesoul (70) – FDC70 –
Image présente aussi sur une vidéo.

 

L'information a été reprise et suivie par France 3 Besançon. Voir ICI puis le 7 octobre 2013 ICI.

Voir également la réaction de la Commission de protection des eaux de Franche-Comté qui porte plainte contre X et se constitue partie civile pour l’ensemble des infractions qui seront relevées en lien avec cette affaire.

 

Comme le signale Le Canard Enchaîné du 20 novembre 2013, la fédération départementale de chasse de la Haute-Saône recherche des boucs émissaires.

 

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Le point sur l'affaire (Est Républicain du 07/12/2013)

 

Chasse ­­­­– Après la mise en examen des cadres de la fédération de Haute-Saône : la fédération nationale « consternée »

 

Vesoul La Fédération nationale des chasseurs a fait part vendredi, dans un communiqué, de sa consternation après la mise en examen de quatre cadres de la Fédération des chasseurs de Haute-Saône pour « destruction d'espèces protégées en bande organisée » sur réquisition du parquet de Vesoul.

 

« Avant même que les faits ne soient jugés, cette affaire porte un préjudice considérable à l'image du monde fédéral et de la chasse en général », estime la Fédération nationale des chasseurs (FNC), laquelle avait dès cet automne indiqué que « si des éléments à charge étaient avérés par l'enquête en cours, elle se porterait partie civile aux côtés de la Fondation pour la protection des habitats et de la faune sauvage. C'est aujourd'hui le cas ».

 

Le président, le directeur, le directeur technique et le secrétaire de la Fédération des chasseurs de Haute-Saône ont été mis en examen jeudi et placés sous contrôle judiciaire.

 

Ils réfutent les faits qui leur sont reprochés ou les reconnaissent a minima.

 

Sollicités hier, ni le président, ni le directeur n'ont apporté de commentaire « Il n'y a rien de pire que la politique de l'autruche », a pour sa part indiqué le porte-parole de la FNC.

 

Le président de la FNC, Bernard Baudin, a demandé au président de la fédération de Haute-Saône, Robert Putz, de « ne plus siéger au conseil d'administration de la Fédération nationale pendant toute la durée de la procédure judiciaire », ajoute le communiqué.

 

Les quatre cadres sont soupçonnés d'avoir fait abattre plus d'une centaine de chats sauvages et de rapaces protégés entre 2010 et 2013, sur le site de la réserve cynégétique de Noroy-le-Bourg (Haute-Saône).

 

Cette réserve gérée par la Fédération des chasseurs de Haute-Saône est notamment destinée à développer du gibier de chasse tels que des faisans et des lapins de garenne.

 

Les faits ont été dénoncés par des stagiaires, à qui les prévenus avaient demandé « d'exterminer toutes les espèces nuisibles » au gibier de chasse, dont des animaux protégés.

 

Voir également l'émission de France 3 Franche-Comté.

 

Le point sur l'affaire (Est Républicain du 04/05/2014)

 

Samedi 3 mai 2014, c'était l'Assemblée générale de la fédération de chasse de Haute-Saône. Un événement salué par l'Est Républicain du dimanche 4 mai.

 

NATURE - Assemblée générale hier avec un président par intérim, son prédécesseur étant mis en examen

 

Destruction d'espèces en Haute-Saône : la fédération de chasse fait l'autruche

 

Vesoul. Circulez, y'a rien à voir. Durant les deux heures trente qu'a duré l'assemblée générale de la fédération de chasse de Haute-Saône, pas un mot n'a été prononcé au sujet de la mise en examen de quatre cadres de la fédération et trois stagiaires, pour « destruction d'espèces protégées en bande organisée ». Plus d'une centaine de chats sauvages et rapaces protégés auraient été abattus dans la réserve de Noroy-le-Bourg.

 

Un silence d'autant plus assourdissant que l'affaire a entraîné d'importants remous au sein de la fédération (L'Est Républicain des 11 août, 6 et 7 décembre 2013, 16 janvier 2014). Mis en examen, l'ancien président a été contraint de quitter son poste. Le 18 décembre, Michel Dormoy a pris sa succession (par intérim), épaulé depuis mars par un nouveau directeur adjoint, Paul Langlois, auparavant ancien directeur de la fédération régionale. Et ce, alors que le directeur, également mis en examen, est aujourd'hui en arrêt maladie.

 

Tout juste évoque-t-on « une année difficile », « délicate » ou bien « mouvementée », saluant au passage l'intégrité des chasseurs « qui connaissent le terrain et le respectent ». De quoi faire grincer quelques dents, notamment celles de la dizaine de manifestants qui tractent à rentrée de la salle Parisot. « La réserve de Noroy-le-Bourg est une vitrine. C'est un vrai pied de nez qui a été fait par la fédération ! », explose Isabelle Vauthier, qui s'étonne que les comptes de la fédération aient intégré des primes pour les stagiaires chargés de tuer les bêtes. De 100 à 150 euros pour trente queues d'animaux protégés. « Aujourd'hui, ils vont voter le budget. Nous sommes là symboliquement », explique-t-elle.

 

« Ici, on ne dit rien »

 

Le sujet a fini par arriver sur le tapis en toute fin de séance grâce à l'intervention d'un chasseur, surpris par ce black-out. « Tout le monde y pense. Tout le monde en parle. Mais, ici, on ne dit rien », s'est-il étonné, avant d'émettre quelques inquiétudes sur l'avenir de la fédération dans le cas d'une éventuelle condamnation. Qui paiera ? Telle est la question.

 

« La fédération s'est portée partie civile dans cette affaire. Si des personnes sont condamnées, elles le seront à titre personnel, pas au titre de la fédération » s'est avancé Michel Dormoy.  Olivier Goguey commissaire aux comptes, s'est montré quant à lui plus prudent. « Personne ne peut présager quoi que ce soit, sinon, ce ne sont que des fantasmes. Une enquête est en cours. Tout sera clairement bâti pour la prochaine assemblée générale. » E.T.

 

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Des manifestants ont tracté au début et à la fin de l'assemblée.

 

05/10/2016

CRISPR-Cas9, une technique d'édition génétique : découverte scientifique de l'année 2015

Crispr-200.jpgCRISPR-Cas9,

une technique d'édition génétique :

découverte scientifique de l'année 2015

 

 

(Dernière mise à jour 29 janvier 2018) 

 

La prestigieuse revue Science a décerné son prix de la découverte scientifique de l'année 2015 à Crispr-Cas9, une technique d'édition génétique aussi prometteuse qu'inquiétante.

 

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Vue d'artiste de la technique de modification génétique Crispr-Cas9

Infographie Sciences et Avenir ©Stephen Dixon/Fen Zhang

 

Le scalpel de la génétique, c'est l'un des surnoms donnés à la technique Crispr (prononcer krisper) que la revue Science vient de désigner comme la découverte scientifique de l'année 2015. Et pour cause, ce procédé d'édition génétique simple, dont la précision est à ce jour inégalée, devrait donner un coup d'accélérateur aux recherches en thérapie génique. Avec en ligne de mire, la possibilité de faire disparaître des maladies génétiques héréditaires voire certains cancers pour lesquels la prédisposition génétique est prépondérante. Particulièrement simple d'utilisation, la technique CRISPR-Cas9 tend à rendre les recherches en génie génétique plus accessibles dans les laboratoires du monde entier.

 

Le "couteau suisse" de la génétique

 

Apparu dans le radar des laboratoires en 2012 seulement, CRISPR-Cas9, ce petit outil moléculaire est déjà en train de marquer l'histoire. Cet outil regroupe le nom d'une grosse protéine (Cas9) et un acronyme CRISPR (Clustered Regularly interspaced Short Palindromic Repeats, pour "courtes séquences palindromiques répétées, groupées et régulièrement espacées").

 

Concrètement, la technique permet de neutraliser les propriétés de gènes défaillants dans l’ADN d’un individu. Les CRISPR sont des séquences répétitives d’ADN. La technique utilisant ces CRISPR permet de couper une séquence spécifique d’ADN afin de la remplacer par une autre. Associée à la protéine Cas9, une enzyme spécialisée pour couper l'ADN, l'outil s'apparente alors à un véritable "couteau suisse génétique" ; un ciseau moléculaire qui permet de couper, copier et coller des séquences d'ADN.

 

Inspirée d'un mécanisme utilisé par les bactéries pour lutter contre les virus, la technique permet de couper l'ADN à des endroits bien définis. Elle couple des ciseaux moléculaires (l'enzyme Cas9) à un "guide" qui va les diriger vers une région bien précise du génome. Ce guide est un petit brin d'ARN que l'on peut changer à l'envi. Si l'on met un brin d'ARN complémentaire à un fragment de gène donné (d'ADN), les ciseaux découperont ce fragment de gène et lui seul. Il s'agit donc d'une technique de détection (de la zone du génome visé) et de découpe de l'ADN. En pratique, il suffit aux chercheurs de fabriquer des ARN "guide" et de les arrimer à l'enzyme Cas9: une préparation beaucoup plus rapide et nettement moins coûteuse que les méthodes classiques. Grâce à cette technique, les chercheurs peuvent très facilement supprimer l'activité de certains gènes (ce qui aide par exemple à découvrir leur fonction), éliminer des gènes néfastes ou déficients, ou en insérer de nouveaux. Déjà de plus en plus utilisée en recherche fondamentale, cette technique pourrait servir des applications médicales. Il a été montré expérimentalement en 2014 qu'on pouvait soigner des maladies génétiques grâce à ces ciseaux moléculaires de dernière génération. Des applications médicales sont donc déjà à l'étude pour la thérapie génique, mais aussi, par exemple, pour la conception de nouveaux antibactériens.

 

Mais la technique est aussi prometteuse qu'inquiétante. Car si elle laisse entrevoir la possibilité de guérir des maladies en s'attaquant directement à leur origine génétique, elle introduirait par là même une modification du patrimoine héréditaire de l'espèce humaine. Car modifier un embryon humain pour supprimer le ou les gène(s) de telle maladie, c'est aussi modifier toute sa descendance potentielle. Un acte qui fait ressurgir les problèmes éthiques liés à l'eugénisme et qui est à l'heure actuelle interdit par la convention d’Oviedo, ratifiée par la France et 28 autres pays européens en 2011.

 

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Vue d'artiste de la technique de modification génétique Crispr-Cas9

Infographie Sciences et Avenir ©Stephen Dixon/Fen Zhang

 

Ainsi, les travaux de généticiens chinois publiés en avril 2015 ont-ils rouvert le débat sur la manipulation génétique appliquée aux humains. Ces scientifiques ont en effet testé pour la première fois cet outil d'ingénierie génétique sur des embryons humains afin de faire disparaître une maladie monogénique (due à un seul gène défectueux). La tentative qui portait sur des embryons non viables a certes échoué, mais a fait relancer le débat aux États-Unis. Le retentissement a été moindre en France, notamment en raison de la convention d'Oviedo.

 

Nous résumions ainsi la montée en puissance de cette technique : "Puissante, précise, peu onéreuse, CRISPR a toutes les qualités... et un défaut inhérent : avec elle, n'importe quel apprenti sorcier pourrait modifier l'être humain"... Prometteur et inquiétant donc.

 

Une découverte franco-américaine

 

Si la revue Science désigne aujourd'hui CRISPR-Cas9 comme découverte scientifique de l'année 2015, c'est plus en raison de sa popularité croissante au sein des laboratoires et des débats qu'elle a provoqués suite à l'expérience menée par les chercheurs chinois. Car la technique à proprement parler a été développée en 2012 par la Française Emmanuelle Charpentier et l'Américaine Jennifer Doudna (en photo ci-dessous). Nombreux sont ceux à penser dans la communauté scientifique que ces deux femmes pourraient finir par récolter un prix Nobel pour leurs travaux.

 

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 La Française Emmanuelle Charpentier (à gauche) et l'Américaine

Jennifer Doudna sont les co-inventrices de la technique Crispr-Cas9

©MIGUEL RIOPA / AFP

 

Aller dans l'ADN, trouver un gène, le supprimer, sauvegarder : ce que les traitements de texte font avec la fonction "rechercher-couper", la génétique sait désormais le faire avec CRISPR-Cas9 ! Soit une grosse molécule capable de couper des gènes, associée à un petit ARN qui lui dit où couper dans l'ADN. Grâce à cet outil, tout devient possible : modifier le patrimoine d'une lignée, ressusciter une espèce disparue, doper nos gènesDéjà, les projets d'édition du vivant se multiplient. Sauf que CRISPR-Cas9 n'est pas seulement un formidable progrès : il ouvre la voie à toutes sortes de "bricolages", d'autant plus qu'il est très facile à utiliser... Animal, végétal, humain... Toutes les branches du vivant pourront être façonnées par un seul et même outil génétique qui agira, non seulement sur le patrimoine d'un seul individu, mais également sur le patrimoine de toute sa descendance.

 

En trois années à peine, CRISPR-Cas9 a gagné ses galons de d'outil révolutionnaire. Il ne se passe pas une journée sans qu'un article d'un chercheur n'ouvre une nouvelle application dans des domaines aussi divers que la médecine, l'agronomie, l'industrie, etc. Pas un mois sans qu'une grande instance scientifique ne publie un avis sur son utilisation. Car CRISPR-Cas9 va vite, très vite. À tel point que face à ses exploits, les généticiens eux-mêmes sont pris de vertige devant les possibilités qui s'offrent désormais à eux. Un vertige qui risque également d'étreindre chacun d'entre nous...

 

Un outil "d'édition génétique"

 

De quoi s'agit-il au juste ? D'un outil "d'édition génétique". Exactement comme les logiciels de traitement de texte (type Word) permettent d'éditer en un tournemain n'importe quel texte, grâce aux touches magiques pour rechercher (ctrl F), couper (ctrl X), coller (ctrl V), etc.

 

Car c'est exactement ce que permet de faire CRISPR-Cas9, mais transposé à la génétique : il édite le texte qui, pour chaque être vivant, contient le manuel d'instructions à l'origine de sa construction, le livre d'histoire dans lequel figurent les multiples rebondissements de son évolution, ainsi que la fiche médicale qui prédit quelles maladies pourraient le menacer ou décimer son espèce. On l'a compris : ce texte, c'est l'ADN. Pour l'espèce humaine, il équivaut à plus de 3 milliards de lettres. Or, jusqu'à présent, pour travailler sur ce texte, la "barre d'outils" manquait à l'appel. Jusqu'à l'arrivée de CRISPR-Cas9.

 

"Le monde entier a sauté dessus !", explique Emmanuelle Charpentier (Institut Max-Planck, Allemagne), la microbiologiste française dont la première publication sur le sujet, en juin 2012, est à l'origine de cet engouement planétaire. "C'est un moyen pour les scientifiques d'insérer ou de supprimer des bouts d'ADN avec une précision incroyable, ce qui permet de réaliser des choses jusque-là impossibles...", explique encore, lors d'une conférence, la biochimiste américaine Jennifer Doudna, codécouvreuse avec la Française de la puissance de CRISPR-Cas9. "Tous ceux qui voulaient faire de l'édition localisée l'ont essayé, détaille Anthony Perry (université de Bath, Royaume-Uni), qui l'a expérimenté chez l'embryon de la souris. Et il est vite apparu que ça marchait partout: chez les bactéries, chez les plantes, les levures, les mammifères. .. et maintenant sur l'humain. C'est une technologie incroyablement flexible et adaptable. "

 

CRISPR-Cas9 : une révolution qui couronne 60 ans de découvertes

 

Qui aurait pu imaginer cela en 1987 ?

 

À l'époque, des chercheurs japonais remarquent, sans comprendre à quoi elles servent, que le génome de nombreuses bactéries porte de courtes séquences d'ADN identiques et répétées. Ce sont les CRISPR, à peine découvertes... aussitôt oubliées pendant vingt longues années. Comment en est-on arrivé là ?

 

1953 : Découverte de la structure en double hélice de l'ADN

1965 : Des ciseaux protéiques capables de couper l'ADN sont révélés chez des bactéries, mais on ne peut pas encore choisir ni intervenir.

1972 : Première transgenèse : un fragment d'ADN de virus est inséré dans celui d'une bactérie.

1982 : naissance du premier animal transgénique.

1991 : premier essai non concluant de thérapie génique.

Années 1990 : Les méganucléases sont développées. Elles coupent l'ADN en des points précis, mais restent difficiles à créer et à utiliser.

2001 : Fin du séquençage du génome humain après treize ans et un investissement de 2,7 milliards d'euros.

2002-2010 : Amélioration des ciseaux coupant l'ADN : nucléases en doigt de zinc (ZFN) et TALE qui restent chères.

Juin 2012 : Découverte du potentiel du système CRISPR-Cas9.

 

C'est alors qu'en tentant d'améliorer ses ferments lactiques, une entreprise agroalimentaire danoise comprend  qu'il s'agit d'un système de défense des bactéries contre les virus. Ces petites séquences d'ADN répétées correspondent en fait à des échantillons du génome de virus ayant attaqué la bactérie par le passé. L'ensemble constitue une sorte d'archivage du profil génétique de ses anciens assaillants.

 

II faut encore attendre 2012 pour qu'Emmanuelle Charpentier et Jennifer Doudna comprennent les rouages et l'intérêt de ce système. Comme n'importe quel gène, chaque séquence CRISPR — qui contient donc de l'ADN viral — est transcrite an petites molécules intermédiaires, les ARN. Mais plutôt que d'être traduits en protéines, ces ARN sont libérés dans la bactérie et deviennent des sentinelles : chaque ARN patrouille en formant un attelage avec une grosse molécule, appelée Cas9, qui est une sorte de ciseaux à ADN. À eux deux, ils sont redoutables : dès qu'un virus pénètre dans la bactérie, Cas9 se fixe sur son ADN, le parcourt, et si son profil correspond à celui de l'ARN sentinelle, Cas9 s'arrête et le découpe, signant l'arrêt de mort de l'ennemi.

 

Révélation suprême : les deux chercheuses comprennent que cet outil CRISPR-Cas9 peut être détourné de sa fonction et modelé à l'envi. En laboratoire, il est possible de créer des attelages à foison, en associant la grosse protéine Cas9 à l'ARN de son choix : préalablement repéré, celui-ci peut servir de tête chercheuse, amenant les ciseaux de Cas9 là où on le désire.

 

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Infographie ©Betty Lafon/Sciences et Avenir

 

En pratique, une fois injectés dans une cellule, Cas9 et son guide se fixent sur l'ADN local et le parcourent rapidement… Un peu à la manière de la fonction "rechercher" du traitement de texte, qui passe au crible chaque ligne. Une fois que l'ARN a trouvé la séquence qui lui correspond, Cas9 entre en scène pour couper l'ADN de la cellule. Cette coupure, c'est pour sa machinerie interne le signal qu'il faut lancer des réparations : soit elle colmate la brèche en remettant du texte comme elle peut, ce qui interrompt, et du coup neutralise le gène ; soit elle y copie un nouveau texte fourni par le chercheur, corrigeant ainsi une erreur ou lui attribuant une nouvelle fonction (voir l'infographie ci-dessous). Avec cette découverte, tout devient possible : créer des espèces qui résisteront au changement climatique ; empêcher un insecte de transmettre une maladie... Et comme cela fonctionne chez toutes les espèces vivantes, l'outil n'a pas d'autre limite que l'imagination humaine !

 

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Principe de la technique CRISPR-Cas9

(Cliquez sur l'image pour l'agrandir)

 

On le pressent, les plus merveilleuses découvertes émergeront de cette révolution... Mais dans le même temps, voici ouverte la porte aux apprentis sorciers. Avec CRISPR-Cas9, le pouvoir de l'homme sur le vivant est désormais sans commune mesure, pour le meilleur comme pour le pire. En devenant éditeur de la nature, l'être humain a maintenant les moyens de se prendre pour Dieu... Surtout que la simplicité de construction de ce nouveau venu de la génétique est l'un de ses atouts majeurs : pour un laboratoire, concevoir et fabriquer son CRISPR-Cas9 est l'affaire de quelques jours seulement et de quelques dizaines de dollars ! Quand les outils disponibles jusqu'à présent (les enzymes en doigt de zinc et TALEN) nécessitaient des dizaines de milliers de dollars et des mois, ou même des années de préparation (voir la chronologie ci-dessus).

 

Légitimement, ce foisonnement commence à faire froncer les sourcils, notamment ceux de Jennifer Doudna. C'est en découvrant l'an dernier les travaux d'un étudiant qui utilisait un virus pour injecter CRISPR-Cas9 chez une souris afin d'y développer un cancer humain, que la biochimiste s'est dit qu'il était temps de prendre le temps de réfléchir à ce qui était en train de se passer...

 

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CELA POSE DES QUESTIONS ÉTHIQUES

 

Le ciblage d'une zone précise de l'ADN est-il toujours aussi parfait qu'attendu ? Intègre-t-on toujours les corrections voulues ? Des dommages collatéraux sont-ils à craindre ? Les généticiens doivent être vigilants car la moindre erreur peut entraîner des cancers ou désactiver des gènes importants. C'est pourquoi la question d'un moratoire est dans l'air... mais tous n'y adhèrent pas.

 

"Le défi est de montrer que les bénéfices surpassent les risques", note l'emblématique et toujours très provocateur George Church, généticien à Harvard, qui se définit comme un inquiet professionnel, et dont les (nombreux) laboratoires se sont lancés dans une course à l'amélioration de CRISPR-Cas9 (Interview ci-dessous).

 

L'innovation technologique est la meilleure arme

au service de la biosécurité

par George Church, professeur de génétique à la Harvard Medical School

 

Science & Vie : Diriez-vous que CRISPR-Cas9 est vraiment une révolution ?

George Church: L'époque est en train de réaliser ce dont je rêvais jeune chercheur ! En deux ans et demi, CRISPR-Cas9 a apporté à la fois un gain de temps et de précision, et un effondrement du coût. À ce niveau-là d'accélération, on peut dire que c'est une révolution !

S&V: Une équipe chinoise vient de corriger des gènes d'embryons humains, faut-il aller plus loin ?

G.C. : Sécurité et éthique sont indissociables : il faudrait d'abord montrer que c'est sûr et efficace sur les embryons d'animaux, ce qui n'a pas été fait. Ensuite, il sera peut-être possible d'intervenir sur l'embryon humain, mais uniquement pour régler un problème insoluble autrement. Comme permettre à des malades de la mucoviscidose d'avoir des enfants ensemble. Quand ces conditions seront réunies, la société devra décider si la science doit aller de l'avant ou pas.

S&V: Et dans le champ de l'environnement ?

G.C. : C'est très prometteur. On peut envisager de réécrire le génome d'espèces menacées, animales et végétales, pour mieux les adapter à l'environnement, leur permettre résister à certaines maladies ou simplement leur redonner de la diversité génétique.

S&V : Une contamination du monde sauvage par des organismes modifiés en laboratoire est-elle à craindre ?

G.C.: Être innovant n'empêche pas d'être prudent. Au contraire même ! Par exemple, si nous créons une bactérie que nous ne voulons pas voir se répandre dans l'environnement, on peut lui mettre une "laisse biologique" très courte, en la rendant génétiquement dépendante d'un composé chimique introuvable dehors du laboratoire. Il lui sera alors impossible de survivre dans la nature. D'une certaine façon, l'innovation technologique est la meilleure arme au service de la biosécurité.

 

Même chose du côté de Jennifer Doudna, qui s'attelle, elle, à mieux comprendre le fonctionnement de CRISPR-Cas9. Elle vient d'en décrire plusieurs versions issues de différentes bactéries. Quand d'autres équipes sont déjà à la recherche de son successeur et viennent d'annoncer la découverte de nouveaux ciseaux, Cpfl, a priori encore plus faciles à utiliser que Cas9...

 

"Depuis deux ans et demi, il y a un nouveau joueur dans le secteur, appuie Anthony Perry. Il est incroyablement prometteur, et il serait inconcevable de s'interdire de l'étudier, de rejeter cette promesse. " En témoignent les neuf exemples qui suivent : chacun donnant un aperçu d'un raz de marée où innovation, espoir et questionnement vont de concert...

 

Les neuf promesses de CRISPR-Cas9

 

1. Optimiser les gènes pour doper les individus

 

Ne plus faire avec ce que la nature nous a donné. Ne plus se contenter de la grande loterie génétique, qui dote chacun d'un patrimoine unique, hérité de nos parents et de leurs ancêtres. Qui n'a jamais rêvé de pouvoir un jour rebattre ses propres cartes génétiques pour devenir plus beau, plus intelligent, rester jeune plus longtemps... Une quête d'amélioration millénaire et profondément humaine. Or, jusqu'ici, on s'améliorait soi-même surtout par l'effort ; un coup de pouce extérieur pouvant toutefois venir de la chirurgie ou de diverses pilules offrant ponctuellement de doper mémoire ou endurance...

 

Éditer le génome d'un adulte

 

Et si on pouvait faire des modifications de fond ? S'approprier définitive ment les bonnes bases génétiques et les intégrer à certains de nos organes ? C'est la perspective qu'ouvre CRISPR-Cas9 : pouvoir retoucher les paragraphes qui déterminent nos capacités physiques et intellectuelles au sein du texte génétique présent dans chacune de nos cellules.

 

La plupart d'entre nous possèdent des gènes, certes, tout à fait fonctionnels, mais pas forcément dans leur version la plus "performante", soulignait récemment le généticien George Church. Un constat qui ouvre des perspectives d'optimisation énormes. Éditer le génome d'un adulte ferait alors simplement appel aux techniques mises au point pour la thérapie génique (la promesse n° 2), avec des virus modifiés et des "transporteurs" microscopiques capables de délivrer le gène d'intérêt dans les bonnes populations de cellules, Cas9 se chargeant de l'intégration.

 

George Church, lui-même à la tête de plusieurs équipes, étudie ainsi le patrimoine génétique des supercentenaires pour y découvrir les secrets d'une jeunesse qui dure. Et il évoque régulièrement une liste de 10 versions rares de gènes aux effets positifs. Dont six augmenteraient la résistance aux maladies cardio-vasculaires (PCSK9), aux cancers (GHR, etc.), aux diabètes (SLC30A8, IFIH1), à Alzheimer (APP) ou aux virus (CCR5, FUT2, etc.)... Soigner c'est bien, mais qui n'aimerait pas bénéficier d'office de protections contre ces fléaux ?

 

Les possibilités de correction et la facilité d'utilisation de CRISPR-Cas9 peuvent aussi concerner d'autres types de gènes comme ABCC11, qui régule l'odeur corporelle ; SCN9A, qui réduit la sensibilité à la douleur ; LRP5, qui confère une ossature plus dense, et MSTN, une musculature plus robuste ; IGF1 et MGF, qui codent des hormones impliquées dans le développement musculaire ; EPO, qui favorise la production de globules rouges dans le sang, etc. Tous sont déjà étudiés pour des raisons médicales, mais leur usage pourrait largement dépasser ce cadre...

 

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Infographie Sciences & Vie

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De nombreux spécialistes ne manquent pourtant pas de rappeler que si CRISPR-Cas9 se révèle un bistouri hors pair, tout n'est pas si simple ! Hormis pour quelques gènes très étudiés dans le cadre de maladies héréditaires, il est aujourd'hui presque impossible de relier clairement un gène à un trait précis : notre connaissance, de l'énorme capharnaüm des interactions génétiques n'en est qu'à ses débuts. Ainsi, même les effets des gènes liés au développement musculaire restent largement inexpliqués. Pour preuve, le bétail chez qui IGF1 avait été amélioré : les bêtes ont d'abord développé une musculature hypertrophiée, qui a ensuite dégénéré sans explication...

 

Avant de s'aventurer à augmenter notre Q.I. ou notre taille, même si techniquement ils sauraient le faire, les généticiens rappellent qu'il faudra déjà savoir parfaitement "quoi" faire et "où", avec quelles conséquences et quelles garanties... que le mieux ne devienne pas l'ennemi du bien !

 

2. Soigner toutes les maladies

 

Maladies génétiques, cancers, sida... En moins de deux ans, CRISPR-Cas9 a convaincu des dizaines de laboratoires que c'est peut-être lui qui va enfin apporter un avantage décisif contre ces fléaux. Avec cet outil révolutionnaire, les médecins espèrent en effet réussir à réaliser une "chirurgie réparatrice" de l'ADN.

 

Soigner en corrigeant les gènes ? L'idée n'est pas nouvelle — c'est le concept fondateur de la thérapie génique —, mais sa mise en œuvre reste problématique. Près de 2000 essais cliniques sont pourtant en cours dans le monde, montrant que cette médecine génétique pourrait non seulement traiter des maladies génétiques, mais aussi, et surtout, des maladies dans lesquelles l'implication des gènes paraît moins évidente: cancers, troubles cardiovasculaires ou neurologiques, maladies auto- immunes ou même infectieuses.

 

Une fascinante polyvalence

 

De très nombreux domaines de la médecine s'ouvrent donc à CRISPR-Cas9 et s'en trouvent bouleversés. Les équipes qui s'étaient tournées vers les premiers outils d'édition génétique (nucléases en doigt de zinc et TALE) se laissent séduire par ce nouveau venu. Histoire de démultiplier leurs possibilités tout en resserrant drastiquement temps et coûts.

Yuet Wai Kan, de l'université de Californie, tente ainsi de développer la résistance au sida de nos lymphocytes T, acteurs clés de notre système immunitaire. Lors d'une infection, le virus les pénètre en se fixant sur la protéine CCR5, ruinant notre défense. Mais la découverte d'individus chez lesquels CCR5 avait muté, et capables de résister au sida, a fait naître l'espoir de soigner en recréant chez les malades la même "anomalie"...

 

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Infographie Sciences & Vie

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Pour ce faire, l'équipe américaine a déjà une idée de protocole. La première étape, presque banale, consiste à prélever des celIules chez le patient pour les transformer en cellules souches. La seconde, elle, est inédite : il s'agit de mimer à l'intérieur la mutation naturelle protectrice et les retransformer en cellules sanguines résistantes au virus. Ce que Yuet Wai Kan vient de réussir grâce à CRISPR-Cas9 !

 

Prochaine étape ? Obtenir et réinjecter chez un patient ses propres cellules souches réécrites pour qu'il génère lui-même ses lymphocytes T résistants. Le virus du sida, incapable de pénétrer les cellules qui lui servent de base arrière, serait alors bloqué.

 

Et pour "nettoyer" les cellules qui seraient malgré tout infectées, d'autres équipes envisagent d'utiliser CRISPR-Cas9 pour traquer et détruire l'ADN du virus jusque dans nos cellules T.

 

Ces pistes fascinantes ne sont pas les seules ! La lutte contre le cancer en est une autre. Le petit outil génétique permettrait de modifier PD-1, une autre protéine de surface des lymphocytes T, pour les pousser à attaquer les cellules tumorales ; ou de transformer des animaux pour qu'ils développent des cancers similaires aux nôtres, permettant de mieux les étudier et tester plus vite des traitements.

 

Même les bactéries les plus dangereuses pourraient reculer devant la polyvalence de CRISPR-Cas9 : plusieurs équipes cherchent par exemple comment rétablir de force leur sensibilité aux antibiotiques, ou comment s'attaquer directement à leur ADN.

 

Enfin, sont bien sûr concernées les maladies génétiques, pour lesquelles les premières thérapies géniques furent mises au point. La mutation de cellules intestinales de patients atteints de mucoviscidose a ainsi été corrigée en laboratoire ; et le premier essai de CRISPR-Cas9 contre l'amaurose de Leber (qui entraîne la cécité en quelques années) est prévu en 2017. Le début d'une longue série...

 

La découverte d'un gène muté résistant au sida fait naître l'espoir de créer la même anomalie chez des malades (ici une cellule T attaquée par le VIH).

 

3. Éradiquer les espèces nuisibles

 

Espèces invasives, insectes ravageurs, parasites... Et si on pouvait s'en débarrasser par une simple modification génétique ? La technique de gène drive, adaptée du système CRISPR-CasQ (lire la promesse n° 7, p. 58), permet en effet de répandre très rapidement un nouveau gène dans une population naturelle, "même quand il est délétère pour elle", affirme Austin Burt (Impérial Collège, Londres). "Le crapaud buffle, qui est un ravageur terrible en Australie, pourrait être une cible", propose Owain Edwards, du Centre national de la recherche australien. Kevin Esveit, à Harvard, envisage, lui, "d'éradiquer le parasite responsable de la bilharziose, deuxième maladie tropicale la plus mortelle après le paludisme". Quels gènes tueurs utiliser ? Soit des gènes mutés, qui diminuent la viabilité de l'espèce en retirant, par exemple, au crapaud buffle sa capacité à produire une toxine qui le défend des prédateurs ; soit "un gène qui détruit les spermatozoïdes contenant le chromosome 'femelle', ne provoquant ainsi plus que des "naissances de mâles", propose Austin Burt. Au risque d'éliminer l'espèce même là où il ne faut pas. Une autre solution serait donc de la rendre génétiquement sensible à un produit qui ne serait épandu que là où on veut s'en débarrasser.

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4. Corriger le patrimoine génétique de toute sa descendance

 

L'annonce par une équipe chinoise, en avril 2015, de la première correction de gène dans un embryon humain a fait l'effet d'une bombe. Voilà l'application de CRISPR-CasQ qui fascine le plus et fait déjà le plus frémir : le "bébé sur commande"... Et si l'on pouvait choisir ? Sélectionner pour nos enfants les gènes les plus efficaces et écarter leurs contreparties faiblardes, voire ceux causant ou risquant de causer des maladies parfois incurables — cancers, mucoviscidose...

 

Derrière le fantasme, l'espoir est bien réel pour les parents porteurs de graves maladies génétiques, qui pensent enfin tenir là un moyen de s'assurer que leur progéniture, et sa propre descendance, resteront indemnes. Indéniablement, CRISPR-CasQ est venu bouleverser le champ des possibles. Jusqu'à présent, les techniques utilisées en laboratoire pour modifier l'ADN (expérimentées en thérapie génique) ont toujours eu pour limite la manipulation de l'embryon humain. Trop lourdes, elles avaient en effet plus de risques de provoquer sa destruction que de modifier son patrimoine. Avec CRISPRCas9, la technique n'est plus un obstacle insurmontable. C'est désormais l'éthique qui pousse à la prudence, la frontière de l'eugénisme n'étant jamais loin. Déjà, les diagnostics préimplantatoires permettent d'identifier un embryon (issu d'une fécondation in vitro) sain, non porteur d'une maladie génétique, avant de l'implanter dans l'utérus de la mère. Mais avec CRISPR-CasQ, c'est un pas de géant qui est franchi : celui qui, au-delà du simple choix d'un embryon, permettra d'en réécrire le patrimoine génétique à loisir. Avec une possible action à double détente: non seulement l'enfant à venir sera modifié, mais aussi sa future descendance !

 

Une méthode très polémique...

 

Cet exploit, la communauté scientifique s'y attendait, mais pas si tôt. Dès 2013, pourtant, des embryons de souris étaient "édités" ; en 2014, c'étaient les macaques qui étaient visés. Cette fois, c'est au tour de notre espèce. Théoriquement, il devient possible de modifier le génome d'un embryon et, en cascade, ceux des générations suivantes...

 

Sauf que l'emballement médiatique autour de cette possibilité et du premier essai chinois dépasse le cadre de l'étude elle-même. "Attention aux amalgames, prévient Anthony Perry, généticien à l'université de Bath (Royaume-Uni) et spécialiste de l'embryogenèse. L'objectif de l'équipe chinoise n'était pas de réimplanter ces embryons modifiés chez des femmes et donc de modifier une lignée germinale [cellules destinées à la reproduction].

 

Comme ce fut le cas pour les premiers clonages d'embryons humains, la recherche a ici pour but d'améliorer les connaissances sur le développement et le fonctionnement des organes, et non de faire naître des enfants clones ou modifiés.

 

... et qu'il faut encore fiabiliser

 

"Choquante" pour beaucoup, cette étude est néanmoins une réussite. L'équipe de Junjiu Huang, généticien à l'université Sun Yat-sen, a en effet réussi à éditer 28 embryons sur 86 (anormaux et non viables, issus d'avortements) au niveau du gène de la β-globine, dont les mutations sont liées à des maladies sanguines. Pour guider l'enzyme Cas9 dans sa coupe, trois ARN guides, ciblant tous le même gène mais chacun dans une région différente de l'ADN, ont été testés afin d'évaluer leur efficacité respective, le déroulement de la coupure du gène et son taux de réussite. Les résultats montrent que ce dernier n'est pas énorme et que des coupures ont eu lieu... hors du gène visé. Il faut donc souligner que la technique sera encore soumise à des années de recherche pour bannir ces erreurs ainsi que l'"effet mosaïque", par lequel cellules "originelles" et transformées se mêlent.

 

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Mais déjà, des améliorations s'esquissent: "En injectant, chez la souris, CRISPR-Cas9 en même temps que le sperme dans un ovule, nous avions obtenu une édition beaucoup plus efficace, souligne Anthony Perry. Et cette approche, qui résout une bonne partie du problème de l'effet mosaïque, reprend la même procédure que la fécondation in vitro avec micro-injection du sperme, très courante en procréation assistée." Une avancée qui doit en appeler d'autres afin de fiabiliser définitivement la technique.

 

Tout ça pour quoi, au final ? Les cas où le recours à une telle technologie s'imposerait pourraient en effet être très rares. Ce sont des couples porteurs de maladies génétiques incurables, même par thérapie génique classique, et pour lesquels le diagnostic préimplantatoire ne permettrait pas de trouver d'embryon sain. Mais ensuite, où s'arrêter ? La réponse sort du domaine de la médecine pour lorgner vers celui de l'amélioration. Outre le fait que la technologie n'est pas prête, à ce niveau-là, ce sera à la société et aux parents de faire leur choix, et non plus à la science.

 

5. Produire des OGM mais sans ADN étranger

 

Blé, sorgho, riz, tomates, oranges... mais aussi veaux, vaches, cochons, chèvres ou moutons : ces dernières années, CRISPR-Cas9 a démontré son pouvoir sur d'innombrables espèces agricoles. Et si, pour l'instant, les caractères sur lesquels travaillent industriels et chercheurs ne sont pas nouveaux (résistance à un herbicide ou à une maladie, enrichissement nutritionnel...), à l'avenir, d'importants changements sont à prévoir dans le paysage agricole.

 

D'abord, il devient possible de modifier plusieurs gènes à la fois, ce qui ouvre la possibilité, bien qu'encore théorique, de conférer aux espèces des caractères plus complexes, comme "améliorer la qualité nutritionnelle des huiles en modifiant leur contenu en différents oméga", imagine Jean-Stéphane Joly (CNRS/Inra).

 

Ensuite, le lieu d'insertion d'un gène étranger (provenant d'une espèce voisine, d'une bactérie...) n'est plus aléatoire : c'est un endroit précis, ciblé, de l'ADN de la plante ou de l'animal. De quoi diminuer le risque de perturbation accidentelle de l'organisme par insertion délétère dans une zone importante du génome.

 

Suffisant pour rassurer quant à la consommation d'OGM ? Rien n'est joué : "Nous n'avons aucune preuve de l'innocuité des produits issus de cette technique", alerte Christophe Noisette, membre fondateur de l'association Inf'OGM.

 

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Le statut d'OGM questionné

 

Enfin, et surtout, CRISPR-Cas9 permet le développement de nouveaux caractères, non plus seulement en insérant des gènes étrangers, mais aussi, simplement, en inactivant ou modifiant un ou des gènes déjà présents via des mutations ponctuelles.

 

En 2014, des chercheurs chinois ont ainsi rendu du blé tendre résistant à une maladie, l'oïdium, en inactivant les gènes qui inhibaient les défenses naturelles de la plante.

 

Cette différence de méthode pourrait avoir une conséquence très importante : les espèces obtenues grâce à ces mutations ponctuelles pourraient ne pas être considérées comme des OGM, car de tels phénomènes peuvent se produire naturellement dans un organisme. Le ministère de ['Agriculture américain a déjà fait le choix de ne pas considérer comme OGM ces plantes ne portant pas d'ADN étranger, tandis que la Commission européenne devait rendre ses conclusions sur la question fin 2015. Si celles-ci allaient dans le même sens, lourds tests sanitaires et traçabilité ne seraient plus exigés. Une perspective qui redouble l'intérêt des industriels et des laboratoires pour cette technique, et qui, si elle se confirme, entraînera un afflux inédit de plantes et surtout d'animaux génétiquement modifiés, dont le statut d'OGM avait jusqu'à présent fortement limité l'essor.

 

6. Inventer de nouveaux animaux de compagnie

 

Des croisements organisés pendant des générations, d'interminables livres des origines retraçant ascendants et descendants de chaque représentant... Toutes les races officielles d'animaux domestiques, chiens et chats en tête, sont des bijoux de sélection naturelle, jalousement préservés par les éleveurs. Mais ici comme ailleurs, CRISPR-Cas9 pourrait dynamiter les usages en rendant la modification génétique beaucoup plus aisée.

 

Une équipe chinoise a par exemple récemment mis au point des beagles à la masse musculaire multipliée par deux, simplement en retirant de leur génome, à l'aide de CRISPR-Cas9, un gène régulant la croissance des muscles. Les petits toutous anglais pourront servir, d'après leurs créateurs, à la police. Mais l'intérêt pour ce physique atypique pourrait aussi pousser les propriétaires avides de nouveautés à les adopter.

 

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Des chercheurs de l'Institut de génomique de Pékin (BGI) se sont quant à eux lancés dans la mise au point de cochons de compagnie... nains. La commercialisation a été annoncée en septembre dernier. "Nous avons depuis été contactés par des laboratoires pour les aider à produire d'autres types d'animaux de compagnie, comme des moutons", affirme un expert du BGI.

 

Dernier exemple, sur des plantes cette fois : une équipe de l'université de Tokyo envisagerait de redonner à des œillets bleus, produits par transgenèse il y a environ vingt ans, leur couleur naturelle blanche, en supprimant le gène codant pour le bleu.

 

7. Immuniser les animaux vecteurs de maladies

 

Faire barrage aux maladies infectieuses non plus en vaccinant les humains, mais en immunisant génétiquement les animaux qui transmettent ces maladies. Voilà une des formidables promesses de CRISPR-Cas9. En laboratoire, des premiers tests ont déjà eu lieu sur des moustiques, vecteurs de la dengue, du paludisme, du chikungunya, de la fièvre jaune...

 

Le secret ? Disséminer rapidement la modification génétique à l'ensemble de la population de moustiques, à l'aide d'une méthode "deux en un" : il s'agit d'insérer dans le génome de l'insecte à la fois le gène qu'on souhaite répandre (par exemple, un gène de résistance au virus de la dengue) et les séquences d'ADN codant pour l'assemblage CRISPR-Cas9.

 

Lorsque le moustique mutant, libéré dans la nature, se reproduit avec un moustique "sauvage", sa descendance hérite du transgène de résistance au virus, mais aussi de CRISPR-Cas9. Avec une conséquence majeure; juste après la fécondation, le CRISPR-Cas9 hérité du parent mutant va recopier les séquences qui le codent, ainsi que le gène de résistance au virus, sur le chromosome issu du parent sauvage, assurant une transmission à la génération suivante. Et ainsi de suite.

 

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Efficace à plus de 99 %

 

Testée en 2015 par des chercheurs de l'université de Californie, sur des mouches puis des moustiques, cette stratégie, appelée gene drive, a permis de transmettre les gènes de résistance à plus de 99% de la descendance, au lieu des 50 % attendus par les lois de la reproduction sexuée. Et elle pourrait s'appliquer à des espèces plus complexes, pour peu qu'elles se reproduisent vite et de manière sexuée. "On pourrait immuniser les souris contre la maladie de Lyme, dont elles sont un vecteur important en Amérique du Nord, ou modifier certains oiseaux qui, en Asie, sont souvent le point de départ des grandes épidémies de grippe", propose Kevin Esveit, à Harvard.

 

Le gene drive soulève cependant des inquiétudes. Outre les questions d'éthique, la modification irréversible d'espèces sauvages "pourrait avoir des conséquences écologiques imprévues, alerte Owain Edwards, au Centre national de la recherche australien. Il ne faudrait pas que les moustiques s'échappent des laboratoires avant que tous les tests aient été faits".

 

Certains chercheurs élaborent déjà des systèmes de sécurité. Ainsi, Kevin Esveit a mis au point un gene drive "effaceur", qui, au besoin, pourrait se répandre dans les populations naturelles afin d'effacer les séquences d'ADN d'un précédent gene drive aux conséquences néfastes.

 

"Des débats de société seront nécessaires, prédit Simon Warner, directeur scientifique chez Oxitec, qui teste une méthode concurrente (le largage de moustiques stériles). Les premières applications ne devraient donc pas arriver avant longtemps."

 

8. Ressusciter des animaux disparus

 

La question revient pour chaque carcasse tirée de la glace : va-t-on, enfin, disposer d'ADN suffisamment bien conservé pour cloner le mammouth ? La réponse est, invariablement, "non". Qu'à cela ne tienne, CRISPR-Cas9 pourrait être l'outil qui aidera à faire revivre le mastodonte laineux... mais aussi le pigeon voyageur, le tigre de Tasmanie ou même le dodo. Comment ? En mélangeant l'ADN sauvegardé avec celui d'espèces cousines toujours vivantes.

 

De tous ces candidats involontaires au retour, le mammouth est le plus avancé. En 2015, à Harvard, l'équipe du généticien George Church a obtenu des cellules d'éléphant d'Asie hybrides dans lesquelles 14 gènes de mammouth (liés à la taille des oreilles, la pilosité. ..) ont été insérés grâce à CRISPR-Cas9. Reste à vérifier qu'elles sont capables d'exprimer la part de mammouth qui est en elles...

 

Au même moment, une autre équipe américaine a annoncé avoir obtenu une séquence fiable du fameux génome et dressé, grâce à elle, un catalogue des différences avec l'éléphant pour 1600 protéines impliquées dans son adaptation au froid. Grâce à toutes ces avancées cumulées, les scientifiques sont aujourd'hui au bord de la réussite.

 

Cette résurrection ne serait pas de pure forme : elle permettrait aux éléphants d'Asie de s'adapter à un climat plus froid ; ces hybrides pourraient ainsi coloniser de nouveaux territoires.

 

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Passé ce stade, les chercheurs ne s'interdisent pas de pousser la ressemblance entre les deux éléphantidés au maximum... Un projet dont l'utilité et la faisabilité (notamment l'insémination d'une éléphante) sont, en revanche, plus que discutées.

 

9. Sauver les espèces en danger

 

Si nous ne sommes pas capables de préserver l'environnement auquel animaux et plantes sont adaptés… pourquoi ne pas les adapter, eux, à leur nouvel environnement ? Une proposition provocante, qui gagne en crédibilité grâce à l'outil génétique CRISPR-Cas9. Zhongde Wang (université de l'Utah) s'est lancé. Avec une idée pour le moins originale : obtenir par modification génétique, à partir de cellules mâles... des animaux femelles. "Parfois, on peut se retrouver avec seulement des mâles à disposition", explique le chercheur. Créer des femelles permettrait alors de repeupler l'espèce. Pour démontrer que c'est possible, il a modifié des cellules de l'argali tibétain (un mouflon classé "quasi menacé"), de manière à inactiver le gène SRY responsable de la différenciation en mâle. Reste ensuite à cloner ces cellules "féminisées" pour obtenir des animaux adultes.

 

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Un autre de ses projets, plus classique, consiste à conférer à un groupe de mammifères en danger, par de simples mutations induites par CRISPR-Cas9, une résistance à une maladie. Impossible d'en dire plus... Car la perspective d'être le premier laboratoire à conférer, via cet outil, un gène "sauveur" à une espèce en danger fait probablement rêver plus d'un laboratoire. Même si de précédentes techniques ont déjà fait leurs preuves. William Powell (université d'État de New York) a par exemple modifié génétiquement le châtaignier américain afin de le rendre résistant à une maladie qui l'a ravagé. Mais ce projet n'a toujours pas abouti à des plantations, faute d'autorisation. "Si je devais recommencer aujourd'hui, j'utiliserais CRISPR-Cas9 : j'obtiendrais le même caractère sans insérer de gène étranger, ce qui gênerait peut-être moins le public", affirme le chercheur.

 

Ajout de février 2016 : La myopathie de Duchenne stoppée net  par Hugo Jalinière  (Sciences et Avenir n° 828 février 2016, p. 76)

 

L'anomalie génétique à l'origine de cette maladie a pu être corrigée grâce à la technique CRISPR qui reprogramme un virus pour acheminer un médicament.

 

Guérir la myopathie de Duchenne, tel est l'espoir porté par trois études majeures qui viennent d'être publiées coup sur coup dans la revue Science. Trois équipes indépendantes sont en effet parvenues à stopper, chez des rongeurs, la progression de cette maladie rare qui touche 2500 enfants en France et 30 000 dans le monde — l'une des pathologies pour lesquelles se mobilisent chaque année les participants du téléthon. La myopathie de Duchenne qui affecte un enfant toutes les 3500 naissances est caractérisée par une dégénérescence des muscles squelettiques, lisses et cardiaques. En cause ? Une anomalie génétique sur le chromosome X : une mutation qui empêche le gène DMD de synthétiser la dystrophine, une protéine essentielle à l'architecture cellulaire des fibres musculaires.

 

La production de la protéine manquante est rétablie

 

Sans dystrophine, ces fibres s'usent rapidement. Dès l'âge de 3 ans, les enfants atteints peuvent rencontrer des difficultés qui touchent peu à peu tous les muscles (respiratoires, cardiaques, digestifs...). Et le décès survient dans la plupart des cas avant l'âge adulte. C'est ce mécanisme du gène DMD qui a été rétabli par les équipes des universités américaines Duke, Harvard et du Texas. Pour actionner le kit moléculaire CRISPR-Cas9 sur le gène défectueux, au cœur des cellules, les trois équipes ont eu recours à un virus. Inoffensif pour l'homme, il a été reprogrammé pour acheminer un gène médicament remplaçant le gène coupé.

 

En quelques semaines, les rongeurs testés ont produit de nouveau de la dystrophine en quantités suffisantes pour rétablir les fonctions musculaires. Sans toutefois retrouver le niveau observé chez des sujets sains, ce qui pourrait s'expliquer par le fait que les scientifiques ont supprimé uniquement la partie illisible sans chercher à modifier l'ensemble du gène. De nombreux essais devront encore être menés pour s'assurer de la maîtrise de la technique avant de l'appliquer chez l'Homme.

 

Sources :

Site de Sciences et Avenir, janvier 2016

— Abdoun E., Racucher É., Shjiama Y, & Tourbe C. — Bricoleurs du vivant pour soigner, créer, optimiser, ils ont trouvé leur outil. Science & Vie n° 1180 janvier 2016, pp. 44-64.

 

Ajout du 6 octobre 2016 : Pluie de récompenses pour Emmanuelle Charpentier

 

Microbiologiste, généticienne et biologiste, Emmanuelle Charpentier, actuellement en poste au Max Planck Institute for Infection biology (Allemagne), est la co-découvreuse avec Jennifer Doudna de l’Université de Berkeley (États-Unis) d’un outil de biologie révolutionnaire : CRISPR-Cas9. Celui-ci permet de modifier à volonté le patrimoine génétique de n'importe quelle cellule végétale, animale ou humaine, ouvrant aussitôt la voie à de multiples applications en cours dans tous les laboratoires du monde. La chercheuse, déjà multi-récompensée depuis cette découverte en 2012 vient de recevoir un doctorat Honoris causa de l’École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), l’une des écoles les plus cotées d’Europe, après le Breakthrought Prize in Life Sciences (2015) ou encore le prix L’Oréal-Unesco pour les femmes et la science (2015).

 

Source : www.scienceetavenir.fr du 6 octobre 2016

 

Ajout du 18 novembre 2016 : Première utilisation de CRISPR/Cas9 pour tenter de combattre le cancer (Sciences et Avenir.fr)

 

Pour la première fois, la technique CRISPR-Cas9 a été utilisée chez l'Homme pour tenter de lutter contre une forme agressive de cancer du poumon.

 

Une équipe de chercheurs de la Sichuan University de Chengdu en Chine a injecté le 28 octobre 2016 des cellules génétiquement modifiées pour reconnaître et attaquer les cellules tumorales d'un patient atteint d'un cancer du poumon métastatique. Une première réalisée dans le cadre d'un essai clinique qui devrait inclure au total une dizaine de patients en situation d'échec thérapeutique. L'essai a été autorisé au mois de juillet 2016 par un comité d'éthique chinois. Concrètement, les chercheurs ont prélevé des cellules du système immunitaire — les lymphocytes T —, et ont désactivé un gène spécifique avec Crispr-Cas9.

 

Le journal Nature qui a révélé l'information sur cet essai clinique en cours se fait l'écho de différentes réactions plutôt enthousiastes dans la communauté scientifique. Mais pour Antonio Russo de l'université de Palerme, en Italie, "c'est une stratégie excitante avec un rationnel solide". Mais "à moins qu'elle ne prouve un gain d'efficacité important, il sera difficile de mener ces tests plus loin", ajoute-t-il, sceptique.

Car les chances pour que ces essais soient concluants restent très faibles au vu du degré de maîtrise de l'outil très largement perfectible. En effet, l'un des problèmes majeurs est ce que les spécialistes appellent le "off-target". Il est certes très facile de cibler un gène spécifique avec Crispr-Cas9, mais cela entraîne systématiquement d'autres modifications non désirées en d'autres endroits du génome. Ainsi, pour une modification souhaitée avec l'enzyme Cas9, les chercheurs se retrouvent généralement avec des dizaines voire des centaines de modifications "off-target". Un obstacle majeur. C'est notamment ce qui était arrivé en 2015 lorsque l'équipe de Junjiu Huang, généticien de l'université Sun Yat-sen dans la province du Guangdong (Chine) avait modifié des embryons humains viables pour supprimer le gène responsable de la bêta-thalassémie, une maladie du sang.

 

La technique CRISP-Cas9 appliquée à l'embryon humain (24 mars 2017)

 

Apparemment, ils ont réussi à dominer le phénomène "off-target". Des chercheurs chinois ont « guéri » un embryon en modifiant son génome au premier stade de son développement.

Des embryons humains issus d’une cellule porteuse d’une mutation génétique ont, pour la première fois, pu être génétiquement corrigés, révèle une étude menée par des chercheurs chinois à l’université de médecine de Canton (publié dans Molecular Genetics and Genomics). 

 

Ajout du 6 avril 2018 : Pourquoi CRISPR-Cas9 pourrait ne pas marcher sur l'humain par Camille Gaubert (Sciences et Avenir)

 

La majorité de la population serait immunisée contre CRISPR-Cas9 par des anticorps ou globules blancs spécifiques, d'après une étude. Conséquences si on ne parvient pas à contourner ce problème : au mieux une inefficacité de la thérapie génique, au pire une réaction inflammatoire dangereuse.

 

La thérapie génique consiste à modifier l'ADN des malades pour corriger les mutations à l'origine de la pathologie.

 

De 65 à 79% de la population possèderait des anticorps contre les protéines de type CRISPR-Cas9, ces outils génétiques permettant de découper précisément l'ADN pour en corriger des erreurs. Et 46% de la population possèderait aussi des globules blancs spécifiquement dirigés contre ces protéines. C'est une bien mauvaise nouvelle pour la communauté scientifique qui fonde beaucoup d'espoirs dans cette technique pour corriger certaines mutations génétiques à l'origine de maladies. Elle émane d'une étude pré-publiée en janvier 2018 et conduite par des chercheurs de l'université de Standford.

 

Bien que l'étude n'ait pas encore été validée par la communauté scientifique, puisqu'elle n'est pas encore publiée, elle a déjà fait l'objet de publications de la revue Nature ou encore de l'université d'Harvard.

 

CRISPR-Cas9, protéine issue de 2 bactéries contre lesquelles 100% de la population est immunisée

 

CRISPR-Cas9 est une protéine bactérienne qui sert de système immunitaire rudimentaire. Elle a en effet pour principale caractéristique de pouvoir reconnaitre et couper une séquence d'ADN particulière. Modifiée par les chercheurs pour qu'elle reconnaisse la séquence de leur choix, CRISPR-Cas9 peut ainsi potentiellement supprimer des mutations et devenir le pivot de thérapies géniques pour traiter de nombreuses maladies génétiques.

 

Seul souci : les deux versions les plus prisées de CRISPR-Cas9 sont extraites des deux espèces bactériennes Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes, des bactéries commensales humaines (qui vivent à notre contact). Très communes, ces dernières peuvent aussi être pathogènes. Ainsi, d'après les chercheurs, 40% de la population humaine est colonisée par S. aureus et 20% des enfants sont colonisés par S. pyogenes à un moment donné de leur vie. Ainsi, des études ont montré que 100% des adultes humains possèdent des anticorps contre S. aureus et S. pyogenes… Et donc potentiellement à leur version de CRISPR-Cas9, soulèvent les chercheurs. "La présence de réponses immunitaires adaptatives préexistantes chez l'homme" à CRISPR-Cas9 "peut nuire à l'utilisation sûre et efficace" de ce système pour traiter la maladie, "et peut même entraîner une toxicité importante pour les patients", expliquent les auteurs de la publication.

 

65 à 79% des sujets présenteraient des anticorps, et 46% des globules blancs anti-Cas9

 

Pour déterminer la présence d'une réponse immunitaire anti-Cas9, les chercheurs ont donc utilisé du sérum humain de donneurs adultes et de sang de cordon ombilical dans lequel ils ont recherché des anticorps et des cellules immunitaires capables de reconnaitre CRISPR-Cas9. Résultat : sur 22 bébés et 12 adultes, 79% des donneurs possédaient des anticorps anti-Cas9 de S. aureus, et 65% possédaient des anticorps anti-Cas9 de S. pyogenes. Les scientifiques ont également détecté des lymphocytes T (globules blancs qui ont pour spécificité de détruire les cellules anormales) spécifiques de Cas9 de S. aureus chez 46% des donneurs (13 adultes, cette fois). Même s'ils n'ont pas détecté de lymphocyte T anti Cas9 de S. pyogenes (l'autre bactérie), les auteurs n'excluent pas qu'elle soit présente à un taux trop faible pour leurs méthodes de détection.

 

Plus que les anticorps, c'est la présence des lymphocytes anti-Cas9 qui inquiète le plus les chercheurs. Au vu des techniques utilisées, "la protéine Cas9 ne serait pas directement exposée aux anticorps", expliquent-ils. En revanche, une fois la cellule modifiée par CRISPR-Cas9 dans l'organisme, elle pourrait avoir des protéines de surface légèrement différentes et reconnaissables par ces fameux lymphocytes T spécifiques… Qui élimineraient alors les cellules éditées, "rendant la thérapie inefficace". Pire : lorsque les globules blancs reconnaissent une menace, ils produisent des molécules qui activent et attirent leurs homologues, afin de faire face à une menace éventuelle. Face aux cellules modifiées par CRISPR-Cas9, les lymphocytes T pourraient ainsi créer une réponse inflammatoire généralisée qui pourrait se retourner contre le patient.

 

SOLUTIONS. "Une autre solution possible est de développer un système Cas9 à partir de bactéries qui ne colonisent pas ou n'infectent pas les humains", explique Matthew Porteus, hématologue en pédiatrie à l'Université de Stanford en Californie et un des auteurs de l'étude, dans un communiqué paru dans la revue Nature. Les chercheurs peuvent également être en mesure de modifier les enzymes Cas9 en laboratoire pour concevoir des formes qui vont échapper à des réponses immunitaires préexistantes, note-t-il. " Si nous pouvons trouver la solution, ce système pourrait être l'une des plus grandes percées dans l'histoire médicale", s'enthousiasme Aaron Aker, du département de génétique de l'université d'Harvard dans un communiqué.

 

Source : Sciences et Avenir

 

 

POUR EN SAVOIR PLUS :

 

En français :

http://www.sciencesetavenir.fr/sante/cancer/premiere-utilisation-de-crispr-cas9-pour-tenter-de-combattre-le-cancer_108217 - xtor=EPR-1-[SEAActu17h]-20161117

 

— Conférence Emmanuelle CHARPENTIER - Le CRISPR Cas9 - La révolution de l'ingénierie génomique :

https://www.youtube.com/watch?v=PulYE-yErPU

CRISPR/CAS9 : une méthode révolutionnaire :

https://www.youtube.com/watch?v=RplWR12npqM

— Modifier le génome avec CRISPR — Science étonnante #18 :

https://www.youtube.com/watch?v=bYVE05egjPg

— Crispr Cas9, une méthode révolutionnaire pour faire évoluer la génétique

https://www.youtube.com/watch?v=vVZkQAKN8TQ@

 

En anglais, vous trouverez sur le net une multitude de vidéos expliquant le système Crispr-Cas9. En voici quelques-unes, mais vous en trouverez beaucoup d'autres… si vous dominez la langue de Shakespeare !

 

What is CRISPR?

 — What is CRISPR? Animation

 — How CRISPR lets us edit our DNA | Jennifer Doudna

 — Jennifer Doudna (UC Berkeley / HHMI): Genome Engineering with CRISPR-Cas9

 

18/09/2016

Comment le spermatozoïde déclenche la fécondation de l'ovule

Comment le spermatozoïde déclenche la fécondation de l'ovule

 

par Damien Mascret, Figaro.fr Santé du 29/08/2016

 

Drivée par Christine Gourier, une équipe de physiciens du laboratoire de Physique Statistique (LPS) de l'École normale supérieure de Paris (ENS-CNRS) a pu récemment mettre en évidence que c'est un mode particulier de battements du flagelle du spermatozoïde qui déclenche la fécondation.

 

C'est l'instant crucial où le spermatozoïde atteint enfin sa cible puis fusionne avec elle. Le début d'une nouvelle vie. Une délicate prise de contact entre le gamète mâle et le gamète femelle, avant que la fusion des deux ne se produise. Deux étapes que les spécialistes de la reproduction résument en une appellation, l'« interaction gamétique ». Un moment complexe, car il ne suffit pas de mettre en contact un spermatozoïde fécondant avec un ovocyte fécondable pour que la fusion se produise.

 

« Il se passe deux à trois minutes entre le contact et la fusion, mais ce moment a été très peu étudié jusqu'ici, principalement en raison de difficultés techniques », explique Christine Gourier. Et de façon inattendue, ce sont les mouvements de la queue du spermatozoïde, le flagelle, qui jouent un rôle déterminant.

 

fécondation in vitro,flagelle du spermatozoïde,déclenchement de la fécondation

Un ingénieux dispositif pour observer in vivo l'instant crucial de la fécondation

 

L'équipe de l'ENS a tout d'abord imaginé un ingénieux dispositif pour que la fécondation se produise sous l'œil du microscope optique confocal. « En théorie, chez l'humain le contact peut se faire à n'importe quel endroit de l'ovocyte (et sur 80 % de la surface chez la souris, utilisée dans ce travail). Pour pouvoir observer les deux ou trois minutes qui précèdent la fusion, il fallait être sûr du site de l'ovocyte où le spermatozoïde allait établir le contact », explique Christine Gourier. Les chercheurs ont donc placé l'ovocyte dans un coquetier microscopique  qui n'en exposait que 2 % de la surface, sur lesquels aboutissait un canal micro-fluidique (sorte de paille de 30 micromètres de diamètre). Dans ce canal, était introduit un spermatozoïde fécondant.

 

Un certain type de battement déclenche la fécondation

 

Benjamin Ravaux, le doctorant de l'équipe, s'est chargé des centaines de manipulations qui ont permis les découvertes. Et le spermatozoïde a fait son œuvre. « Contrairement à ce que l'on pensait du battement du flagelle, celui-ci ne sert pas seulement à conduire le spermatozoïde jusqu'à l'ovocyte, mais il sert aussi à déclencher la fécondation, détaille Christine Gourier. Et encore, seulement s'il bat selon un mode bien précis. » Les biologistes avaient déjà observé que le flagelle du spermatozoïde cessait ses battements dans les deux minutes qui suivaient le contact avec l'ovocyte, mais personne n'avait imaginé que ces deux minutes étaient cruciales. « Si on empêche ce battement, cela bloque la fécondation », explique Christine Gourier.

 

Pour la première fois, les chercheurs ont pu observer finement des centaines d'interactions gamétiques et identifié trois types de battements, dont un seul s'est avéré efficace pour que la fécondation s'enclenche. « C'est un battement oscillatoire assez rapide (environ 2 battements par seconde) du flagelle qui pendant deux minutes va faire osciller la tête du spermatozoïde en la plaquant sur l'ovocyte pour induire la fusion », explique Éric Perez, un des membres de l'équipe. Les mouvements amples en coup de fouet (1 par seconde) ou ceux plus réduits et très rapides (3/sec) ne permettent pas la fécondation.

 

Le dispositif mis au point par les chercheurs de l'ENS a ensuite permis de visualiser précisément la plongée de la tête du spermatozoïde, porteur de l'ADN issu du père, dans l'ovocyte. « Lorsqu'elle arrive à une profondeur suffisante, la masse de l'ADN paternel enfle, indiquant que celui-ci se décondense (se débobine), 50 minutes après l'entrée en contact, explique Éric Perez. Ces travaux éclairent d'un jour nouveau les trois premières minutes de la fécondation et ouvrent la porte à de nouvelles méthodes d'assistance à la procréation. »

 

Article original :

Benjamin Ravaux, Nabil Garroum, Eric Perez, Hervé Willaime, Christine Gourier, (2016). — A specific flagellum beating mode for inducing fusion in mammalian fertilization and kinetics of sperm internalization Scientific Reports, Nature Publishing Group, 2016, 6, pp.31886.

 

04/06/2016

Le Sénat vote contre les coraux et pour le développement économique

Le Sénat vote contre les coraux et pour le développement économique

 

Écoutez également l'émission de France Inter.

 

La France, deuxième propriétaire du plus grand patrimoine corallien au monde, a vu lundi 23 mai 2016 le Sénat retoqué l’interdiction de la destruction des coraux dans le cadre de la loi sur la biodiversité. Pourtant, grâce à ses 10 % de récifs coralliens au monde, la deuxième plus grande barrière de corail et le plus grand lagon mondial, la France pourrait être un acteur majeur dans la conservation des récifs coralliens. Conscient de cette richesse, en 1999, le pays affichait pourtant un désir de conserver ce patrimoine avec l’Initiative Française pour les Récifs Coralliens, un objectif désormais bafoué par les sénateurs.

 

Se disant anxieux de « ne pas contraindre le développement des économies locales », le Sénat a posé un amendement contre le projet de loi qui vise à la protection des récifs coralliens, ainsi les sénateurs consentent au dragage et à la destruction des coraux. Un tel amendement encouragera sûrement des projets comme en Guadeloupe où, pour l’agrandissement du port de Pointe-à-Pitre, 7 millions de m3 de coraux ont été réduits à néant. Un autre projet portuaire à Fort-de-France, en Martinique, a lui été entravé par les écologistes qui, après 3 ans de batailles juridiques, ont réussi à ce que les constructeurs se fournissent dans les carrières plutôt que dans les coraux pour faire des remblais. Or, avec cet amendement, les sénateurs endiguent les actions de défense pour la nature, défendant des intérêts économiques à court terme contre un écosystème indispensable qui génère des revenus d’environ 375 milliards dans le monde, chaque année.

 

Cependant, les coraux engendrent bien plus que des revenus économiques liés au tourisme ; couvrant moins de 0,2 % des océans, ils abritent 30% de la biodiversité marine. Bien plus générateurs de richesse étant vivant que comme remblais, ces récifs sont des nurseries et des garde-manger pour les poissons qui alimentent la pêche. De plus, si les scientifiques notent une bonne reprise du corail dans le milieu naturel, malgré qu’il s’agisse d’un processus très long, il reste essentiel de ne pas détruire les récifs déjà en danger par l’augmentation de la température de l’eau.

 

Et pourtant, les coraux qui subissent un blanchissement extrême n'ont ps besoin de cette prise de position pour être menacés de disparition (voir l'article de Sciences et Avenir).

15/02/2016

La fabrique de micro-organes humains

La fabrique de micro-organes humains

 

Une équipe viennoise de l’Institut de biologie moléculaire de l’Académie des sciences d’Autriche a réussi à cultiver in vitro, à partir de cellules souches humaines, un mini-cerveau de 4 mm dont l'architecture intérieure reproduit, en effet, certaines caractéristiques propres au cerveau humain.

 

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Coupe transversale d'un mini-cerveau

obtenu par culture de cellules souches

 

Ainsi, ces cellules sont parvenues, au bout de 20 à 30 jours, à reproduire des tissus ressemblant à un organe humain en récapitulant les mêmes processus que lors de la formation d’un embryon : elles se sont spontanément associées avant de se différencier puis de s’agencer au sein du tissu en formation.

 

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Des cellules souches à l'organoïde

Cliquez sur l'infographie pour l'agrandir (©Betty Lafon / Sciences et Avenir)

 

Objectif de ces recherches : tester des médicaments, servir de modèles de maladies, notamment des cancers, ou être utilisés comme thérapie cellulaire.

 

Source : Gozlan M. (2016) La fabrique de micro-organes humains Sciences et Avenir n° 828 — février 2016, pp. 70-72.

09/01/2016

Cellules souches pluripotentes : une recette de fabrication qui fait polémique

01-Cellules souches.jpgCellules souches pluripotentes :

une recette de fabrication qui fait polémique

 

"Une annonce à la limite du malhonnête". C'est en ces termes que Mathilde Girard, chargée de recherche en modélisation pathologique iPS à l'institut I-Stem à Evry, qualifie le communiqué de la prestigieuse École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL). L'EPFL faisait savoir qu'une équipe de recherche était parvenue à produire des cellules souches pluripotentes induites (capables de se différencier en types de cellules qui composent un organisme adulte, exactement comme une cellule souche embryonnaire) en comprimant certaines cellules. Des travaux intéressants publiés dans la revue Nature materials mais dont l'annonce -"survendue", dixit Mathilde Girard - a soulevé un vent de critiques de la part de spécialistes francophones et anglophones des cellules souches.

 

Pour en savoir plus : Article de Lise Loumé sur le site de Sciences et Avenir.

17:42 Publié dans Biologie, Médecine | Lien permanent | Commentaires (0) |  Facebook | | |

03/03/2015

Apparition des cellules eucaryotes (cellules à noyau) : une nouvelle hypothèse

 Apparition des cellules eucaryotes (cellules à noyau) : une nouvelle hypothèse

 

Unité fondamentale de la vie, la cellule est au cœur de toute la biologie.

 

Chaque organisme complexe (plantes, animaux, champignons) est constitué de cellules eucaryotes, les cellules avec un noyau et d'autres machines internes complexes utilisées pour remplir les fonctions d'un organisme a besoin pour rester en vie et en bonne santé. Par exemple l'organisme humain comprend 220 types différents de cellules eucaryotes qui, travaillent en groupes, contrôlent tout, de la pensée et de la locomotion à la reproduction et à la défense immunitaire.

 

Chacune de nos cellules est composée d'un noyau et d'un entrelacs de membranes dont les biologistes cherchent l'origine depuis près d'un siècle. Jusqu'ici l'idée prévalait qu'une cellule avait grossi puis créé son noyau. Mais des zones d'ombre subsistaient.

 

La théorie de l'endocytose, due à la scientifique américaine Lynn Margulis (1966), expliquait déjà l'origine des chloroplastes et des mitochondries comme des bactéries endosymbiotiques capturées par les cellules eucaryotes pour se fournir en de tels organites.

 

En octobre 2014, David Baum, spécialiste de l'évolution à l'université du Wisconsin (États-Unis) a proposé une hypothèse audacieuse, mais très plausible. Selon le scénario de David Baum, une cellule primordiale constituerait dès le début du processus le noyau, et c'est lui qui commanderait le développement d'un nouveau corps autour de lui. Autrement dit : au commencement serait le noyau, puis viendrait la cellule.

 

Si l'on reprend la chronologie de l'apparition de la vie sur la Terre, on note les étapes suivantes :

 

  • 4,56 milliards d'années : formation de la Terre.
  • 3,8 milliards d'années : apparition des premières cellules simples sans noyau, les procaryotes.
  • Entre 2,7 et 1,8 milliards d'années : apparition des premières cellules avec noyau, les eucaryotes.
  • 1,6 milliard d'années : premiers organismes pluricellulaires (algues).
  • 635 millions d'années : premiers animaux.

 

Ainsi, l'origine de la cellule eucaryote est considérée comme l'un des événements évolutifs les plus critiques de l'histoire de la vie sur Terre. Sans cette apparition des cellules eucaryotes, notre planète serait un endroit très différent, peuplé entièrement par des procaryotes, des organismes unicellulaires comme les bactéries et les archées.

 

A priori, cette chronologie ne laisserait aucun doute. Au commencement étaient des cellules sans noyau (procaryotes). Puis, parmi ces cellules primordiales qui peuplaient notre planète à l'aube de la vie, il y a 2 milliards voire 3 milliards d'années, certaines audacieuses ont tenté... autre chose. De simples, celles-ci se sont engagées sur un nouveau chemin évolutif.

 

Après la sobre perfection des premières, elles ont ouvert l'ère de la subtile complexité des cellules à noyau (eucaryotes), dont nous descendons aujourd'hui en droite ligne.

 

Non qu'il y ait eu remplacement : les procaryotes sont encore là — ce sont les bactéries, les archées, qui pullulent toujours. Mais les eucaryotes allaient inventer la pluricellularité, le sexe.

 

L'apparition de ces cellules d'un nouveau type a été la plus grande révolution qu'ait connue la vie... Or, on ne sait rien de cette apparition. Ni quand ni comment ni avec qui elle s'est faite.

 

Ce qu'on sait, c'est que les procaryotes se sont munis d'une enveloppe cellulaire limitant un cytoplasme où se mêlent ADN, protéines et machineries cellulaires destinées à perpétuer la vie cellulaire. Alors que la cellule eucaryote est 10 à 100 fois plus grande et dotée d'une structure dûment compartimentée, avec un noyau central où s'insère l'ADN, tandis qu'autour se déploient un vaste entrelacs de membranes lié à la production de protéines, des mitochondries pour générer l'énergie, l'appareil de Golgi pour réguler le transport interne, un centrosome pour permettre la division cellulaire, etc.

 

Procaryotes, eucaryotes... Depuis qu'ils ont découvert cette dichotomie fondamentale, il y a près d'un siècle, la question taraude les scientifiques... Comment est-on passé de l'un à l'autre ? Comment est apparu le noyau dans les cellules ?

 

Poser ainsi la question, c'était déjà suggérer la réponse... De fait, tous les scénarios élaborés jusqu'ici sont basés sur la même trame : en l'occurrence : une cellule, sans doute une archée[1], aurait grossi en dilatant sa membrane externe,puis, à la fin de cette transformation, aurait projeté des replis internes afin de former en son centre le noyau et les complexes jeux de membranes qui l'entourent - les mitochondries étant d'anciennes bactéries avalées par leur hôte. Cela semblait logique.

 

La plupart des scientifiques conviennent donc que les cellules eucaryotes ont surgi à partir d'une relation symbiotique entre les bactéries et les archées.

 

Problème : on ne connaît pour l'heure aucun procaryote capable d'un tel trafic de membrane... Et il est difficile d'expliquer comment s'est mise en place l'organisation intracellulaire labyrinthique que l'on observe aujourd'hui.

 

Or, voici qu'un biologiste vient renverser toute l'histoire. Spécialiste de l'évolution à l'université du Wisconsin (États-Unis), David Baum affirme aujourd'hui que la cellule initiale — celle qui fit le grand saut pour devenir eucaryote — aurait, dès le début du processus, constitué le noyau, et c'est ce dernier qui aurait "piloté" le développement d'un nouveau corps autour de lui.

 

Ce scénario élaboré par David Baum en collaboration avec son cousin Buzz Baum, biologiste cellulaire à l'University Collège of London présenté pour la première fois fin 2014 a l'avantage d'expliquer, via un unique processus, l'origine si mystérieusedes enchevêtrements de membranes internes : ces derniers seraient les témoins de la naissance des eucaryotes. Connu comme la théorie "inside-out" de l'évolution de la cellule eucaryote, ce point de vue de de la complexification de la vie a été publié le 28 octobre 2014 dans la revue en libre accès BMC Biology. (voir infographie).

 

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Infographie Science & Vie n° 1171 avril 2014

 

Si, dans la communauté scientifique, tout le monde n'est pas forcément d'accord avec ce modèle, on s'entend pour souligner son audacieuse simplicité et l'intérêt des réflexions qu'elle suscite sur la dynamique des cellules, le vieillissement, l'apparition des cancers...

 

David Baum conduit actuellement une série d'analyses génétiques pour tester justement ses idées sur ce point. Quant à son cousin, il s'est lancé dans des expériences chez des eucaryotes et des archées. Tous deux ont une série de prédictions qu'ils voudraient tester pour que le mystère de la naissance de nos cellules soit enfin résolu.

 

Source :

Émilie Rauscher (2015).- Cellules eucaryotes : l'hypothèse que personne n'attendait. (Science & Vie n° 1171 avril 2015, pp.74-77).

 

Lien internet



[1] Les archées et les bactéries représentent deux des trois grands domaines de la vie. Le troisième étant constitué par les eucaryotes, des organismes composés des cellules eucaryotes plus complexes.

02/03/2015

Arbre phylogénétique des Insectes

insectes,phylogénie,phylogenèse,arbre phylogénétiqueArbre phylogénétique des Insectes

 

Les insectes : 600 familles, 29 ordres, plus d'un million d'espèces ! Il aura fallu une centaine de biologistes et de généticiens pour doter enfin les insectes d'un arbre généalogique précis… qui remonte à la conquête de la terre ferme, il y a 479 millions d'années.

 

Ainsi, les insectes constituent le groupe animal le plus abondant sur la planète - loin devant les poissons (30 000 espèces), les oiseaux (10 000 espèces) et les mammifères (5400 espèces). Ce groupe très diversifié est caractérisé par 6 pattes (ce sont des hexapodes) et un corps en trois parties : tête, thorax, abdomen. Les araignées et les mille-pattes n'en font donc pas partie.

 

C'est une immense étude pluridisciplinaire d'une ampleur peu commune qui unit une centaine de biologistes moléculaires, bio-informaticiens, statisticiens, généticiens et paléontologues  un travail considérable qui a permis la réalisation de cet arbre. 37 fossiles, complets uniquement, ont été étudiés. L'ADN de 103 espèces appartenant à tous les groupes connus a été analysé, et 1478 gènes codants pour une protéine selon les espèces ont été traqués dans les génomes de 12 espèces de référence représentant les familles les plus importantes : l'accumulation des différences d'une lignée à l'autre permettant d'évaluer leur lien de parenté.

 

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Phylogenèse du monde vivant (Sciences & Vie)

 

Depuis le XVIIIe siècle et le premier classement du naturaliste Carl von Linné, les chercheurs essaient de comprendre leur organisation. Par esprit de synthèse, mais aussi parce que cela éclairerait l'évolution de tout le vivant tant blattes ou abeilles ont façonné les écosystèmes.

 

Dessiner cet arbre généalogique est un casse-tête : bien des familles ont vu leurs liens changer au fil des découvertes. D'où l'importance du nouvel arbre qui vient d'être publié. Réalisé par une centaine de chercheurs coordonnée par  Bernhard Misof, du Centre de recherche sur la biodiversité moléculaire du Muséum Alexandre-Kœnig de Bonn (Allemagne), ce travail pluridisciplinaire est d'une ampleur inégalée. Surtout, comme le souligne André Nel, paléo-entomologiste au Muséum national d'histoire naturelle de Paris, “il donne un nouveau point zéro sur la phylogénie et la reconstruction de l'histoire évolutive des insectes”. Et leur interminable généalogie est enfin dotée d'une ossature solide, avec des datations et des liens de parenté précis.

 

En utilisant un nombre considérable d'informations contenues dans la séquence génique d'insectes, l'équipe a construit un nouvel arbre phylogénétique montrant comment ces invertébrés ont évolué et les liens qui les unissent les uns aux autres. Cet arbre suggère que les insectes ont évolué il y a environ 479.000.000 d'années, à l'époque où les plantes ont colonisé la terre. Il montre aussi que les insectes sont très étroitement liés aux crustacés cavernicoles.

 

Les fossiles fournissent un ancrage et une datation physiques. L'arbre phylogénétique ainsi constitué est le fruit de ces deux types dedonnées.Les insectes représentent 80 % des animaux connus ; plus d'un million d'espèces recensées, organisées en 600 familles et 29 ordres. Ils ont colonisé tous les climats, tous les milieux, et ont été les premiers à le faire. C'est le seul groupe qui a traversé l'histoire de la vie sur la terre ferme depuis ses débuts il y a 500 millions d'années.

 

Les auteurs de l'étude, qui font partie d'un consortium international de travail sur le projet 1K Insectes Transcriptome Evolution (1KITE), ont commencé leur travail en 2011 avec l'aide d'une nouvelle technologie de séquençage afin de clarifier les relations entre insectes étudiées précédemment en utilisant des preuves morphologiques ou des ensembles de données moléculaires plus petites. Ils ont séquencé les transcriptomes de 103 espèces d'insectes distribuées dans tous les ordres d'insectes vivants. Ils ont également exploité des données précédemment publiées des séquences du génome entier de 14 espèces d'arthropodes, ainsi que du transcriptome de 27 espèces supplémentaires. Ils ont ensuite réduit leurs données génétiques pour 1478 gènes codant pour des protéines qui sont présentes dans toutes les espèces analysées.

 

En comparant les différences et les similitudes entre les séquences de ces gènes codant pour des protéines, ainsi que les séquences d'acides aminés des gènes codants, les chercheurs ont réussi à créer un arbre montrant les relations entre 144 genres d'insectes.

 

Les chercheurs ont également cherché à ancrer le calendrier de l'évolution des insectes en calibrant des points sur leur arbre à partir de l'âge de 37 espèces fossiles. Alors qu'on considérait que l'apparition des insectes fossiles remontait à 412.000.000 années, l'équipe a conclu que les insectes ont quitté le monde marin et colonisé l'environnement côtier il y a environ 479.000.000 années (donner ou prendre 30 millions d'années). Cela signifie que les insectes ont colonisé le milieu terrestre en même teps que les plantes. autour lorsque les plantes ont fait. “Pour moi, la concordance entre la colonisation des insectes des écosystèmes terrestres et les premières plantes est vraiment l'une des plus importantes découvertes”, commente Jakub Prokop, un entomologiste de l'Université Charles à Prague en République tchèque qui n'était pas impliqué dans l'étude.

 

L'article suggère également que les insectes ont quitté le milieu marin, il y a environ 406 millions d'années, soit plus de 80 millions d'années avant que les insectes ailés deviennent abondants dans les archives fossiles, et avant que les poux parasitaires se diversifient il y a 53 millions d'années, juste au moment de l'extinction des dinosaures. Il a déjà été soupçonné que ces animaux sont apparus en même temps que les dinosaures théropodes à plumes il y a 130 millions d'années, puis plus tard en marche pour les oiseaux et les mammifères.

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Pour zoomer, cliquer sur le schéma

 

Selon Jakub Prokop, “Les résultats de ce travail sont immenses et seront largement adoptés dans les livres et les manuels entomologie générale et systématique”.

 

David Grimaldi, conservateur des insectes au Musée américain d'histoire naturelle à New York, souligne que la tendance générale des relations d'insectes dans l'arbre, à quelques exceptions près, renforce la conception de la façon dont les insectes sont liés les uns aux autres. “Il est assez étonnant de voir que, après combien de gigabases de données qu'ils ont que nous ne avons pas vraiment changé fondamentalement nos points de vue sur les relations entre insectes”.

 

Les résultats ont confirmé de nombreuses relations, avec toutefois quelques conclusions inattendues, D'après Grimaldi, ce qui est surprenant, mais plausible que l'ordre des Diplura (insectes primitifs aptères et aveugles) n'est pas regroupé avec un autre groupe d'invertébrés primitifs semblables, les Collemboles, mais constitue plutôt un groupe apparenté aux insectes. Constatation moins surprenante : les crustacés primitifs appelés Remipedia constituent un groupe parent non éteint proche des insectes.

 

Bernhard Misof, un co-auteur de l'étude, souligne que l'exploration de l'ensemble de données génétiques que son équipe a généré n'est pas terminée car les chercheurs n'ont pas utilisé toutes les données de séquence “Le principal objectif était de trier entre ce qui était plausible et robuste et ce qui devait être rejeté”, explique Bernhard Misof. “Nous fournissons un arbre qui constitue l'épine dorsale de l'arbre phylogénétique des insectes”.

 

Le schéma ci-dessous représente une vision modernisée de l'arbre phylogénétique de l'immense classe des insectes. À l'extérieur du cercle, sont notés les 29 ordres d'insectes (en noir) et leurs plus proches parents (en blanc), puis, à l'intérieur, les 146 genres les plus importants. Les branches de l'arbre et leurs nœuds montrent les relations entre ces groupes en remontant le fil de l'évolution jusqu'au centre, où se trouve l'ancêtre commun à tous ces arthropodes.

insectes,phylogénie,phylogenèse,arbre phylogénétique

Pour zoomer, cliquer sur le schéma

 

Les recoupements moléculaires permettent d'estimer l'apparition des hexapodes, et donc des premiers ancêtres des insectes, à 479 millions d'années (Ordovicien), alors que se formaient à peine les premiers écosystèmes terrestres. Les insectes eux-mêmes ont émergé, il y a 440 millions d'années. Et leur succès ne s'est jamais démenti. Car quand on parle de 6 extinctions massives des animaux, eux n'en ont connu que... 3 moyennes ! Un tour de force qui repose sur trois inventions, désormais mieux datées.

 

TROIS INVENTIONS MIEUX DATÉES

  • Le vol d'abord, que les aïeux des libellules sont les premiers à maîtriser il y a 406 millions d'années (Dévonien), alors que les écosystèmes commencent à se développer.
  • La métamorphose ensuite, qui, à l'instar de l'asticot devenant mouche, bouleverse la morphologie de l'animal à maturité. Elle serait primitivement apparue il y a 3 millions d'années (Carbonifère) chez les holométaboles, pour vraiment se répandre au Crétacé.
  • Enfin, dernier coup de génie : la pollinisation et la coévolution avec les plantes à fleurs qui vont accompagner l'explosion des hyménoptères (abeilles), diptères (mouches) et lépidoptères (papillons) au Crétacé.

 

Le nouveau tracé du parcours évolutif des insectes permet aussi de mieux cerner leurs ancêtres communs. Éphémères et libellules auraient ainsi eu un seul et même parent il y a 360 millions d'années. Quant aux poux et autres parasites, la polémique est relancée : ils ne seraient pas nés, il y a 150 millions, mais depuis 50 millions d'années.

 

Les chercheurs ne comptent pas s'arrêter là. Avec encore plusieurs millions d'espèces à| découvrir, ce nouvel arbre sera un outil incontournable.

 

Sources :

É. Rauscher (2015).- Insectes, leur folle diversité enfin mise en ordre Science & Vie, n° 1170 mars 2015, pp. 84-93) article illustré de magnifiques clichés en microscopique électronique à balayage de différents insectes. http://www.science-et-vie.com

À découvrir : les collections du MNHN. 

B. Misof et al., “ Phylogenomics resolves the timing and pattern of insect evolution,” Science, 346:763-67, 2014.

À consulter :

> Une présentation de leur travail par plusieurs chercheurs chez The Scientist :

http://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/413...

> Le site du projet 1Kite « 1000 génomes Insectes Transcriptome Evolution » :

http://www.1kite.org/

Site sur lequel on peut aussi trouver une vidéo qui retrace l’évolution des premiers insectes sur terre (en anglais) :

http://www.1kite.org/news.html

> Un dossier en ligne de l’université Berkeley qui permet de replacer l’évolution des insectes dans celle de la planète (en anglais) :

http://nature.berkeley.edu/~oboyski67/download/UCSC.pdf

À lire

Le Guide critique de l’évolution (éditions Belin, 576 pages, 36 €), sous la direction de Guillaume Lecointre (MNHN) :

http://www.editions-belin.com/ewb_pages/f/fiche-article-g...p

> Et son compagnon indispensable, La Classification phylogénétique du vivant, toujours aux éditions Belin (560 pages, 43 €), par Guillaume Lecointre et Hervé Le Guyader :

http://www.editions-belin.com/ewb_pages/f/fiche-article-l...

> En France, le Muséum national d’histoire naturelle possède une belle collection d’insectes, y compris fossiles :

http://www.mnhn.fr/fr/collections/ensembles-collections/p...

 

25/11/2014

La Grande Galerie de l'Évolution fête ses vingt ans

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 À suivre sur #animauxfontlemur

09/05/2014

Courbet et les phanères

COURBET  et  les  PHANÈRES

 

par Claude Roland Marchand

Professeur honoraire des Universités

 

C’est en examinant de près avec l’œil du biologiste que j’ai découvert, dans quelques tableaux de Gustave Courbet des détails singuliers qui méritent des commentaires sinon des interrogations.

 

Sur plusieurs tableaux connus j’ai relevé une représentation très subjective des phanères portés par les mammifères et les oiseaux. Je précise qu’on appelle phanères ces productions cutanées des vertébrés : poils, cheveux, plumes, cornes, bois, griffes, sabots… Je ne m’attarderai pas sur les poils pubiens, d’autres l’ont fait avant moi et mieux que moi ; encore que, la polémique sur L’Origine du Monde ne soit pas close en ce début d’année 2014 ! Courbet n’en finit pas de défrayer la chronique, de se dérober et de dissimuler ses mystères… Il convoque, il provoque et va jusqu’à choquer sciemment.

 

Le cerf dans « l’Hallali »

 

Sans m’attarder sur la symbolique du tableau, et sur l’artificialité de la mise en scène (saison, région, cavalier, chiens, neige…), j’ai porté mon regard sur les bois du cervidé. Bel animal à l’agonie orné de bois magnifiques. Tous les andouillers sont bien orientés, sauf un : il est courbé vers l’avant, sur la ramure gauche. J’ai observé de nombreux trophées, dans les musées, sur les gravures mais aucun ne présente une telle disposition des cors. Le cerf de ce tableau est une exception, une rareté. Et cet andouiller ainsi orienté représente peut-être une menace, un avertissement « Ne me touchez pas ! » Courbet ne l’a pas peint sans arrière-pensée. On sait qu’il s’est projeté dans ses mises en scène ; et ce cerf à l’agonie est une métaphore du lynchage médiatique auquel il a été confronté lors de plusieurs salons. Mais l’animal cache une arme redoutable qui peut blesser si on s’approche trop près de sa tête.

 

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Ces schémas A et B nous montrent de beaux bois où les premiers andouillers sont tous courbés vers l’arrière. D’après Beaumont et Cassier (1987)

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Ce que Courbet nous propose

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Ne serait-ce pas mieux ainsi ? (croquis C. R. Marchand)

 

 

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Un cerf du Musée de la chasse me donne raison ! © C. R. Marchand

 

 

Le chevreuil dans « la Curée »

 

De toute évidence, l'animal peint par Courbet n’est pas un cervidé : il s'agit d'un bovidé, en l'occurrence d'une antilope. Un cervidé perd ses bois (c’est de l’os) et les renouvelle chaque année. Le bovidé (comme la vache) a des cornes (en kératine) creuses et pérennes.

 

La légende du tableau de Courbet précise : « La Curée. Chasse au chevreuil dans les forêts du Grand Jura ». Pourquoi a-til fait cette annonce, lui, le chasseur, qui a abattu de nombreux chevreuils ? Où s’est-il procuré cette antilope, qu’il a pendue dans son atelier parisien ? Chez son boucher ? Au Jardin des Plantes ? Mystère… En fait, il ne s’est pas trompé ; il veut nous tromper. Et il souhaite qu’on lui fasse des objections. Bovidé ou cervidé, peu importe. C’est l’animal mort qui retient son attention, et force la nôtre. Ce qui est surprenant c’est que cette bizarrerie, ce contre-sens zoologique, n’ait pas été plus souvent relevé et commenté.

 

Décidément, ce tableau composite (en cinq morceaux !), étrange, nous interpelle et nous met mal à l’aise. Le chasseur songe, le cor sonne, les chiens se repaissent de  sang, la forêt abrite la mort. Cette scène insolite : il n’y a qu’un chasseur ; c’est une chasse à courre achevée par une scène singulière, incongrue pour des chasseurs jurassiens chevronnés. La curée était rare en Franche-Comté et elle l’est toujours, sauf si on a vraiment imposé et respecté le protocole de la vénerie. Où Courbet est-il allé chercher cette scène ? À qui s’adresse-t-il ? À des Parisiens ou à des Francs-Comtois ?

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Les mouettes  (1867)

 

Ce tableau peint lors de son séjour en Normandie, présente une fille qui a un peu les traits de Jo l’Irlandaise, et qui transporte trois volatiles marins appelés « Mouettes ». Ce que nous contestons pour de nombreuses raisons.

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Voici « Les Mouettes » dans « La fille aux Mouettes » 1867.

(croquis C. R. Marchand sur calque)

 

Examinons les plumes de ces oiseaux marins : leurs queues et leurs ailes falciformes ne sont pas des queues de mouettes, mais sont plutôt des queues de Sternes (caugek ?).

 

 

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Comparaison des queues de Mouette (à gauche) et de Sterne (à droite)(croquis Marchand)

 

 

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E : les extrémités « digitées » des ailes du tableau de Courbet. F : aile d’une vraie Mouette.  G : aile d’une vraie Sterne. H : tête d’une Mouette en été. I : tête de la Mouette du tableau.  J : tête d’une vraie Sterne. (croquis de C. R. Marchand)

 

Courbet le réaliste, ne traduit pas la réalité. Ou ne veut pas l’exprimer. Sont-ce les oiseaux qui importent dans ce tableau, ou est-ce la porteuse des trophées ? Oiseaux libres fauchés dans leur vol et pendus à un bâton, exprimant un rêve brisé ? Une fille volage qui afficherait ostensiblement son tableau de chasse ? Et cette sorte d’imprécation verticale des deux ailes disposées comme deux mains qui saisissent le bâton ?

 

On se perd en conjectures. Mais ce tableau n’est pas innocent : le peintre nous convoque et pourrait bien être lui-même, l’une de ces fausses mouettes mortellement et irréversiblement blessée.

 

Une étrange chevelure

 

Si l’on regarde attentivement l’une des versions du portrait de Jo, la Belle Irlandaise, on peut deviner, dans la chevelure tissée par la main droite, le visage de quelqu’un, ou de quelqu’une. Illusion volontaire, ou hasard du coup de pinceau.  Je pose la question.

 

Courbet a-t-il voulu exprimer ce qu’une main de femme peut emmêler ou démêler ? Est-ce lui, ou un concurrent dans la conquête de la dame ? Est-on avant ou après une défaite amoureuse ? Mystère…

 

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Courbet serait-il lui-même un phanère ?

 

Ma question peut sembler provocatrice, péjorative, mais je persiste à penser que « Le Chêne de Flagey » héberge, contient, absorbe Courbet.

 

Examinons l’ombre blanche à droite du tronc. Faisons une copie réduite de l’artiste à Ste-Pélagie, ou de sa photo en pied. Faisons-la glisser sur le tronc ; si la réduction est réussie on voit que la silhouette adossée du peintre se pose exactement à la place des taches de lumière. (cf  montage ci-dessous).

 

Non seulement Courbet y affiche son  enracinement, mais il est lui-même l’écorce du chêne. Il est en quelque sorte une émanation du cambium, du liber (liberté ?), l’équivalent d’un phanère végétal si l’on veut bien oser l’analogie jusqu’au bout.

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 Courbet n’est-il pas lui-même et le double, le fantôme de Vercingétorix ?

 Bien ancré dans le sol, accolé au tronc, encore vivant ou déjà mort ?

 

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Même attitude dans La Curée. Mêmes intentions ?

 

Conclusions

 

Je pense que cet exposé partial ne sera pas du goût des admirateurs du peintre d’Ornans. J’ai conscience des faiblesses, des limites de mes remarques et de l’audace qui m’a animé pour oser les écrire.

 

C’est Courbet qui l’a voulu. Et il serait ravi de savoir qu’on découvre une ou deux de ses intentions cachées (j’en aurais d’autres à mentionner…), ou qu’on lui fasse exprimer des sentiments qu’il n’avait peut-être jamais éprouvés ou jamais mis en scène.

 

Il n’y a pas de tableau banal et muet chez Courbet. Il y parle sans cesse de lui, de ses doutes, de ses désirs, de ses fantasmes parfois.

 

Moi, en tant que biologiste, j’ai mis ma loupe sur des bizarreries et j’aimerais bien que quelqu’un m’éclaire. Je me sentirais moins seul et moins présomptueux.

Merci Gustave de m’avoir occupé l’esprit souvent et de m’avoir fait douter…

On ne touche pas à Courbet dit-on ; moi, il me touche et ces quelques lignes ont pour prétention de le prouver.

 Claude-Roland MARCHAND

Serre les Sapins le 7 mai 2014.

26/12/2013

Cancer : Bactéries intestinales en renfort de la chimiothérapie

Quand les bactéries intestinales viennent en renfort de la chimiothérapie

 

(Article mis à jour le 5 septembre 2014)

 

Appelé autrefois "flore microbienne", le microbiote est l'ensemble des microbes (bactéries et champignons essentiellement) qui peuplent notre corps. Ces micro-organismes vivent avec nous, logés à la surface de la peau, dans les cavités buccale et vaginale, et surtout dans notre intestin : celui-ci contient 100 000 milliards de bactéries - soit 10 fois le nombre de nos propres cellules - et leur masse avoisine les deux kilogrammes chez l'adulte !

 

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Les bactéries du microbiote apparaissent en rouge

contre la paroi du colon (bleu et vert) © Institut Pasteur

 

Ce microbiote intestinal est aujourd'hui considéré comme un véritable organe, avec une activité métabolique égale à celle du foie car les espèces bactériennes qui le composent exercent des fonctions cruciales pour notre santé comme l’élimination des substances étrangères à l’organisme (et potentiellement toxiques) ou le maintien à distance de pathogènes qui nous contaminent. Elles assurent également la dégradation des aliments ingérés pour une meilleure absorption intestinale et un métabolisme optimal. Ces milliards de bactéries colonisent l’intestin dès la naissance et jouent un rôle-clef dans la maturation des défenses immunitaires.

 

Les espèces bactériennes qui composent le microbiote intestinal diffèrent toutefois d'un individu à l'autre et la présence ou l'absence de telle ou telle bactérie semble influencer la survenue de certaines maladies ou au contraire nous protéger. Il nous permet de digérer les sucres complexes et les fibres, intervient dans la biosynthèse des vitamines ou encore dans la détoxification de certaines substances de l'alimentation, et il forme une barrière protectrice contre les pathogènes. Il comprend environ 1000 espèces de bactéries et sa composition varie d'un individu à l'autre. Chacun d'entre nous a donc son propre microbiote intestinal, constitué dans les premières années de la vie à partir des bactéries de notre environnement : seul un tiers des bactéries intestinales est commun à tous.

 

Ce microbiote intestinal joue un rôle crucial dans le développement du système immunitaire et, sans doute, dans une large gamme de maladies : l'obésité, la résistance à l'insuline et diverses maladies inflammatoires de l'intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique...) peuvent résulter d'un déséquilibre du microbiote intestinal. Plus étonnant : il pourrait intervenir dans certaines pathologies de l'humeur comme la dépression. De plus en plus d'études montrent en effet que nos bactéries intestinales envoient des signaux au cerveau et semblent ainsi capables d'influencer le comportement.

 

Une recherche menée conjointement par des chercheurs de Gustave Roussy, de l'Inserm, de l’Institut Pasteur et de l'Inra a permis une découverte assez étonnante sur la façon dont les traitements de chimiothérapie anticancéreuse agissent plus efficacement grâce à l'aide du microbiote intestinal. Les chercheurs viennent en effet de démontrer que l’efficacité d'une des molécules les plus utilisées en chimiothérapie, repose en partie sur sa capacité à entraîner le passage de certaines bactéries de la flore intestinale vers la circulation sanguine et les ganglions. Une fois dans les ganglions lymphatiques, ces bactéries stimulent de nouvelles défenses immunitaires qui iront aider l'organisme à combattre encore mieux la tumeur cancéreuse.

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Arbre phylogénétique bactérien sur fond de muqueuse du côlon d'une souris. La taille des cercles renseigne sur l'importance des populations bactériennes du microbiote. Les points rouges correspondent aux bactéries renforçant l'action d'une immunothérapie anticancéreuse, les verts à celles inhibant la réponse à une chimiothérapie.

 

Dans le domaine du cancer, l’équipe française* dirigée par le Pr Laurence Zitvogel, à l’Institut Gustave Roussy et directrice de l'Unité Inserm 1015 "Immunologie des tumeurs et immunothérapie", en collaboration étroite avec l’Institut Pasteur (Dr Ivo Gomperts Boneca, Unité "Biologie et génétique de la paroi bactérienne") et des chercheurs de l’INRA (Dr Patricia Lepage et Dr Joël Doré, Unité Micalis "Microbiologie de l'Alimentation au service de la Santé"), vient d'apporter la preuve que la flore intestinale stimule les réponses immunitaires d'un individu pour combattre un cancer lors d'une chimiothérapie.

 

*Équipe française dirigée par le Pr Laurence Zitvogel, à l'Institut Gustave-Roussy, directrice de l'Unité Inserm 1015 "Immunologie des tumeurs et immunothérapie", en collaboration étroite avec l'Institut Pasteur (Dr Ivo Gomperts Boneca, Unité "Biologie et génétique de la paroi bactérienne") et des chercheurs de l'INRA (Dr Patricia Lepage et Dr Joël Doré), Unité "Microbiologie de l'Alimentation au Service de la Santé Humaine".

 

Le cyclophosphamide est l’un des médicaments les plus utilisés en chimiothérapie. Comme tout traitement, il entraîne cependant des effets secondaires (inflammation des muqueuses etc.) et perturbe l'équilibre normal du microbiote intestinal. Chez la souris, l'équipe a démontré que le cyclophosphamide modifie la composition du microbiote dans l'intestin grêle et induit la translocation de certaines espèces de bactéries Gram-positives dans les organes lymphoïdes secondaires. Là, ces bactéries stimulent la production d'un sous-ensemble spécifique de "pathogène" T helper(17)" pTH17 cellules mémoire et des réponses immunitaires Th1. La synergie entre le microbiote et le cyclophosphamide débute lorsque le médicament facilite le passage à travers la barrière intestinale des bactéries Gram+ qui vont se retrouver dans la circulation sanguine et les ganglions lymphatiques. Ces bactéries sont considérées comme néfastes et l'organisme déclenche une réponse immunitaire. Une fois dans les ganglions lymphatiques, elles stimulent la production de globules blancs pTH17 qui vont agir comme de nouvelles défenses immunitaires et aider l'organisme à lutter contre la tumeur cancéreuse. "Cette réaction en chaîne, effet secondaire du traitement, va s'avérer en réalité très utile" explique Laurence Zitvogel. "De façon surprenante, la réponse immunitaire dirigée contre ces bactéries va aider le patient à lutter encore mieux contre sa tumeur en stimulant de nouvelles défenses immunitaires."

 

En détails, l'immunisation anti-bactérienne aboutit au recrutement de lymphocytes effecteurs différents de ceux mobilisés par la chimiothérapie. Leur rôle consiste à aider les lymphocytes anti-tumoraux à endiguer la croissance de tumeurs.

 

 A contrario, des souris dépourvues de tout germe intestinal ou préalablement traitées par des antibiotiques dirigés contre les bactéries Gram+ se révèlent incapables de produire les précieuses cellules pTH17 antitumorales. De plus, leur tumeur est devenue résistante au cyclophosphamide. La situation est toutefois réversible : lorsque les sourisreçoivent une perfusion intraveineuse de pTH17, le médicament retrouve son efficacité antitumorale.

 

Les chercheurs suggèrent également que certains antibiotiques utilisés au cours d’une chimiothérapie pourraient détruire ces bactéries Gram+ et annuler ainsi leur effet bénéfique. "Maintenant que ces bactéries bénéfiques potentialisant la réponse immunitaire anti-tumorale ont été identifiées, on devrait réussir rapidement à en fournir plus à l'organisme, notamment via des pro- ou pré-biotiques et/ou une alimentation spécifique" conclut la chercheuse.

 

Ces travaux ont bénéficié du soutien de la Ligue nationale contre le cancer, de l'Institut national du cancer (INCa) (SIRIC SOCRATES) et du LABEX Onco-Immunologie.

 

Remarque :

 

Le cyclophosphamide n'est pas le seul traitement à profiter d'un microbiote intestinal performant. Le même numéro de Science fait ainsi part du travail d'une équipe américaine qui aboutit à des conclusions très proches : certains antibiotiques diminueraient l'action de la chimiothérapie.

Parallèlement au travail des chercheurs français, Elizabeth Pennisi, Noriho Lida et al, de l'Institut national du cancer (Frederick, États-Unis), montrent que le microbiote intestinal renforce les effets d'autres traitements anticancéreux, à savoir une immunothérapie ou une chimiothérapie par oxaliplatine (un autre médicament anticancéreux). Ici aussi, comme dans l'étude française, l'efficacité du traitement antitumoral a chuté drastiquement chez des souris débarrassées de leur flore bactérienne intestinale.

 

Même si ces deux études ont été menées sur la souris, il est vraisemblable que leurs résultats puissent être un jour applicables à l'être humain. Ils suggèrent en tout cas que certains antibiotiques pourraient diminuer l'efficacité d'une chimiothérapie antitumorale mais également qu'une supplémentation en pro- ou pré-biotiques, voire une alimentation spécifique, pourrait renforcer l'action du traitement.

 

Sources :

 

Laurence Zitvogel et al (2013). - The Intestinal Microbiota Modulates the Anticancer Immune Effects of Cyclophosphamide, Science22 November 2013, vol 342 n° 6161 pp. 971-976.

 

Elizabeth Pennisi et al (2013). - Cancer Therapies Use a Little Help From Microbial Friends, Science 22 November 2013 Vol. 342 n° 6161 p. 921.

 

Marc Gozlan (2013). - La flore intestinale en renfort de la chimiothérapie, Sciences et Avenir, janvier 2014 n° 803, p. 70.

 

Qu'est-ce que le microbiote ? Lettre de l'Institut Pasteur, septembre 2014 n° 86 p. 9.

04/11/2013

Stage de permaculture à Froidevaux

Stage de permaculture à Froidevaux

 

Ce stage de permaculture est co-organisé par une nouvelle association créée pour l'occasion (en fait le potager d'une curieuse avec quelques amis) et Bernard Alonso, permaculteur canadien qui est déjà venu à Besançon en 2012.

 

La permaculture est un ensemble de pratiques et de modes de pensée visant à créer une production agricole soutenable, très économe en énergie (travail manuel et mécanique, carburant...) et respectueuse des êtres vivants et de leurs relations réciproques. Elle vise à créer un écosystème productif en nourriture ainsi qu'en d'autres ressources utiles, tout en laissant à la nature "sauvage" le plus de place possible.

 

Elle utilise des notions d'écologie, de paysagisme, d'agriculture biologique, de biomimétisme, d'éthique, de philosophie et de pédologie. La permaculture invite à mettre ces aspects théoriques en relation avec les observations réalisées sur le terrain.

 

La base de la permaculture n'est pas uniquement d'analyser les éléments constitutifs d'un système individuellement, mais aussi de prendre en compte leurs interactions, dans le but de produire une compréhension de l'écosystème dans l'optique d'une utilisation par l'Homme.

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03/11/2013

Vidéo : l'ourse Hvala et ses deux oursons

Une vidéo exceptionnelle de l'ourse Hvala et ses deux oursons de l'année
 

C'est probablement la plus belle vidéo depuis les derniers lâchers d'ours en 2006 dans les Pyrénées : l'ourse Hvala et ses deux oursons nés en 2013 filmés en plein jour près d'un arbre équipé d'une caméra automatique du réseau Ours brun.

Des images exceptionnelles qui répondent d'elles-mêmes aux démagogues qui présentent le retour de l'ours comme un échec ...

 

Voir la vidéo

02/11/2013

Le premier cerveau éprouvette

Le premier cerveau éprouvette


par Aude Rambaud

(Science & Vie n° 1154, novembre 2013, pp. 92-95)

 

À première vue, ce n'est qu'un petit amas de cellules. Une sphère d'à peine 4 millimètres de diamètre, maintenue en suspension dans un liquide transparent. Rien, dans l'apparente insignifiance de cet objet biologique, ne laisse présager son importance. Et pourtant ! Prévenu de sa véritable nature, l'observateur ressent une indicible émotion. Car ce qu'il a sous les yeux, flottant dans une petite boîte, n'est ni plus ni moins que le tout premier embryon de cerveau humain cultivé en laboratoire. Une réplique vivante du futur organe de la pensée, comme il se présente chez un fœtus d'un peu plus de deux mois. Un choc ! Un choc et... une incroyable prouesse, que l'on doit aux chercheurs de l'Institut de biotechnologie moléculaire de Vienne (Autriche).

 

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Encapsulés dans des microbilles de gel nutritif (à droite) placées en suspension dans un incubateur (à gauche), des amas de cellules souches ont donné naissance à un embryon de cerveau humain (ci-dessous, en coupe)

 

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À l'origine de cet exploit, il y a les dernières découvertes en matière de cellules souches, ces cellules capables de donner naissance à tout type de tissu ou d'organe, et dont les potentialités ne laissent d'impressionner. Ainsi, à partir de quelques cellules de peau prélevées sur un donneur et génétiquement "reprogrammées" au stade de cellules souches, les chercheurs ont obtenu, deux mois et demi plus tard, la réplique quasi parfaite du cerveau du donneur... tel qu'il devait être aux prémices de son développement embryonnaire, après neuf semaines de gestation. "C'est un travail magnifique", commente, admiratif, Étienne Hirsch, directeur adjoint du Centre de recherche de l'institut du cerveau et de la moelle épinière (Paris). Pas de doute, la "fabrication" in vitro de l'organe le plus complexe du corps humain, même à un stade primaire, repousse les frontières du possible. En même temps qu'elle interroge les limites de la culture d'organes.

 

Des matrices pour organes

 

Le pari fou des chercheurs autrichiens n'était pourtant pas gagné d'avance. Certes, depuis le milieu des années 2000, les biologistes maîtrisent de mieux en mieux les cellules souches. Ils savent guider leur transformation, par des techniques de mise en culture, pour qu'elles donnent toutes les sortes de lignées cellulaires qui composent un être humain : cellules cardiaques, musculaires, pancréatiques... ou même neuronales. Mais sans support "physique", les cellules souches se bornent à former de simples tapis biologiques. Dans le même temps, d'autres équipes ont donc mis au point des matrices, sortes de charpentes pour culture cellulaire en trois dimensions, qui ont déjà permis de faire pousser in vitro des copies plus ou moins parfaites d'organes, comme la vessie, les vaisseaux sanguins ou le foie.

 

Presque comme un vrai !

 

Étant donné sa complexité, le cerveau restait toutefois hors de portée. Principale difficulté ? Il est constitué de neurones aux formes différentes et de cellules de soutien (cellules gliales) qui s'imbriquent les unes dans les autres. Un puzzle d'une précision telle qu'il semblait impossible à reproduire. "Les précédentes tentatives avaient abouti à des ensembles de neurones de même type. Cette fois, nous avons un véritable petit organe en développement, présentant tous les aspects d'un cerveau in vivo, malgré une organisation un peu anarchique ", estimait Jürgen Knoblich, auteur des travaux, lors de la présentation des résultats.

 

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Le cortex embryonnaire a une structure identique in vivo (à droite) et in vitro (à gauche), même si l'organisation des cellules y est anarchique

 

Le secret ? Il ne réside pas dans le matériel biologique utilisé. En effet, les chercheurs autrichiens s'en sont tenus aux cellules souches classiquement obtenues. Lesquelles, mises en culture, se sont notamment différenciées en neuroectoderme, le tissu à l'origine du cerveau. Jusqu'ici, rien de vraiment neuf. Puis, les chercheurs ont découpé des fragments de ce tissu, qu'ils ont encapsulés dans des microbilles de gel nutritif contenant toutes les substances nécessaires à la croissance et au développement des cellules en culture. Voilà l'une des premières astuces. "L'utilisation de microbilles à la place d'une couche de gel au fond d'une boîte a amélioré l'adhérence entre les cellules", explique Mathilde Girard, de l'Institut des cellules souches I-Stem d'Évry.

 

Ensuite, et c'est là qu'est la véritable clé du succès, ils ont utilisé un bioréacteur tournant, une sorte d'incubateur qui a placé les microbilles en état de suspension permanente. "C'est la grande nouveauté du dispositif, s'enthousiasme la chercheuse. Les billes en suspension contournent le problème de la gravité. Lorsque les cellules commencent à former un amas au sein de la capsule de gel, elles ne se déforment pas et ne retombent pas comme dans une boîte de Pétri. En outre, cette mobilité permet d'améliorer l'oxygénation des cellules. "Autrement dit, c'est en se rapprochant des forces mécaniques exercées sur ces cellules durant une grossesse que les chercheurs ont triomphé.

 

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Frottements, gravité, mouvement... Le résultat de cette modification de l'environnement est étonnant. Dans leurs microbilles, les cellules se multiplient, se différencient et s'organisent de façon totalement autonome. Comme si les cellules avaient en mémoire le plan à respecter pour aboutir à un cerveau, avec des régions cérébrales bien distinctes : cavités remplies de liquide qui donneront les ventricules et le liquide céphalo-rachidien, couches internes du cortex cérébral avec neurones différenciés, plexus choroïdes produisant le liquide céphalo-rachidien, ou encore tissu rétinien chez environ 10 % des embryons de cerveau. Autant de structures présentes in vivo et qui montrent même des traces d'activité électrique identiques... "Certaines étapes du développement sont tout à fait semblables à ce qui se passe in vivo. Néanmoins, l'organisation spatiale au sein de ces régions, anarchique, ne reproduit pas l'architecture réelle d'un cerveau", tempère Jean Bernard Manent, chercheur à l'Institut de neurobiologie de la Méditerranée, à Marseille.

 

Un développement bloqué à neuf semaines

 

Cette première étape franchie, le cerveau n'a cependant pas continué à se développer. Pourquoi ? Les chercheurs ont bien essayé de pousser plus loin l'expérience, en laissant leur culture dans l'incubateur au-delà de neuf semaines... Mais si le mini-cerveau a pu survivre pendant plusieurs mois, l'absence de circulation sanguine, source d'oxygène et de nutriments, a empêché sa croissance. "Sans système vasculaire, le développement s'arrête rapidement. Or, il semble impossible de le reconstituer, car il faudrait pour cela reproduire la totalité de l'embryon in vitro ", explique Mathilde Girard.

 

Ces travaux n'en intéressent pas moins les médecins, qui espèrent utiliser ces cerveaux embryonnaires pour tester la toxicité de certains médicaments lors des premiers mois de la grossesse, ou étudier des pathologies liées au développement cérébral à partir des cellules d'un individu malade. Ils nous font pénétrer plus loin que jamais dans les coulisses de l'être humain en formation. L'homme parviendra-t-il un jour à créer en laboratoire un véritable cerveau humain parvenu à son stade adulte de développement ? L'avenir le dira. Mais l'idée, à la fois fascinante et effrayante, ne relève plus tout à fait du domaine de la science-fiction.

 

L'informatique aussi modèle le cerveau

 

In vitro ou in silico ? Modéliser le cerveau humain pour tester sur lui de futurs médicaments, c'est aussi l'un des objectifs poursuivis par le Human Brain Project. Cet autre projet fou compte reproduire, à l'aide de simulations informatiques, le fonctionnement cérébral d'ici dix ans (voir Science & Vie n° 1145, p. 44). Près de 80 instituts de recherche européens et internationaux regroupent et analysent actuellement toutes les données disponibles : biologiques, cliniques, issues de l'imagerie, etc. À terme, cette cartographie devrait permettre de reconstituer les circuits neuronaux, de modéliser certaines maladies neurologiques ou encore de tester des molécules. Si la majeure partie des recherches concerne le cerveau adulte, il est prévu d'ajouter au projet des données sur le développement cérébral, grâce à des clichés de cerveaux d'enfants prématurés ou plus âgés.

 

Quatre dates importantes sur ce sujet

 

1998 : découverte des cellules souches embryonnaires (CSE) chez l'Homme.

2006 : création de cellules souches induites, dites iPS, à partir de cellules de peau.

2009 : culture de neurones fonctionnels en laboratoire à partir de CSE.

2013 : fabrication du premier embryon de cerveau humain à partir de cellules iPS.

10/10/2013

Les cellules souches pluripotentes induites (iPS)

01-Cellules souches.jpgLes cellules souches pluripotentes induites (iPS)

 par Hervé Ratel

journaliste scientifique

(Sciences et Avenir n° 794, avril 2013, pp. 66-68)

(dernière mise à jour : 28 février 2014)

 

Le sigle iPS désigne les cellules souches pluripotentes induites, c'est-à-dire des cellules adultes rajeunies au stade embryonnaire. Un stade où elles sont capables de donner n'importe quel type de cellule de l'organisme (pluripotence). Les iPS ouvrent des perspectives majeures dans le traitement de nombreuses maladies incurables. Les premiers essais vont commencer au Japon.

 

Rajeunir les cellules, c'est la prouesse annoncée par ce simple sigle : iPS. Ce terme désigne les cellules souches pluripotentes induites, soit des cellules adultes reprogrammées jusqu'au stade primitif de cellules embryonnaires. Pour nombre de scientifiques, la révolution annoncée est comparable à celle des vaccins ou des antibiotiques en leur temps. Mise sous les projecteurs en octobre 2012 avec le prix Nobel décerné à leur découvreur, le Japonais Shinya Yamanaka (voir Sciences et Avenir n° 789, novembre 2012), ces cellules iPS sont en effet susceptibles de rendre d'immenses services dans le domaine des greffes de tissus, de faciliter la mise au point de médicaments pour des maladies génétiques et d'élucider certains mécanismes du cancer. Un comité d'éthique japonais a d'ailleurs donné son feu vert pour de premiers essais cliniques qui devraient débuter dès le mois d'avril 2013.

 

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Diagramme © Institut Pasteur

 

Dans la course mondiale qui démarre, la France est bien placée. "Elle pourrait prendre la tête d'un consortium chargé de piloter un projet de banque européenne de cellules iPS. Celui-ci sera finalisé d'ici à la fm de cette année", pronostique Annelise Bennaceur-Griscelli (Inserm), qui coordonne la plate-forme nationale de cellules souches Ingestem, rassemblant plusieurs laboratoires de l'Hexagone.

 

Pourtant, les chercheurs français reviennent de loin ! En cause : la loi de bioéthique de 1994 - révisée en 2004 - qui interdit toute recherche sur les cellules souches embryonnaires humaines (CSEh). Ces dernières - qui ne sont pas des iPS - nécessitent en effet d'avoir directement recours à des embryons surnuméraires issus de fécondations in vitro. « Pour obtenir une dérogation les autorisant à travailler sur les CSEh, les chercheurs devaient remplir des documents faisant plusieurs dizaines de pages, raconte Frank Yates, enseignant-chercheur à l'école Sup'Biotech de Paris. Il fallait par exemple décrire à l'avance - exercice impossible et absurde les progrès médicaux attendus des expériences envisagées... Certains baissaient les bras ou s'exilaient à l'étranger devant ce cauchemar bureaucratique.» D'autres pays comme le Royaume-Uni, ont une réglementation moins restrictive, plus en phase avec la recherche fondamentale.

 

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Les scientifiques abasourdis par ces résultats

 

La découverte des iPS en 2006 est donc venue bouleverser la donne puisque ces cellules ne nécessitent comme matériel de départ que des cellules adultes déjà différenciées, prélevées sur des donneurs consentants. Lors de leur découverte annoncée en 2006 dans la revue Cell c'est pourtant le scepticisme qui avait dominé parmi la communauté scientifique. « J'ai eu la chance d'assister à la première conférence du PrYamanaka sur le sujet, se remémore Frank Yates. Quand il a présente ses résultats, tout le monde était abasourdi. Parvenir à reprogrammer une cellule paraissait totalement improbable. » Improbable parce que cette découverte réduisait à néant l'un des dogmes majeurs de la biologie : une cellule différenciée, comme une cellule musculaire, ne pouvait pas se transformer en une cellule d'un autre type, une cellule hépatique par exemple. Pourtant, il n'a pas fallu longtemps pour que les résultats du chercheur japonais soient reproduits et confirmés par d'autres équipes de biologistes cellulaires à travers le monde. Les cellules iPS étaient bel et bien une réalité.

 

Pour comprendre, il faut revenir à l'intuition de génie de Shinya Yamanaka : le chercheur a voulu savoir ce qui se passerait si on transférait des gènes actifs uniquement au stade embryonnaire, dans une cellule différenciée adulte. Pour mener l'expérience, il a, avec son équipe, identifié dans un premier temps 24 gènes de ce type, avant de restreindre la sélection à 4 d'entre eux (Oct4, Sox2, Klf4 et c-Myc). Et ça a marché ! Les cellules adultes ont "remonté le temps" jusqu'à redevenir des cellules indifférenciées. Mais cette recette est évidemment bien plus délicate à mettre en œuvre. Et elle ne fonctionne pas à tous les coups : « Dans le meilleur des cas, le taux de conversion de cellules adultes en iPSn'excède pas 5 % », précise Jean-Marc Lemaitre (Inserm, Montpellier). De très nombreux obstacles restent donc à franchir avant de trouver des applications directes aux iPS.

 

Un travail de culture astreignant fait à la main

 

La première difficulté consiste à obtenir ces fameuses iPS en quantités suffisantes. Car développer une lignée, c'est un peu comme réussir un soufflé : les ingrédients sont peu nombreux, mais rien n'est possible sans un bon tour de main, du doigté et de la patience. Une fois une iPS obtenue au bout de quelques jours, il faut en effet absolument éviter qu'elle ne se différencie à nouveau et ne redevienne une cellule adulte. Comment ? En veillant en permanence à séparer les iPS nouvellement créées du reste de leurs consœurs encore à l'état différencié dans la boîte de Pétri, ces récipients où l'on cultive les cellules en laboratoire. Un travail astreignant qui, aujourd'hui, se fait encore manuellement. Trois semaines de culture sont nécessaires pour obtenir une colonie et il faut plusieurs mois avant que cette colonie compte quelques milliers de spécimens. « De plus, les cellules iPS sont très sensibles et capricieuses. Il faut les surveiller 24 h/24 », explique Lina El Kassar. Tous les trois mois, cette biologiste de l'I-Stem au Génopole d'Evry, dans l'Essonne, accueille ainsi des chercheurs dans son atelier pour leur transmettre son savoir-faire. À l'issue du stage, chacun repart avec ses propres lignées d'iPS sur lesquelles il peut poursuivre ses travaux de recherche. Une initiative fructueuse qui a permis de former rapidement à la culture des iPS quantité de biologistes français, contribuant au bon positionnement de la France.

 

Autre difficulté : les iPS souffrent de défauts épigénétiques. En effet, la cure de jouvence qu'elles subissent ne parvient pas à remettre parfaitement tous les compteurs biologiques à zéro. Ainsi, les iPS - à l'inverse des CSEh, les cellules souches embryonnaires humaines - conservent de petites « étiquettes » à la surface de leurs gènes indiquant toujours leur signature de cellules adultes. Autrement dit, vues sous l'angle épigénétique, les iPS n'ont que l'apparence de cellules embryonnaires. En profondeur, elles demeurent de "vieilles" cellules. « Que ce soit pour unefuturemédecine régénératrice ou comme modèle in vitro d'une pathologie, ces désordres épigénétiques doivent êtrepris en compte, explique Marc Peschanski, directeur scientifique de l'I-Stem. Il faudra vérifier au préalable qu'ils ne constituent pas une nuisance.» Car le risque que des iPS souffrant de tels défauts deviennent cancéreuses n'est pas à écarter.

 

Obtenir des cellules souches pluripotentes par balnéation acide ? (janvier 2014) (Sciences et Avenir n° 805, mars 2014, p. 23)

 

Plonger des cellules dans un bain légèrement acide est-il de nature à les stresser suffisamment pour les transformer en cellules souches comme le proclame l'équipe de Haruku Obokata, du centre Riken, à Kobe ?

 

 

Depuis la publication fin janvier dans les colonnes de Nature du travail des Japonais, des critiques n'ont pas tardé à apparaître sur Internet, et plusieurs équipes dans le monde ont tenté de reproduire ces résultats, pour l'instant, la moisson n'est pas fameuse.

 

Selon le décompte du site Ipscell, sur dix tentatives, une seule s'est révélée fructueuse, et encore avec une production très modeste. « J'aurais tendance à classer ce résultat des Japonais dans les artefacts de culture, avoue Frank Yates, enseignant-chercheur à Sup'Biotech. Intuitivement, nous sommes beaucoup à penser que s'il était aussi simple d'obtenir des cellules souches, nous y serions arrivés bien avant par accident... »

 

Irrégularités méthodologiques, fraude délibérée, erreurs de manipulation ou travail scientifique révolutionnaire de nature à changer la face des biotechnologies ? La réponse définitive viendra sous peu, à la fin des investigations scientifiques de rigueur.

 

Des champs d'application très larges

 

Étudier une maladie.

 

En prélevant des cellules sur un malade, les iPS permettent de suivre le développement d'une cellule affectée d'une mutation. Ce qui était impossible avec les CSEh, car il faut disposer d'embryons porteurs de la pathologie.

 

Mieux comprendre le cancer.

 

En suivant le devenir d'une cellule à partir de son stade embryonnaire, les chercheurs espèrent élucider les mécanismes conduisant aux processus tumoraux et notamment les métastases.

 

Concevoir de nouveaux médicaments.

 

Les iPS doivent permettre à terme détester facilement l'effet de molécules potentiellement intéressantes pour bon nombre de maladies. Cette recherche est actuellement au point mort.

 

Élaborer une médecine régénératrice.

 

C'est l'objectif ultime : pouvoir remplacer des neurones, des cellules musculaires, un épiderme, etc. à partir de cellules suffisamment proches du système immunitaire du malade. Voir également sur ce même blog les articles : cellules souches et rajeunissement, des cellules souches dans la rétine, régénération de la rétine humaine, élaboration d'une rétine humaine en culture à partir de cellules souches, obtenir des neurones à l'aide de fibroblastes, créer des dents biologiques grâce à des cellules souches,

 

L'industrie pharmaceutique n'est pas prête à investir

 

Les espoirs se tournent plutôt vers la constitution de banques de cellules iPS qui seraient immunologiquement compatibles avec la majeure partie d'une population donnée : Européens, Asiatiques, etc. Soit des banques ethniques qui risquent de faire grincer bien des dents... D'autant que les firmes pharmaceutiques ne semblent pas décidées à participer à la constitution de telles banques. « Culturellement, les industriels de la pharmacie sont des chimistes, pas des biologistes, justifie Marc Peschanski. Ils ont encore du mal à travailler avec du matériel vivant. » Un avis partagé par Laurence Daheron, responsable de la plate-forme iPS/CSEh à l'université Harvard (Cambridge. États-Unis) : « L'industrie pharmaceutique commence tout juste à entrevoir le potentiel des iPS. Elle est loin d'être prête à s'investir dans la thérapie cellulaire. Il n'y a aucun changement radical à attendre de sa part pour les années à venir. Elle se contentera d'utiliser les iPS pour rester des médicaments classiques, rien de plus. »

 

Pourtant, tout porte à croire que le jour où la recherche publique aura prouvé le potentiel thérapeutique des iPS, la demande de millions de patients en attente d'un traitement sera suffisamment pressante pour forcer la main des industriels. Il reste juste à espérer que ces derniers auront alors la capacité de prendre le train en marche...

 

S'affranchir des manipulations fastidieuses in vitro en produisant in vivo des cellules souches pluripotentes induites (iPS)

 

Dans un article de Nature paru le 11 septembre 2013, des chercheurs espagnols sont parvenus à reprogrammer « in vivo » des cellules adultes de souris. Cette technique permet donc de s'affranchir des fastidieuses et coûteuses mises en culture des cellules adultes !

 

Le premier défi pour les chercheurs du Centre national de recherche sur le cancer (CNIO, Madrid) était de reproduire l'expérience de Yamanaka chez un être vivant. Ils ont choisi la souris comme organisme modèle. En utilisant des techniques de manipulation génétique, les chercheurs ont créé des souris dans lesquelles quatre gènes de Yamanaka pouvaient être activés à volonté. Lorsque ces gènes sont activés, les chercheurs ont observé que les cellules adultes étaient capables de régresser  dans leur développement évolutif pour devenir des cellules souches embryonnaires dans plusieurs tissus et organes

 

En outre, l'équipe de Manuel Serrano a ainsi obtenu des cellules souches de meilleure qualité que celles produites in vitro. C'est un résultat spectaculaire : faire en sorte que des souris fabriquent des cellules souches pluripotentes induites, capables de fournir quasiment n'importe quelle cellule spécialisée de l'organisme. Autrement dit, qu'au sein d'un animal vivant des cellules adultes redeviennent des cellules souches embryonnaires ! Reprogrammer in vivo des cellules est désormais possible. La démonstration chez l'animal de la faisabilité d'un tel concept pourrait bouleverser la pratique de la future médecine régénératrice.


Les chercheurs espagnols ont ainsi franchi une nouvelle étape, en obtenant les mêmes résultats que Yamanaka, mais cette fois au sein du même organisme, chez la souris, sans avoir besoin de passer à travers dans des boîtes de culture in vitro. La génération de ces cellules dans un organisme apporte cette technologie encore plus proche de la médecine régénérative.

 

L'étape du laboratoire sera ainsi supprimée. Jusqu'à présent, on imaginait que pour greffer ces cellules iPS à un malade souffrant de diabète insuline-dépendant, d'insuffisance cardiaque ou de la maladie de Parkinson, il fallait au préalable les produire en passant par des manipulations sophistiquées et coûteuses en laboratoire. Le travail réalisé par l'équipe de Manuel Serrano bouleverse ce protocole : il sera possible d'induire la production de ces précieuses cellules souches au sein même du tissu ou de l'organe à réparer sans passer par l'étape du laboratoire. Une fois ces iPS produites par le patient, elles seraient amenées à se différencier en un type cellulaire particulier, en cellule du pancréas, du cœur, en neurone, par exemple.

 

Comme indiqué au début de cet article, pour reprogrammer des cellules adultes (de peau notamment) en cellules souches, il faut y introduire quatre gènes clés (Oct4, Sox2, Kfl4 et c-Myc). Ceux-ci produisent quatre facteurs de croissance jouant un rôle dans les premiers temps du développement embryonnaire. Les cellules adultes ainsi reprogrammées, dénommées iPS, sont capables de « remonter le temps » jusqu'au stade embryonnaire.

 

Cette technique de production, mise au point en 2006, a d'ailleurs valu le prix Nobel de médecine en 2012 au Japonais Shinya Yamanaka. Les chercheurs espagnols sont allés plus loin : l'organisme de leurs souris transgéniques fabrique lui-même ces quatre facteurs de croissance. Pour activer les quatre gènes, ils ont fait boire aux rongeurs de l'eau contenant de faibles doses d'un antibiotique : la doxycycline. Résultat : au bout de deux semaines et demie, les rongeurs ont développé des tumeurs (tératomes,) issues de cellules souches pluripotentes et contenant plusieurs types cellulaires adultes. Preuve manifeste pour les chercheurs que des cellules adultes de ces rongeurs avaient bien été reprogrammées en iPS avant qu'elles ne se transforment, à leur tour, et en divers endroits, en plusieurs types cellulaires. Par ailleurs, l'analyse de tissus de l'estomac, de l'intestin, du pancréas et des reins des rongeurs a montré la présence disséminée d'une reprogrammation cellulaire in vivo. De même, les chercheurs ont détecté la présence d'iPS dans le sang des souris qui avaient été reprogrammées pour en fabriquer.

 

Ces cellules iPS sont d'une qualité supérieure

 

Une autre surprise attendait les chercheurs : les cellules iPS produites chez ces souris et obtenues directement à partir de l'intérieur de l'organisme, ont une plus grande capacité de différenciation que ceux obtenus par culture in vitro. Plus précisément,ces ceklules ont les caractéristiques des cellules totipotentes, un état primitif jamais obtenu dans un laboratoire.

 

En effet, outre leur capacité à se transformer en n'importe quel type de cellule d'un embryon, elles ont pu se différencier en placenta. Ce résultat étonnant fait dire aux chercheurs que ces iPS obtenues in vivo sont à un stade encore plus précoce que les iPS produites en laboratoire. Il est évidemment hors de question d'utiliser une procédure semblable chez l'Homme, dans la mesure où les cellules reprogrammées risqueraient de former des tumeurs. En revanche, une stratégie de régénération in vivo pourrait, dans l'avenir, consister à administrer au malade, localement et pendant un temps limité, des gènes synthétiques codant les quatre facteurs de croissance identifiés par le prix Nobel Shinya Yamanaka.

 

D'autres pistes sont à l'étude comme administrer, au sein d'un organe ou d'un tissu malade, un cocktail de petites molécules capables d'activer le programme génétique de production de cellules iPS ou utiliser des virus rendus inoffensifs pour délivrer les quatre fameux gènes clés.


María Abad, le principal auteur de l'article et chercheur dans le groupe de Serrano, a déclaré: "Ce changement de direction dans le développement n'a jamais été observé dans la nature, nous avons démontré que nous pouvons également obtenir des cellules souches embryonnaires dans les organismes adultes et pas seulement en. le laboratoire ".

 

"Nous pouvons maintenant commencer à penser à des méthodes pour induire la régénération localement et de manière transitoire pour un tissu endommagé particulier.", précise Manuel Serrano.



Les cellules souches obtenues chez la souris montrent également des caractéristiques totipotentes jamais produites dans un laboratoire, équivalentes à celles présentes dans les embryons humains au stade de 72 heures de développement, quand ils sont composés de seulement 16 cellules.


En comparaison avec les cellules obtenues avec la technique développée par Yamanaka, les cellules souches obtenues par le CNIO représentent donc un état encore embryonnaire plus précoce, avec une plus grande capacité de différenciation.


Les auteurs ont même été capables d'induire la formation de structures pseudo-embryonnaires dans les cavités thoracique et abdominale des souris. Ces pseudo-embryons affichaient les trois couches typiques des embryons (ectoderme, mésoderme et endoderme), et des structures extra-embryonnaires tels que la membrane vitelline et même l'ébauche de cellules sanguines.



"Ces données nous disent que nos cellules souches sont beaucoup plus polyvalentes que les cellules iPS obtenues in vitro par Yamanaka, qui génèrent les différentes couches de l'embryon mais jamais les annexes embryonnaires, comme le placenta", a déclaré Manuel Serrano.



Les auteurs soulignent que les applications thérapeutiques possibles de leurs travaux restent lointaines, mais ils admettent que, sans doute, cela pourrait signifier une réorientation de la recherche sur les cellules souches, la médecine régénérative et l'ingénierie tissulaire.



"Nos cellules souches survivent aussi en culture, permettant ainsi de les manipuler dans un laboratoire. L'étape suivante est d'étudier si ces nouvelles cellules souches sont capables de produire efficacement différents tissus tels que ceux du pancréas, du foie ou du rein. ", a déclaré Abad.


Sources :

- María Abad, Lluc Mosteiro, Cristina Pantoja,Marta Cañamero, Teresa Rayon,Inmaculada Ors, Osvaldo Graña, Diego Megías, Orlando Domínguez,Dolores Martínez, Miguel Manzanares,Sagrario Ortega & Manuel Serrano. (2013). Reprogramming in vivo produces teratomas and iPS cells with totipotency features Nature : 10.1038/nature12586.

- Marc Gozian (2013) Des souris vivantes ont produit des cellules souches (Sciences et Avenir, n° 800, octobre 2013, pp. 78-79).

Voir également dans ce blog, l'article : Les-potentialités infinies des cellules souches.