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13/08/2018

Balades naturalistes : fréquentation

Objectifs de ce blog

Statistiques de fréquentation

 

Si tu sais méditer, observer et connaître,
Sans jamais devenir sceptique ou destructeur,
Rêver, mais sans laisser ton rêve être ton maître,
Penser sans n'être qu'un penseur…

If, Rudyard Kipling, 1896.

 

 

CLASSEMENT INTERNATIONAL DE

"BALADES NATURALISTES"

 

Blog distingué par Golden Blogs Awards 2014

et classé troisième dans la catégorie "Biodiversité"

 

 

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06/08/2018

Les gestes à ne pas faire pour supporter la canicule

Les gestes à ne (surtout) pas faire

pour mieux supporter la canicule*

 

Les fortes chaleurs reviennent en France.

Pour les vivre sans danger, voici une liste de fausses bonnes idées à ne surtout pas suivre.

 

En période caniculaire, tout le monde cherche à se rafraîchir. Mais ce n'est pas une raison pour prendre des risques pour sa santé. Rappel de quelques erreurs, plus ou moins graves, à ne pas commettre. Alors que la canicule s'installe en France, les autorités sanitaires et les professionnels de santé rappellent les principales précautions à prendre, à moduler selon l'âge et l'état de santé.

 

 Prendre une douche trop froide

 

Sur le moment, l'eau froide fait du bien. Mais le corps la ressent plutôt comme une agression et va lutter pour maintenir la température corporelle à 37°. Gare au coup de chaud après la douche... "S'asperger d'eau tempérée, c'est une bonne chose. Mais une douche d'eau glacée, non : il n'y a pas lieu de se faire un choc thermique", indique à l'AFP le vice-président de SOS Médecins Grand Paris, Philippe Nin.

 

Se baigner n'importe où

 

Piquer une tête, on en rêve. Mais attention à bien choisir l'endroit. Certains plans ou cours d'eau sont interdits à la baignade pour une bonne raison : la pollution ou d'autres dangers. Attention aux irritations pour la peau. Et tous les ans, des noyades rappellent le péril d'aller nager quand on ne sait pas bien le faire, ou qu'on est ivre ou fatigué. "On risque d'être contaminé par des polluants, d'avoir des réactions cutanées, des maladies, des troubles digestifs si on boit l'eau, etc.", poursuit le Dr Nin.

 

Boire trop ou trop peu

 

Il faut s'hydrater davantage en cas de canicule, pour compenser l'eau perdue par la sudation, mais sans excès pour éviter l'œdème. "Boire un peu plus que nécessaire vaut mieux que de boire moins que nécessaire. Mais il ne faut pas non plus boire 10 litres par jour", estime le Dr Nin. Un avertissement qui s'adresse particulièrement aux personnes âgées, qu'il convient d'hydrater... mais pas trop : au-delà d'1,5 à 2 litres, cela ne sert rigoureusement à rien, c'est même dangereux, dit le professeur Jean-Louis San Marco, professeur de médecine à l'Université de Marseille, car leurs glandes sudoripares (qui produisent la sueur) ne fonctionnent pas correctement et elles risquent de faire des complications cérébrales (œdèmes) potentiellement fatales. Mieux vaut donc refroidir les personnes âgées en mouillant leur peau et en accélérant l'évaporation avec par exemple un petit ventilateur. Le même conseil vaut pour les insuffisants cardiaques pour qui, transpirer, nécessite beaucoup d'énergie.

 

Boire de l'alcool ou du café

 

Vider une ou plusieurs bières très fraîches est aussi une mauvaise idée : l'alcool est d'autant moins bien supporté qu'il fait chaud. Il convient également d'éviter les boissons à forte teneur en caféine qui ont un effet diurétique, selon les autorités sanitaires.

 

Être trop ou trop peu actif

 

Dès que la température grimpe, surtout l'après-midi, il est recommandé de réduire son activité. Ce n'est pas une raison pour ne rien faire de toute la journée : le manque d'activité physique, la sédentarité, sont néfastes pour la santé. Il faut au contraire profiter des heures les moins chaudes, en début de matinée ou en soirée, pour s'aérer et marcher. "Je conseille d'avoir au moins un peu d'activité, de ne pas rester totalement immobile. Cela dit, si on est fatigué, il est normal de se reposer", d'après le médecin. Mais "pas de sport en période de canicule", avertit Jean-Louis San Marco, "sinon on risque un pépin".

 

Sortir aux heures les plus chaudes

 

Les personnes travaillant en extérieur doivent boire un verre d'eau toutes les 15 à 20 minutes, se protéger la tête du soleil, et si possible aménager leurs plages de travail pour éviter les périodes les plus chaudes. Il faut maintenir les volets et fenêtres fermés, tant que la température extérieure est supérieure à la température intérieure et éviter de sortir aux heures les plus chaudes. On doit aussi se rafraîchir régulièrement en se mouillant la peau (visage, avant-bras...) avec un gant humide ou un brumisateur.

 

Ne pas tenir compte des maladies chroniques

 

En plus des jeunes enfants et des personnes  âgées, le danger est plus grand chez les personnes qui prennent régulièrement des médicaments car certains traitements peuvent augmenter les effets de la chaleur (déshydratation ou coup de chaleur), informe l'agence du médicament ANSM. Les patients ne doivent pas prendre de médicament sans avis médical et les médecins sont invités à réévaluer l'intérêt des médicaments prescrits, notamment ceux susceptibles d'altérer la fonction rénale.

 

Canicule-Info Service 0800.06.66.66 (appel gratuit d'un poste fixe, ouvert tous les jours de 9h00 à 19h00) offre des conseils pour soi ou pour quelqu'un de fragile dans l'entourage.

 

* Source : Sciences et Avenir

03/06/2018

Attention au panais sauvage et à la Berce du Caucase !

ATTENTION AU PANAIS SAUVAGE !

Sève du Panais sauvage,

sève de la Berce du Caucase

rendent la peau sensible au soleil

 

Randonneurs et promeneurs, faites attention à la sève de ces ombellifères : l'exposition de la peau la rend extrêmement sensible au soleil !

 

Le panais sauvage (Pastinaca sativa L. subsp. sylvestris (Mill.) Rouy & E. G. Camus) est une Apiacée (Ombellifère) envahissante dont la sève contient des toxines, soit des furocoumarines. Ces toxines activées par les rayons UV, peuvent, comme pour une autre Apiacée la berce du Caucase (Heracleum mantegazzianum), rendre la peau extrêmement sensible au soleil, causant des irritations cutanées voire des brûlures au premier et même au deuxième degré (Voir dyshidrose palmaire). Si vous constatez la présence de ces ombellifères, n’y touchez surtout pas.

 

 

Panais sauvage Pastinaca sativa_01-450.jpg

Ombelle de Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage se propage rapidement et peut se retrouver en plusieurs lieux comme les terrains en friche, les bords des routes, les prés, les champs ouverts ou les remblais récents non végétalisés.

 

Berce-du-Caucase-(Heracleum-mantegazzianum)-450.jpg

 En présence du Panais sauvage, n’y touchez pas. Contrairement à la Berce du Caucase ou à d’autres plantes dangereuses pour la peau dans certaines conditions, il est relativement aisé de se débarrasser du Panais sauvage. Pour ce faire, simplement sectionner la tige à l’aide d’une pelle, sous le niveau du sol. Par la suite, disposer de la plante au rebut dans un sac de plastique.

 

Ne pas brûler la plante car le composé toxique peut se retrouver dans la fumée, ni la composter. N’oubliez pas de porter des vêtements protecteurs pour éviter tout contact avec la plante et surtout la sève. Si des symptômes de brûlure de contact avec la sève de la plante apparaissaient sur un membre de votre famille, il est conseillé de voir un médecin si les lésions font plus de 25 millimètres ou si un enfant est atteint.

 

Un témoignage (M. C.)

 

"Ci-dessous des photos de mes doigts atteints de dyshidrose palmaire après contact avec le Panais commun en date du 31 juillet 2017. En ce moment le tranchant des mains  est aussi atteint. Certains doigts sont plus touchés que d'autres.

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_03-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_01-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_02-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Dyshidrose-palmaire-©-Michel-Cottet-2017-07-31_04-450.jpg

Cliché © Michel Cottet

 

Comme c'est envahissant et que j'en ai déjà beaucoup trop dans mon jardin, je vais avoir du mal à m'en débarrasser manuellement. Ça fait trois ans que je me suis rendu compte que cette plante était envahissante après que j'en aie semé quelques-unes volontairement pour favoriser la biodiversité en faveur des insectes (qui adorent venir butiner sur les ombelles). Quelle erreur ! Ces premiers arrachages ont provoqués mes premiers problèmes avec cette affection cutanée survenue il y a deux ans et qui me tracasse désormais beaucoup". 

 

Comment reconnaître le Panais sauvage

 

Il est important de savoir reconnaître le Panais sauvage puisqu’il est facile de le confondre avec d’autres plantes de la même famille moins redoutables.

 

 

Les caractéristiques du Panais sauvage sont les suivants : C’est une grande et vigoureuse plante herbacée de moyenne taille qui mesure de 0,8 à 1,6 m. Sa tige d'abord cylindrique et lisse, devient ensuite cannelurée d'aspect brillant, présentant de rares poils. Le diamètre approximatif de la tige à maturité est de 2,5 cm à la base.

 

Panais sauvage Pastinaca sativa_03_450.jpg

Tige cannelurée de  Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage produit des ombelles (en forme de parasol) de petite fleurs vert-jaunâtres. Les ombelles mesurent de 10 à 20 centimètres de diamètre. Les feuilles consistent en 2 à 5 paires de folioles. Ces folioles qui sont dentées sont à l’opposé l’une de l’autre sur la tige. Le feuillage du panais prend de l’ampleur (s’éloigne de la tige) jusqu’au milieu de la tige.

 

Panais sauvage Pastinaca-sativa_04-450.jpg

Feuille de Panais sauvage

Cliché DR

 

Le Panais sauvage est présent dans toute l'Europe. C'est une plante peu exigeante qui pousse sur les secteurs en friche, les talus… Il est très apprécié comme fourrage par les herbivores, les lapins, les ânes entre autres. Cultivé comme légume, ses racines charnues sont comestibles. Enfin, il est parfois utilisé comme plante médicinale.

 

Premiers soins

 

Que faire en cas de contact ou d’exposition à la sève de la plante ? Ce n’est pas directement la sève de la plante qui cause des brûlures, celle-ci rend plutôt la peau hypersensible aux UV qui est alors très rapidement brûlée par le soleil. Les mesures suivantes sont à prendre dans les cas où

 

1. La peau entre en contact avec la sève. Il faut :

 

  1. Éliminer la sève le plus rapidement possible en évitant de l’étendre.
  2. Utiliser un papier absorbant sans frotter.
  3. Laver au savon l’endroit en contact avec la sève après l’avoir absorbé, rincer abondamment à l’eau claire et se laver les mains.
  4. Changer de vêtements et les laver pour éviter la contamination d’autres parties du corps ou d’objets.
  5. Éviter l’exposition des zones touchées à la lumière en les couvrant (gants, pantalons longs, manches longues) pour une durée minimale de 48 heures.

 

2. Il y a une brûlure. Il faut :

 

  1. Éviter toute exposition au soleil pour un minimum d’une semaine ;
  2. Par la suite, limiter l’exposition au soleil en portant un vêtement couvrant les brûlures pour une durée de six mois. Dans l’impossibilité de couvrir les endroits atteints avec un vêtement, utiliser un écran solaire à haut indice de protection. (FPS 30 et plus).

 

3. Les yeux sont en contact avec la sève. Il faut :

 

  1. Rincer abondamment à l’eau claire (dix minutes minimum) ;
  2. Porter des lunettes de soleil foncées pour éviter l’exposition à la lumière.
  3. Consulter un médecin le plus tôt possible.

 

On consultera un médecin dans les cas où :

 

  1. Un enfant est atteint ;
  2. Les yeux sont atteints ;
  3. Des lésions importantes se développent ou plusieurs régions sont atteintes ; La peau est rouge et gonflée sur une étendue de plus du tiers du membre atteint; Il y a présence de cloques (ampoules) plus grandes qu’une pièce de 25 cents ;
  4. Il y a présence de pus (liquide jaune et opaque) sur les brûlures ; La personne atteinte fait de la fièvre. Si vous croyez avoir été en contact avec le panais sauvage ou si vous désirez plus d’information sur les mesures à prendre en cas de brûlure, vous pouvez communiquer avec l'hôpital le plus proche ou avec le Centre Antipoison et de Toxicovigilance de Lyon.

 

Pour en savoir plus :

https://www.amazon.fr/Photodermatoses-photoprotection-Mic...

https://fr.wikipedia.org/wiki/Panais

http://www.omafra.gov.on.ca/french/crops/field/news/croptalk/2013/ct-0613a3.htm

http://www.viva-media.ca/sante/attention-au-panais-sauvage/

https://www.onmeda.fr/forum/allergies/16176-remede-pour-allergie-au-panais

http://www.ville.prevost.qc.ca/uploads/Panais_sauvage_Document_information_Prevost.pdf

http://www.tvanouvelles.ca/2014/07/22/prenez-garde-au-panais-sauvage

http://www.journaldemontreal.com/2014/08/09/famille-brulee-par-une-plante-toxique

http://fr.rec.jardinage.narkive.com/UccJEc82/brulures-a-cause-de-plantes

Photodermatoses et photoprodtection

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31/05/2018

L'ASSEMBLÉE NATIONALE ARROSE DE PESTICIDES LA LOI ALIMENTATION

Logo_Principal_ROUGE_180.pngL'Assemblée Nationale arrose

de pesticides la loi alimentation

 

Une loi pour une alimentation saine et durable, voilà l’engagement pris par le gouvernement à la fin des États généraux de l’alimentation. Mais après une semaine de débats sur le projet de loi à l'Assemblée Nationale, loin d'une concrétisation, c'est plutôt une trahison de l’esprit de ces États généraux que dénonce France Nature Environnement. Sous l’impulsion d’un ministre de l’Agriculture aux convictions incertaines, la majorité a raté l’occasion d’impulser une transition alimentaire et agricole. A quelques heures du vote de la Loi par l’assemblée nationale, c'est un sentiment d'échec qui ressort de cette première étape législative.

 

De bien petites avancées qui ne compensent pas les grands échecs

 

Tout, dans ce projet de loi, n’est pas à jeter : l'amendement pour rendre obligatoire un étiquetage environnemental plus clair et plus transparent sur les aliments a été adopté contre l’avis du ministre : mode d'élevage, OGM, nombre de traitements aux pesticides… Cette demande forte de France Nature Environnement serait une victoire pour les consommateurs si elle se confirmait au Sénat. Parmi les autres avancées, l’élargissement de la définition des néonicotinoïdes ou les 20% de Bio dans la restauration collective.

 

Mais le ministre et la majorité sont passés à côté de mesures fortes pour protéger la santé de nos citoyens, protéger la biodiversité et impulser la transition vers l’agroécologie de notre agriculture. Le point d’orgue de cette cacophonie législative a été la thématique des pesticides. Le gouvernement dit puis se contredit : l’interdiction du glyphosate, à laquelle s’était engagé le Président, reste en suspens aux dépends de la santé des citoyens. Autre demande forte de France Nature Environnement : l’interdiction d’épandage de pesticides près des zones d’habitation. Le ministre de l’Agriculture s’y était engagé devant les acteurs agricoles et les ONG… Avant de renoncer à son propre amendement.

 

Des mois de concertation pour une loi alimentation ni « saine », ni « durable »

 

Les États généraux de l’alimentation étaient censés permettre à tous les acteurs de se mettre d’accord sur les grandes avancées. Finalement, les conclusions auront été vite oubliées et la loi alimentation délaisse totalement la santé des citoyens. Sur de nombreux points, le gouvernement se cache derrière l’argument de l’incitation plutôt que de l’interdiction, mais il ne fait au final aucun des deux.

 

Pourtant, « pour enfin impulser la transition de notre agriculture, le gouvernement doit adopter une politique volontariste, en encadrant dans la loi l’usage de tous les pesticides d’une part, et en rémunérant d’autre part les agriculteurs qui se tournent vers des pratiques respectueuses de l’environnement », explique Camille Dorioz, coordinateur du réseau Agriculture de France Nature Environnement.

 

Pour Cécile Claveirole, responsable agriculture de France nature environnement, « la ritournelle de la réduction des pesticides, ’si possible’, et des études de toxicité nous est servie depuis 10 ans, depuis le Grenelle. Il est plus que temps de passer à l’étape d’après et d’établir enfin la cohérence entre la loi et les conclusions des Etats généraux de l’alimentation. Le Président de la République doit tenir ses promesses : protéger les citoyens et la biodiversité. En l’état, le gouvernement risque de faire face à un rejet en bloc par la société civile. Les sénateurs, qui doivent désormais examiner les textes, sauront-ils les renforcer afin d’en faire une véritable loi pour une alimentation saine et durable ? »

Maladie de Lyme : attention, le printemps est la saison des tiques !

Ixodes scapularis (T du chevreuil)-1.jpgMaladie de Lyme : attention,

le printemps est

la saison des tiques !

Par Sciences et Avenir avec AFP

 

AFP/Archives - BERTRAND GUAY

 (Dernière mise à jour 21/07/2018)

 

Article plus approfondi à lire

également dans ce même blog

 

L'Agence nationale de sécurité sanitaire rappelle les réflexes pour se protéger efficacement des tiques qui peuvent transmettre la maladie de Lyme, dont le nombre de cas est estimé à plus de 50.000 en 2016.

 

Le mois de mai marque le début du pic d'activité des tiques dont les piqûres peuvent transmettre des maladies.

 

Les beaux jours sont là, propices aux balades dans la nature et aux activités dans les jardins, mais c'est aussi la saison des tiques, avertit l'Agence nationale de sécurité sanitaire (Anses). Le mois de mai marque le début du pic d'activité des tiques dont les morsures peuvent avoir de lourdes conséquences, notamment la transmission de la maladie de Lyme[1], due à une bactérie, souligne l'Institut national de la recherche agronomique (Inra). Le nombre de cas de maladie de Lyme est estimé à plus de 54.600 en 2016 par l'agence sanitaire Santé publique France.

"Attention aux tiques". Ces panneaux ont fleuri dans les parcs et chemins aux abords des forêts, depuis que ces arachnides sont devenus la bête noire des randonneurs. Leur crime ? Transmettre la maladie de Lyme, une maladie infectieuse causée par une bactérie et inoculée par la morsure des tiques. La reconnaissance d'une forme chronique de cette pathologie, réclamée par des associations de malades, fait aujourd'hui l'objet d'âpres débats dans la communauté scientifique.

La Haute autorité de santé (HAS) a publié, mercredi 20 juin 2018, des recommandations sur le sujet. Pour la première fois, elle a regroupé sous le terme de "symptomatologie/syndrome persistant(e) polymorphe après possible piqûre de tique" (SPPT) la "situation de patients qui ont pu être exposés aux tiques et qui présentent" des symptômes, "persistants et non expliqués, pouvant être invalidants". Ces termes officiels ont été vivement critiqués par l'Académie de médecine, qui estime que la HAS "reconnaît de fait implicitement l'existence d'une telle pathologie sans la moindre preuve".

 

La maladie de Lyme, c’est quoi au juste ?

 

Il s'agit d'une maladie transmise par les tiques, de type Ixodes, porteuses de la bactérie Borrélie, de son nom latin Borrelia burgdorferi. Les tiques se nourrissent du sang des hôtes où elles s'accrochent, comme les oiseaux, les chevreuils, les bovins, les chats. C'est à ce moment qu'elles attrapent la bactérie et sont contaminées. "Puis la tique se décroche de l’animal quand elle est gorgée de sang et se retrouve dans la végétation, explique Muriel Vayssier-Taussat, cheffe du département santé animale à l'Institut national de la recherche agronomique (Inra). Comme la tique va devoir manger une deuxième fois, elle va chercher à s'accrocher à nouveau et c’est là qu'elle va contaminer l'Homme."

 

L'appli a recueilli plus de 5.500 signalements de piqûres

 

Une appli gratuite à charger sur iPhone ou androïd que vous trouverez ici, en cliquant sur Signalement-Tique, a été lancée en juillet 2017 dans le cadre du plan Lyme par l'Inra et ses partenaires. Elle permet aux gens de signaler leurs morsures et celles de leurs animaux et même d'envoyer les tiques mordeuses dans un laboratoire de Nancy. Téléchargée 31.000 fois, l'appli a recueilli plus de 5.500 signalements de morsures (sur humains ou animaux). Comme dans d'autres pays "30% des morsures ont été signalées dans des jardins", relève Jean-François Cosson, de l'Inra.

 

Les données de l'appli entre juillet et septembre 2017 ont permis de dresser une première carte des régions les plus touchées comme le Grand Est, la Bretagne et le Centre. Néanmoins, il n'y a pas beaucoup de maladies de Lyme en Bretagne, remarque le chercheur. Les tiques ne sont pas forcément infectées et, même si elles le sont, ne transmettent pas systématiquement la maladie. Le recoupement de ces informations avec les données scientifiques devrait permettre d'affiner les connaissances sur les transmissions d'agents pathogènes et sur les maladies.

 

Une étude pour améliorer le diagnostic

 

Par ailleurs, une étude pilote dans quatre CHU (Besançon, Saint-Étienne, hôpital de Garches, hôpital Saint-Antoine à Paris) inclura une centaine de patients à partir de juillet, avec pour objectif d'améliorer le diagnostic avec des "méthodes de recherche pas encore labellisées", indique Muriel Vayssier-Taussat de l'Inra. Elle s'achèvera en 2021. Quelques réflexes permettent de se protéger, comme l'utilisation de répulsifs, en privilégiant ceux disposant d'une autorisation de mise sur le marché, souligne l'Anses.

 

Elle conseille aussi de porter des chaussures fermées et des vêtements couvrants, de couleur claire (pour repérer les tiques sur la surface du tissu) et d'éviter la marche au milieu des herbes hautes et de privilégier les chemins balisés. Au retour de promenade, il faut s'inspecter et détacher immédiatement les tiques fixées avec un tire-tique (et surtout pas de l'éther ou tout autre produit), poursuit l'Anses. En cas de piqûre, il faut désinfecter. Si un halo rouge s'étend autour de la piqûre (érythème migrant), il faut consulter immédiatement son médecin.

 

Lire également les deux articles récents :

 

https://www.sciencesetavenir.fr/sante/systeme-sanguin/mal...

 

https://www.sciencesetavenir.fr/sante/maladie-de-lyme-tou...

 

Ci-dessous, éditée par la Ville de Besançon, vous trouverez la plaquette de prévention contre le risque de piqûres de tiques.

 

Plaquette-tiques_1-450.jpg

Plaquette-tiques_2-450.jpg

Plaquette-tiques_3-450.jpg

Plaquette-tiques_4-450.jpg

 

[1] Trouver dans ce même blog les articles sur le même sujet en tapant "Lyme" page d'accueil dans la fenêtre "Rechercher" en haut à droite.

07/05/2018

Reconnaître et lutter contre le moustique tigre

Comment reconnaître et lutter contre

le moustique tigre qui envahit la France ?

par Christophe Magdelaine

fondateur du site notre-planete.info

 

Le moustique tigre fait parler de lui en France métropolitaine depuis une dizaine d'années mais jamais sa présence n'était autant observée : il s'est maintenant implanté dans de nombreux départements et fait courir de nouveaux risques sanitaires pour la population. Les agences régionales de santé lancent l'alerte et demandent à la population d'être vigilante.

 

Le moustique Aedes albopictus (communément appelé "moustique tigre") est un moustique originaire d'Asie et se retrouve plus communément sous les latitudes tropicales, sauf qu'il gagne de plus en plus les latitudes élevées et notamment la France.

 

Aedes-albopictus-450.jpg

 

Il est apparu en 2004 dans les Alpes Maritimes ; depuis il n'a cessé de gagner du terrain : en 2012, tout le pourtour méditerranéen français était infesté par le moustique tigre. Puis il a remonté le Rhône et conquis l'Aquitaine. Il est désormais implanté dans 42 départements, y compris en Ile-de-France et en Alsace. Et pour cause, "son caractère anthropophile (qui aime les lieux habités par l'homme) explique qu'une fois installé dans une commune ou un département, il est pratiquement impossible de s'en débarrasser" indique le site Santé Publique France.

 

Aedes-albopictus-en-janvier-2018-450.jpg

 

Autrement dit, il nous faudra maintenant vivre avec le moustique tigre. Malheureusement, il est vecteur de maladies potentiellement dangereuses telles la dengue, le chikungunya ou le zika. "Même s'il n'existe pas d'épidémie de ces maladies actuellement en France métropolitaine, la vigilance de chacun est précieuse pour limiter sa prolifération."

 

Le moustique n'est pas porteur de ces maladies mais seulement un vecteur. Ainsi, il ne présente un risque que s'il a piqué, au préalable, une personne déjà infectée, revenant d'un pays où sévissent ces maladies.

 

Comment reconnaître le moustique tigre?

 

  • Contrairement aux idées reçues, il est très petit (plus petit qu'une pièce d'un centime d'euro) ne dépassant pas 1 cm d'envergure (en moyenne 5 mm, ailes et trompe comprises).

 

  • Son corps et ses pattes sont zébrés noir et blanc.

 

  • Sa piqûre est douloureuse.

 

  • Il pique durant la journée (ce n'est pas lui qui vous empêche de dormir la nuit !).

 

Ces caractéristiques permettent de ne pas le confondre avec d'autres espèces de moustiques locaux plus ou moins zébrées.

 

Comment se protéger du moustique tigre et éviter sa prolifération ?

 

Chaque femelle de moustique pond environ 200 œufs au contact de l'eau, ainsi, comme le moustique commun ou Maringouin domestique (Culex pipiens), il faut l'empêcher de profiter d'une eau stagnante.

 

Pour éviter que l'espèce ne se reproduise et ne prolifère :

 

  • éliminez les endroits où l'eau peut stagner (parfois quelques centilitres peuvent suffire pour qu'une femelle y dépose ses œufs) : coupelles des pots de fleurs, jeux d'enfants, mobilier extérieur, pneus usagés, encombrants, etc. Pensez aussi à entretenir les sépultures dans les cimetières, lieux propices au développement des moustiques ;

 

  • vérifiez le bon écoulement des eaux de pluie et des eaux usées (gouttières, rigoles…),

 

  • couvrez les réservoirs d'eau : bidons d'eau, citernes, bassins avec un voile ou un simple tissu ainsi que les piscines hors d'usage.

 

Vous avez découvert un moustique tigre ? Signalez-le !

 

L'ensemble de la population peut participer à la surveillance de cette espèce afin de mieux connaître sa répartition. Il s'agit d'une action citoyenne permettant ainsi de compléter les actions mises en place. Rendez-vous sur le site www.signalement-moustique.fr où un questionnaire vous permettra de vérifier rapidement s'il s'agit bien d'un moustique tigre. Vous partez en voyage en zone tropicale ?

 

Affiche-Aedes-albopictus-450.jpg

 

Vous partez en voyage en zone tropicale ?

 

Protégez-vous des piqûres de moustiques durant votre séjour :

 

  • portez des vêtements couvrants et amples. Attention ! Les moustiques exploitent les moindres parties dénudées pour piquer (y compris les paupières) ;

 

  • appliquez sur la peau des produits anti-moustiques, surtout en journée. Demandez conseil à votre pharmacien ou médecin ;

 

  • protégez-vous à l'intérieur de vos habitats : installez des moustiquaires et des diffuseurs électriques, utilisez des climatiseurs (le moustique fuyant les endroits frais).

Santé Publique donne également les conseils suivants :

 

  • Si vous ressentez les symptômes suivants sur place ou à votre retour, consultez un médecin : fièvre brutale, douleurs musculaires ou articulaires, maux de tête, larmoiements, éruption cutanée avec ou sans fièvre.

 

  • Si vous êtes enceinte, évitez de voyager dans des zones où le moustique tigre est présent. Le virus Zika peut engendrer de graves anomalies du développement cérébral chez l'enfant.

 

Source : Moustique tigre « Aedes albopictus » et lutte anti-vectorielle - ARS Nouvelle-Aquitaine.

 

Lire également sur le même blog : Le moustique tigre prolifère en France

03/05/2018

Les tiques, entre vampires et mutants

Les tiques, entre vampires et mutants

 

par Grégoire Perez

 

Accusées d’inoculer sournoisement des maladies à l’animal et à l’homme, les tiques sont dans le collimateur des spécialistes de l’environnement et de la santé. Elles sont la cible d’une récente thèse sur l’influence que peut avoir le paysage sur leur prolifération et sur les maladies qu’elles véhiculent.

 

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Nymphe d'Ixodes ricinus © Grégoire Perez

 


Les tiques sont les principaux vecteurs d’agents pathogènes en zone tempérée. Ixodes ricinus est la plus répandue des quelque quarante espèces connues en Europe, et celle qui transmet le plus de maladies à nombre d’animaux sauvages et domestiques, ainsi qu’à l’homme. La piroplasmose, générée par un parasite, provoque l’éclatement des globules rouges dans le sang et atteint essentiellement les bovins ; l’anaplasmose, due à une bactérie, provoque syndromes grippaux, chute de production laitière et avortements chez les bovins, et il en existe une forme humaine ; la maladie de Lyme enfin, qui défraie la chronique depuis de nombreux mois, est également due à une bactérie, du genre Borrelia, et peut provoquer troubles articulaires, neurologiques et cardiaques chez l’homme comme chez l’animal.

 

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Apodemus sylvaticus, Mulot sylvestre © Grégoire Perez


Dans sa thèse soutenue en mai 2016 à l’université de Rennes I, et dont il a présenté les résultats à son arrivée au laboratoire Chrono-environnement, Grégoire Perez a étudié la circulation de ces agents infectieux chez les différents hôtes des tiques, et regardé comment le paysage a une influence sur leur prolifération. L’étude a été réalisée dans la Zone atelier Armorique, selon un gradient paysager incluant une forêt et sa lisière, un bocage agricole constitué de petites parcelles de cultures mixtes entourées par des haies, et de grandes surfaces dédiées aux cultures céréalières. « Même si les paysages agricoles comptent davantage de mulots sylvestres, la composition des hôtes ne varie guère d’une structure paysagère à l’autre », rapporte le jeune chercheur. Même constat pour la quantité de tiques, ramassées sur les différentes zones. « Contre toute attente, le nombre de tiques n’est sensiblement pas plus élevé en forêt que dans le bocage agricole, et elles ne semblent qu’à peine moins nombreuses dans les grandes parcelles, dès lors qu’il y a des haies et des bosquets pour les héberger. »



Trois repas de sang


Les tiques femelles, et elles seules, font trois repas de sang au cours des deux à quatre années de leur existence, correspondant aux trois stades de leur développement : de la larve à la nymphe, de la nymphe à l’adulte, et pour la production des œufs. Leur appétit grandissant les dirige au départ vers des petits rongeurs, puis des lièvres et des oiseaux, enfin vers des gibiers plus gros comme les chevreuils et les bovins. Les tiques contractent une bactérie ou un parasite lors de l’un de ces repas, qu’elles transmettent aux animaux, homme compris, lors des suivants. Ce fonctionnement est très complexe à décrypter, car les animaux hôtes ne présentent pas tous la même capacité de réserve d’agents pathogènes. Certaines Borrelia, pour ne citer que cet exemple, sont présentes chez les mammifères de petite et moyenne taille mais jamais chez les ongulés, et ce sont d’autres Borrelia que l’on trouve chez les oiseaux… Pour compliquer encore la donne, les tiques peuvent transmettre certains pathogènes directement à leurs œufs. À noter pour se tranquilliser un peu l’esprit, et même s’il peut y avoir des variations régionales, qu’en moyenne seules 3 % à 5,5 % des tiques analysées ici étaient infectées par l’un des trois agents pathogènes. L’étude montre aussi que la présence de tiques sur un territoire est directement liée au nombre de rongeurs, qui leur servent de garde-manger : plus il y a de rongeurs une année, plus il y a de tiques l’année suivante.


Après ces premiers travaux, Grégoire Perez pense étendre le spectre de ses recherches aux pesticides employés dans l’agriculture : soupçonnés d’affaiblir le système immunitaire des rongeurs, ils pourraient favoriser la circulation des agents infectieux.


Contact : 
Grégoire Perez - Laboratoire Chrono-environnement - Université de Franche-Comté / CNRS
Tél. +33 (0)3 81 66 62 55

 

Voir également dans ce même blog : les tiques et la maladie de Lyme.

18/04/2018

Greffe de tissu ovarien : les espoirs se confirment

Greffe de tissu ovarien : les espoirs se confirment

par le Dr Clotilde Amiot

 

Article publié dans le numéro 274 de "En Direct" janvier 2018 Le journal de la recherche et du transfert transjurassien

 

 La greffe de tissu ovarien représente une formidable avancée pour les femmes ayant à subir des traitements impliquant la perte de leur fertilité. L’espoir d’une grossesse après la maladie se concrétise aujourd’hui grâce au programme national de recherche clinique DATOR, placé sous la responsabilité du CHU de Besançon. Nécessitant le recours à des molécules et/ou à des dosages particulièrement toxiques, certains traitements, notamment de chimiothérapie, sont à l’origine d’insuffisances ovariennes conduisant parfois à la stérilité. Parmi les mesures de préservation de la fertilité proposées, la congélation de tissu ovarien est la seule technique s’adressant à la fois aux femmes et aux fillettes prépubères ; elle peut être réalisée rapidement sans que la chimiothérapie soit différée. En France, le programme de recherche clinique DATOR(1), lancé en 2013, est piloté par le service de biologie et médecine de la reproduction, cryobiologie, du CHU de Besançon, qui dès 2009 avait fait la preuve de son excellence dans le domaine : c’est là que le premier bébé français naissait après conservation et greffe de tissu ovarien chez une patiente. Trois enfants sont nés depuis à Besançon grâce à cette technique.

 

« Le protocole, auquel dix-sept centres participent, a relancé l’activité de la greffe en France, après que la loi de 2008 a imposé un cadre très strict aux protocoles de recherche clinique ayant recours à du tissu ovarien congelé », explique le Dr Clotilde Amiot, responsable de l’Unité de conservation des tissus germinaux, thérapie cellulaire et tissulaire au CHU de Besançon, et coordinatrice du programme DATOR.

 

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Faire-part de naissances

 

Le tissu ovarien prélevé est congelé puis conservé dans de l’azote liquide, sous forme de fragments qui seront greffés par cœlioscopie le moment venu. Le recul n’est pas encore suffisant pour arrêter des chiffres définitifs, mais les premiers résultats sont encourageants : sur les trente-six patientes incluses dans le protocole, vingt-trois ont pu bénéficier d’une greffe, ayant donné lieu à douze grossesses, dont quatre sont en cours, et à la naissance de sept enfants. La mise en œuvre de DATOR suppose de nombreuses études périphériques concernant notamment le suivi des patientes. Elle va aussi de pair avec des recherches fondamentales, comme celle menée au sein du laboratoire Interactions hôte-greffon-tumeur & ingénierie cellulaire et génique, sur la qualification des tissus ovariens. « La qualification fonctionnelle établit si le tissu est viable et sa vascularisation ultérieure possible ; elle estime si la greffe est envisageable, explique Clotilde Amiot. La qualification carcinologique vérifie l’absence ou la présence de cellules cancéreuses dans le greffon ». Sur cet aspect, une technique novatrice de cytométrie en flux a été mise au point au laboratoire pour détecter les cellules cancéreuses à partir de marqueurs présents à leur surface, et peut s’appliquer à toutes les formes de leucémies, ce qui n’est pas le cas des méthodes de biologie moléculaire habituellement employées.

 

La présence de cellules cancéreuses interdit la greffe. Pour contourner cet obstacle, les chercheurs tentent aujourd’hui de dissocier les composants du tissu ovarien pour en isoler les follicules, qui sont des précurseurs des ovocytes. La réimplantation de ces seuls follicules pourrait constituer une alternative à la reconstruction d’un tissu permettant en toute sécurité de restaurer la fonction ovarienne chez les patientes concernées.

 

(1)  Développement de l’autogreffe de tissu ovarien dans le but de restaurer la fonction ovarienne.

 

Contact : Clotilde Amiot - Laboratoire Interactions hôte-greffon-tumeur & ingénierie cellulaire et génique - EFS / UFC / INSERM

 

 

17/04/2018

De l'ADN jusqu'ici qualifié de "poubelle" se révèle essentiel à la survie des cellules sexuelles

De l'ADN jusqu'ici qualifié de "poubelle"

se révèle essentiel à la survie

des cellules sexuelles

 

par Camille Gaubert Sciences et Avenir (13/04/2018)

 

L'ADN dit "satellite" — des séquences répétitives que l'on a longtemps pensé inutiles, au point de les qualifier de "poubelles" — est en réalité essentiel à la survie des gamètes, selon une nouvelle étude.

 

L'ADN "satellite" que l'on pensait inutile aurait en réalité une fonction essentielle : maintenir l'ensemble de l'ADN dans le noyau des cellules destinées à devenir des gamètes, sans quoi ces dernières… Meurent. Ces nouveaux résultats ont été publiés dans la revue eLife.

 

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L'ADN est une longue molécule contenue dans le noyau des cellules et contenant l'intégralité de notre code génétique. creative commons.jpg

 

L’ADN (Acide DésoxyriboNucléique) est une très grosse molécule présente dans le noyau de chacune de nos cellules. Très enroulée sur elle-même, elle forme les chromosomes à la fameuse forme en X. Son séquençage en 2003 a révélé que, loin des 100.000 attendus, nous possédons environ 20.000 gènes (des morceaux de l’ADN qui codent pour la fabrication de protéines). Cette partie du génome — appelée ADN codant — ne représente en fait que 1 à 2% de la totalité de l’ADN. A quoi sert le reste dans ce cas ? À l'époque, les scientifiques parlent d'ADN poubelle, qui n'aurait aucune utilité. Cependant, le projet ENCODE a permis de révéler en 2012 qu'en réalité 80% de l'ADN, dont les 1% d'ADN codant, a une utilité biochimique, c’est-à-dire une fonction déterminée - bien que les scientifiques débattent encore sur la définition exacte d'un ADN "fonctionnel". Ainsi, certaines séquences ont par exemple pour rôle d'activer ou réprimer les gènes selon la situation, lorsque des protéines spécifiques s'y fixent. D'autres séquences d'ADN poubelle ont montré en 2013 qu'elles contenaient les informations permettant de moduler la forme du visage d'un individu.

 

L'ADN poubelle n'est

finalement pas à jeter

 

La fonction de certaines séquences d'ADN reste cependant toujours obscure. C'est le cas de l'ADN dit "satellite" situé autour du point de contact entre les deux branches du X que forment les chromosomes. Il s'agit d'une fraction de l'ADN poubelle qui consiste en des répétitions de séquences très simples. Bien qu'il représente une partie substantielle de notre ADN, les scientifiques pensaient jusque-là que sa nature répétitive rendait le génome moins stable et plus vulnérable aux dommages ou à la maladie et le considéraient inutile. "Mais nous n'étions pas tout à fait convaincus par l'idée que ce n'était que des déchets génomiques", a déclaré Yukiko Yamashita, professeur de recherche au Life Sciences Institute de l'Université du Michigan et auteur principal de l'étude, dans un communiqué. "Si nous n'en avons pas besoin, et si cela ne nous donnait pas un avantage, alors l'évolution se serait probablement débarrassée de cela".

 

Maintenir les chromosomes

dans le noyau : une fonction vitale

 

Yamashita et ses collègues ont donc décidé de voir ce qui se passerait si les cellules ne pouvaient pas utiliser cet ADN satellite. Cependant, au vu de sa taille conséquente, ils ne pouvaient pas simplement l'ôter du génome. Ils ont donc abordé la question par l'autre bout : s'ils ne pouvaient pas enlever l'ADN, ils allaient enlever la protéine connue pour s'y lier, appelée D1. Les chercheurs ont ainsi constaté une conséquence surprenante à l'absence de D1 dans des organismes de drosophile (mouche des fruits, communément utilisée en laboratoire) et de souris. Les cellules germinales, destinées à devenir ovules et spermatozoïdes, mouraient. Plus précisément, sans D1, des fragments du génome étaient retrouvés à l'extérieur du noyau, empêchant la cellule de survivre. Selon les chercheurs, D1 a en réalité une fonction essentielle : se lier aux ADN "satellite" des chromosomes pour tous les rassembler dans le noyau. "C'est comme former un bouquet", a déclaré Yamashita. "La protéine a de multiples sites de liaison, de sorte qu'elle peut se lier sur plusieurs chromosomes et les lier ensemble en un seul endroit, empêchant les chromosomes de flotter hors du noyau."

 

Ces résultats amènent les chercheurs à croire que l'ADN satellite est essentiel pour la survie cellulaire, non seulement chez la drosophile et la souris, mais probablement aussi chez toutes les espèces dont l'ADN est dans le noyau. Ces dernières sont dites eucaryotes (par opposition aux procaryotes, sans noyau, comme les bactéries)... Et comprennent l'humain.

 

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Illustration d'une cellule et de son noyau. Localisé dans le noyau, un chromosome est déroulé pour révéler l'ADN compacté dont il est composé. La double hélice d'ADN, composée de deux brins, se sépare pour présenter le code génétique. Crédits - JACOPIN / BSIP / AFP.jpg

 

Une caractéristique universelle et incontestée des cellules eucaryotes est que le génome est divisé en plusieurs chromosomes et encapsulé dans un seul noyau. Cependant, le mécanisme sous-jacent pour assurer une telle configuration est inconnu. Ici, nous fournissons des preuves que l'ADN satellite péricentromérique, qui est souvent considéré comme indésirable, est un constituant essentiel du chromosome, permettant l'emballage de tous les chromosomes dans un seul noyau. Nous montrons que les protéines de liaison de l'ADN satellite multi-AT, D. melanogaster D1 et HMGA1 de souris, jouent un rôle évolutif conservé dans le regroupement de l'ADN satellite péricentromérique des chromosomes hétérologues en « chromocentres », une association cytologique de l'hétérochromatine péricentromérique. La formation défectueuse de chromocentre conduit à la formation de micronoyaux due au bourgeonnement du noyau d'interphase, aux dommages d'ADN et à la mort cellulaire. Il apparaît que le chromocentre et l'ADN satellite jouent un rôle fondamental dans l'encapsulation du complément complet du génome au sein d'un seul noyau, la caractéristique universelle des cellules eucaryotes.

 

06/01/2018

Greffe de tissu ovarien : les espoirs se confirment

Greffe de tissu ovarien :

les espoirs se confirment

 

(Article publié dans le numéro 274 de janvier 2018 de "En Direct"

le journal de la recherche et du transfert de l'Arc jurassien

par Clotilde Amiot)

 

La greffe de tissu ovarien représente une formidable avancée pour les femmes ayant à subir des traitements impliquant la perte de leur fertilité. L’espoir d’une grossesse après la maladie se concrétise aujourd’hui grâce au programme national de recherche clinique DATOR, placé sous la responsabilité du CHU de Besançon.

 

Nécessitant le recours à des molécules et/ou à des dosages particulièrement toxiques, certains traitements, notamment de chimiothérapie, sont à l’origine d’insuffisances ovariennes conduisant parfois à la stérilité. Parmi les mesures de préservation de la fertilité proposées, la congélation de tissu ovarien est la seule technique s’adressant à la fois aux femmes et aux fillettes prépubères ; elle peut être réalisée rapidement sans que la chimiothérapie soit différée. En France, le programme de recherche clinique DATOR(1), lancé en 2013, est piloté par le service de biologie et médecine de la reproduction, cryobiologie, du CHU de Besançon, qui dès 2009 avait fait la preuve de son excellence dans le domaine : c’est là que le premier bébé français naissait après conservation et greffe de tissu ovarien chez une patiente. Trois enfants sont nés depuis à Besançon grâce à cette technique.

 

« Le protocole, auquel dix-sept centres participent, a relancé l’activité de la greffe en France, après que la loi de 2008 a imposé un cadre très strict aux protocoles de recherche clinique ayant recours à du tissu ovarien congelé », raconte le Dr Clotilde Amiot, responsable de l’Unité de conservation des tissus germinaux, thérapie cellulaire et tissulaire au CHU de Besançon, et coordinatrice du programme DATOR.

 

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Faire-part de naissances

 

Le tissu ovarien prélevé est congelé puis conservé dans de l’azote liquide, sous forme de fragments qui seront greffés par cœlioscopie le moment venu. Le recul n’est pas encore suffisant pour arrêter des chiffres définitifs, mais les premiers résultats sont encourageants : sur les trente-six patientes incluses dans le protocole, vingt-trois ont pu bénéficier d’une greffe, ayant donné lieu à douze grossesses, dont quatre sont en cours, et à la naissance de sept enfants. La mise en œuvre de DATOR suppose de nombreuses études périphériques concernant notamment le suivi des patientes. Elle va aussi de pair avec des recherches fondamentales, comme celle menée au sein du laboratoire Interactions hôte-greffon-tumeur & ingénierie cellulaire et génique, sur la qualification des tissus ovariens. « La qualification fonctionnelle établit si le tissu est viable et sa vascularisation ultérieure possible ; elle estime si la greffe est envisageable, explique Clotilde Amiot. La qualification carcinologique vérifie l’absence ou la présence de cellules cancéreuses dans le greffon ». Sur cet aspect, une technique novatrice de cytométrie en flux a été mise au point au laboratoire pour détecter les cellules cancéreuses à partir de marqueurs présents à leur surface, et peut s’appliquer à toutes les formes de leucémies, ce qui n’est pas le cas des méthodes de biologie moléculaire habituellement employées.

 

La présence de cellules cancéreuses interdit la greffe. Pour contourner cet obstacle, les chercheurs tentent aujourd’hui de dissocier les composants du tissu ovarien pour en isoler les follicules, qui sont des précurseurs des ovocytes. La réimplantation de ces seuls follicules pourrait constituer une alternative à la reconstruction d’un tissu permettant en toute sécurité de restaurer la fonction ovarienne chez les patientes concernées.

 

(1)  Développement de l’autogreffe de tissu ovarien dans le but de restaurer la fonction ovarienne.

 

Contact : Clotilde Amiot - Laboratoire Interactions hôte-greffon-tumeur & ingénierie cellulaire et génique - EFS / UFC / INSERM - Tél. 03 81 21 86 98.

15/11/2017

ÉTIENNE WOLFF (1904-1996) Pionnier de la tératologie et de l'embryologie expérimentales

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ÉTIENNE WOLFF

(1904-1996)

Pionnier de la tératologie

et de l'embryologie expérimentale

 

par M. le Professeur Claude-Roland Marchand.

Membre de l'Académie des Sciences, Belles lettres et Arts de Besançon

 

(Séance publique du 15 juin 2016)

 

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Étienne Wolff est en Bourgogne, à Auxerre ; il a fait sa carrière à Strasbourg et à Paris.

 

D'abord orienté vers la philosophie, il se prit de passion pour la biologie où, grâce à des maîtres enthousiastes, il a pu s'engager, exprimer sa rigueur, ses intuitions, ses audaces et actualiser certains paradigmes de 1925 à 1970. Cela fait vingt ans qu'il nous a quittés.

 

Ses résultats et leurs applications en recherches fondamentale et appliquée lui ont valu les plus hautes distinctions : il fut élu dans les trois Académies de l'Institut (Sciences en 1963, Médecine en 1966, Française en 1971), comme le furent Claude Bernard et Louis Pasteur au XIXe siècle.

 

Il a formé de nombreux élèves et disciples qui ont prolongé et approfondi les thèmes des recherches qu'il avait abordés, et en particulier la tératologie, les changements de sexe, les cultures d'organes et les chimères. Il a été, en outre, le créateur d'un laboratoire d'embryologie de renommée internationale et administrateur du Collège de France.

 

Son parcours fut tragiquement interrompu par la deuxième guerre mondiale,il fut, en tant qu'officier, interné pendant cinq ans dans des Oflags, en Autriche et en Allemagne.

 

C'estqu'il rédigea la matière de deux ouvrages qui furent complétés et édités après la Libération.

 

Nous voulons rendre un hommage à cet immense chercheur, modeste, discret très attaché aux valeurs humanistes et toujours soucieux de partager ses connaissances.

 

LA TÉRATOLOGIE

 

Depuis l'époque des cavernes, les monstres ont fasciné, inquiété nos ancêtres. Les anomalies et les bizarreries observées sur les animaux ou les hommes étaient souvent expliquées de manière irrationnelle, superstitieuse ou religieuse.

 

Au fil des siècles, de nombreux anatomistes et des médecins ont rassemblé des spécimens dans des musées et classé les anomalies selon leur degré ou leur nature. Sans pouvoir les expliquer rationnellement. Mais ce qui est certain, toutefois, c'est qu'on ne voit jamais de chimères ou de centaures ; pas de moutons à tête de chien, ni d'hommes-singes.

 

Parmi les anatomistes les plus illustres nous mentionnerons : Claude Galien (131-201 après J-C.), Andreas Vesalius (1514-1564), Ambroise Paré (1510-1590) et, au XIXe siècle, Étienne Geoffroy-Saint-Hilaire (1772-1844), contemporain de Georges Cuvier, son fils Isidore (1805-1861), et Camille Dareste (1822-1899). Les schémas qu'ils nous ont laissés sont précieux pour établir des comparaisons et tenter d'établir l'origine des anomalies.

 

Après une brève recherche en protistologie — sur l'Amibe — sous l'autorité du Professeur Édouard Chatton à Strasbourg (ou travaillait un futur Prix Nobel, André L. Wolff, Étienne Wolff s'est vu confier un travail en embryologie dans le laboratoire du Professeur Paul Ancel, alors orienté vers la recherche des « centres organisateurs et des inducteurs » qui déterminent les symétries et les polarités de l'embryon chez les Amphibiens ou chez les Oiseaux.

 

Sujet immense et d'actualité, à l'époque, où la concurrence internationale était forte, et où la France accusait un certain retard.

 

En bref, Paul Ancel suggérait à Étienne Wolff de générer des monstres afin que «l'anormal permette de comprendre et/ou d'expliquer le normal». Et pour cela il disposait d'œufs de Poule et d'un appareil à rayons X.

 

La mise au point d'une technique ad hoc :

 

L'accès au disque embryonnaire de l'œuf de poule n'est pas aisé. En ménageant une fenêtre dans la coquille, en la recouvrant d'une plaque de mica et en enlevant un peu d'albumine, Étienne Wolff a pu bombarder de rayons X différents territoires de l'embryon à différents stades et observer les résultats sans le tuer.

 

Cette technique originale lui a permis, nous dit-il : « d'obtenir en quelques semaines et sans coup férir presque toutes les grandes malformations connues chez les Vertébrés et en particulier chez l'Homme ». Et il ajoutait:« un cyclope est un monstre, un bec de lièvre est une anomalie. »


Les monstres simples :

 

Le premier monstre qu'il a obtenu, suite à une irradiation précoce et bien ciblée, fut un omphalocéphale : (fig.1).

 

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fig. 1 Poulet omphalocéphale à 12 jours d'incubation ; tête réduite, deux becs b.i., b.s.; C = cœur ; F = foie ; m.a. = aile ; m.p. = patte.

 

Il obtint ensuite toute une variété de malformations auxquelles il a donné des noms évocateurs : cyclocéphalie, cyclopie (fig. 2, 3, 4), otocéphalie (fig. 5), symélie (fig. 6, 7), ectomélie, phocomélie... en se servant de la classification établie par Étienne Geoffrey-Saint-Hilaire au XIXe siècle. (voir lexique en fin de texte).

 

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fig. 2 : Poulet cyclocéphale à deux yeux (b) Zone irradiée (a). (E. W. 1948)

 

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fig. 3 : Poulet cyclope. (E. W. 1948).

 

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fig. 4 : Poulet cyclope (b) Zone irradiée (a)

(E. W. 1948). ca = conduit auditif ; œ = œil

 

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fig. 5 : Poulet otocéphale (b). Zone irradiée (a)

(E.W. 1948) Mi = maxillaire inf.;

ca = conduit auditif ; la = langue

 

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fig. 6 : Poulet symèle. (E. W. 1948).

a : sin. = zone irradiée

b : P = patte unique avec 6 orteils

 

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fig. 7 : Poulet symèle (E. W. 1948). A = bourgeon alaire

 

 

Analyse des anomalies :

 

L'irradiation altère souvent et détruit parfois des zones embryonnaires à l'origine des organes et des tissus normaux ; le développement se poursuit pourtant, avec des constructions compensatrices inattendues et pas toujours viables. Étienne Wolff a obtenu une grande variété d'anomalies, qui, pour la plupart, avaient été observées chez les fœtus humains et animaux. Cette tératologie expérimentale l'engageait à conclure que plusieurs causes mécaniques ou chimiques étaient à l'origine de malformations létales ou non. Avec Hiroshima, Tchernobyl, Minamata, Seveso, la dioxine, le diéthylstilboestrol, la thalidomide, le virus Zika... L'Histoire lui a hélas, donné raison et la communauté scientifique le redoutait depuis longtemps.

 

En outre, ces travaux répondaient en partie à la localisation de « centres organisateurs » qui seront, des décennies plus tard, mis en évidence avec la découverte des homéogènes, véritables architectes d'une organisation harmonieuse et conforme au programme génétique de l'espèce.

 

Ainsi, avec le poulet, Étienne Wolff contribuait, à l'instar de ses collègues sur les Amphibiens, à la connaissance de la dynamique du développement embryonnaire, grâce aux anomalies qu'il avait provoquées. L'ensemble de ses résultats fut consigné dans sa thèse qu'il intitula : « Les bases de la tératogenèse expérimentale des Vertébrés Amniotes par des méthodes directes ».

 

Les monstres doubles :

 

La ligature d'un œuf d'Amphibien est aisée et permet d'obtenir des jumeaux.

 

Il n'en est pas de même avec l'œuf de poule, mais Étienne Wolff a pensé que cela était possible. C'est Hubert Lutz, l'un de ses élèves, qui y est parvenu sur des œufs de cane. Pour cela il a fissuré le blastodisque germinal avec une fine aiguille de verre. Lorsque la fissuration est totale, il a obtenu des jumeaux séparés côte à côte ou en file indienne ; et lorsque la fissuration est partielle, il a obtenu des jumeaux soudés par l'arrière (fig. 8) ou par l'avant (fig. 9). La littérature tératologique signale des cas similaires dans l'espèce humaine, qui sont conservés dans les collections de la Faculté de Strasbourg (clichés E. Wolff 1948) (fig. 10 et 11) ou dans le Musée Dupuytren de la Faculté de Médecine de Paris.

 

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fig. 8 : Monstre double à deux têtes (b).

Fissuration partielle antérieure (a)

 

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fig. 9 : Monstre double à deux troncs (b). Fissuration partielle postérieure (a)

 

 

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fig. 10 : Monstre humain dérodyme. (Wolff 1948)

 

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fig. 11 : Monstre humain « janiceps »

(Wolff 1948)

 

Ainsi, l'école Wolff, sur un matériel délicat, apportait une large contribution à la tératologie expérimentale et faisait la démonstration que les mêmes causes pouvaient engendrer les mêmes effets dans différentes classes de Vertébrés.

 

LES CHANGEMENTS DE SEXE

 

De même que la maîtrise des rayons X lui a permis d'intervenir sur les jeunes stades de l'embryon de Poulet, la purification et la synthèse des hormones sexuelles lui ont ouvert des perspectives expérimentales prometteuses.

 

L'enjeu : dans les années 1930, la différenciation sexuelle réalisée en conformité avec le génome, n'était pas totalement expliquée, mais on soupçonnait fort l'action morphogène des hormones sexuelles aboutissant à la mise en place des caractères sexuels primaires et secondaires.

 

Il faut toutefois rappeler les particularités aviaires:

 

la femelle est hétérogamétique : ZW ; le mâle est homogamétique : ZZ.

l'appareil génital femelle est dissymétrique : seuls l'ovaire et l'oviducte gauches se développent et sont fonctionnels (sauf chez les Rapaces).

 

La différenciation sexuelle se fait progressivement à partir d'un stade indifférencié comportant les ébauches mâles et femelles tant au niveau des canaux sexuels (Wolff et Müller) qu'au niveau des territoires gonadiques (cortex et médulla). Après 10 jours d'incubation, chez le poulet, la dissymétrie est nettement visible chez la femelle.

 

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fig. 12 : Appareil génital de l'embryon de poulet au stade indifférencié.

Eb. gon. = ébauche gonade : en noir, partie mâle (médulla) ; en clair : partie femelle (cortex). cl. = cloaque ; c.M. = canal de Müller (femelle) futur oviducte ; cW. = canal de Wolff (mâle) futur canal déférent ; R. = rein embryonnaire transitoire, (mésonéphros).

 

La production expérimentale de mâles intersexués :

 

En injectant, à partir du 5e jour de l'incubation, de l'œstrone en solution aqueuse ou du benzoate d'œstradiol en solution huileuse, Étienne Wolff et Albert Ginglinger ont « transformé infailliblement 100 % des embryons de poulets mâles en intersexués ».

 

Différents degrés d'intersexualité ont été obtenus selon la dose d'hormone injectée et suivant le stade d'intervention.

 

N.B. des résultats identiques sont publiés en avril 1935 par B. H. Willier et en juin 1935 par Vera Dantchakoff 14 jours avant eux. Mais leurs travaux originaux plus approfondis leur ont reconnu une certaine priorité dans la bibliographie.

 

Résultats : 4 types d'intersexués sont obtenus (fig. 13) :

 

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fig. 13 : d'après Étienne Wolff et Albert GINGLINGER (1935)

 

En haut à gauche : mâle normal = pas de canaux de Müller ; deux canaux de Wolff (c. W.) ; deux testicules (T).

En bas à droite : femelle normale = ovaire (Ov.) et canal de Müller gauches développés (c. M.) ; oviducte avec son pavillon (pav.) et sa glande coquillière (g. c.); cloaque (cl.)

I, II, III, IV: quatre degrés d'intersexualité :

I : testicule à droite non modifié (T) ; ovotestis à gauche ; pas de canaux de Müller.

II : testicule réduit à droite (T); ovotestis à gauche ; vestiges de canaux de Müller r (c.M.).

III : testicule réduit à droite (T) ; ovotestis à gauche : canal de Müller gauche presque complet (c. M.) ; vestigial, à droite.

IV: testicule réduit à droite (T) ; ovaire à gauche (Ov.) ; canal de Müller gauche complet (c. M.).

 

Étienne Wolff reconnaît qu'il lui a été difficile de distinguer les mâles intersexués de type IV des femelles. Seule la taille plus importante du testicule droit désignait un mâle.

 

Expérimentant le diéthylstilboestrol* (D.E.S.), une autre hormone artificielle féminisante, Étienne Wolff a obtenu des effets comparables**.

 

*J'ai pu obtenir, avec mes étudiants, en travaux pratiques dirigés, des intersexués en immergeant 20 secondes des œufs de poule, au 4e jour d'incubation, dans une solution alcoolique de D.E.S. (100 mg dans 100 ml). Dans la plupart des cas, les canaux de Müller étaient hypertrophiés.

 

** Cette hormone, prescrite, dans les années 1950 à 1970, à des femmes enceintes, sujettes à des fausses-couches, a été la source de tumeurs ou de stérilité chez leurs filles après la puberté. Elle a été interdite en France en 1977.

 

Ainsi étaient démontrées les principales et les plus spectaculaires propriétés morphogènes des hormones femelles. Pourtant la régression des canaux de Müller (oviductes) chez le mâle et la dissymétrie chez les femelles n'étaient pas expliquées.

 

Des décennies plus tard, en 1953, Alfred Jost a mis en évidence une hormone anti-Müllérienne synthétisée par les cellules de Sertoli chez le mâle ; cette glycoprotéine fait régresser les canaux de Müller. Les canaux de Wolff, futurs canaux déférents, quant à eux, sont sous le contrôle de la testostérone.

 

Évolution des intersexués après l'éclosion :

 

Les glandes génitales reprennent une structure testiculaire ;

— Les conduits génitaux modifiés n'évoluent pas.

 

Effets paradoxaux des hormones mâles :

 

Sous l'action de l'androstènedione, on constate une forte régression des canaux de Müller chez les embryons femelles et une dilatation des canaux de Wolff dans les deux sexes.

 

Chez les mâles, l'androstènedione transforme le testicule gauche en ovotestis, et maintient une partie des canaux de Müller.

 

On en conclut, sans en comprendre la cause, à une action paradoxale des hormones mâles : elles masculinisent les femelles et féminisent les mâles.

 

Étienne Wolff, dubitatif, pense que les hormones mâles d'oiseaux diffèrent légèrement de celles utilisées dans les expériences.

 

LES CULTURES D'ORGANES IN VITRO

 

Étienne Wolff et son école ont obtenu in vitro, dans des milieux nutritifs appropriés, la survie et le développement d'ébauches d'organes prélevées sur de jeunes embryons de poulet. « C'est en quelque sorte la contrepartie des expériences sur les monstruosités » nous dit-il. Ainsi furent « cultivés » des glandes génitales, des spermiductes, des oviductes, des gonades, et même la syrinx (l'équivalent du larynx des Mammifères).

 

Dans chaque situation, le rôle des hormones sexuelles est confirmé.

 

C'est avec la culture d'ébauches embryonnaires de membres de poulet intactes, partielles ou greffées qu'Étienne Wolff démontre d'une part, la régulation des excédents et d'autre part, l'expression de potentialités ancestrales présentes, par exemple, chez l'Archaeopteryx. Ce qu'Étienne Wolff traduit par un accès inattendu à «la paléontologie expérimentale » car « in vitro veritas !».

 

Nous n'oublierons pas de mentionner l'intérêt qu'il a porté sur le cancer en cultivant des tumeurs et en confiant, pour l'approfondir, ce sujet à ses collaborateurs.

 

D'autres disciples de l'école Wolff, à Clermont-Ferrand et à Besançon par exemple, ont étudié in vitro, les interactions entre l'ectoderme et le mésoderme lors de la différenciation de la glande uropygienne (croupion) du canard (Lucien Gomot 1959) ou de la glande mammaire du lapin (Alain Propper 1969). La différenciation de bourgeons mammaires a même été obtenue par Propper (1973) dans de l'épiderme de poulet associé à du mésenchyme mammaire de lapin, prouvant ainsi le puissant pouvoir inducteur de ce tissu. [Des esprits malicieux parlaient même d'une possibilité de « lait de poule » !]

 

LES CHIMÈRES

 

Parmi ses essais spectaculaires, nous devons mentionner « les trois pattes pour un canard », monstruosité obtenue par Étienne Wolff à l'aide d'une greffe, qui lui a inspiré, en 1990, le titre de son ouvrage-testament.

 

C'est la sérendipité « au détour d'un travail sur le foie » qui a procuré à Nicole Le Douarin, sa collaboratrice, un marqueur naturel facile à repérer dans les cellules de caille : la présence d'un volumineux nucléole. Dans les chimères associant des cellules de caille et de poulet, provenant de différents territoires, ce marqueur assure la traçabilité des migrations cellulaires. Nicole Le Douarin* a obtenu des résultats de première importance dans l'organogenèse embryonnaire et sur les cellules souches qui l'ont placée récemment parmi les nobélisables. On lui doit, entre autres, des chimères de poulet avec des ailes de caille. Son ouvrage chez Robert Laffont « Dans le secret des êtres vivants. Itinéraire d'une biologiste » nous fait revivre son cheminement et la portée de ses travaux, qu'elle est venue présenter à l'Académie des Sciences, Belles lettres et Arts de Besançon en 2012. C'est le plus bel hommage qu'elle pouvait rendre à son maître, le professeur Wolff.

 

Par ses travaux originaux, ses innovations techniques, ses résultats obtenus sur les embryons de poulet, le professeur Étienne Wolff a inscrit son nom parmi les embryologistes de premier plan du XXe siècle.

 

Dans des circonstances tragiques parfois, il a maintenu le cap, assumant l'héritage de ses maîtres, se l'appropriant, l'enrichissant et le transmettant à ses disciples.

 

Dans l'éloge funèbre qu'il a prononcé lors des obsèques d'Étienne Wolff, le professeur David soulignait combien il « était animé par le désir de pénétrer le vivant par l'expérimentation », mais en tant que naturaliste « qu'il n'a cessé de demander le respect du vivant ». Jean Rostand rappelait, sous la coupole, la sagesse de ce nouvel Académicien, qui, doté du redoutable pouvoir de modifier le vivant, confiait, désabusé : « il est permis d'espérer un peu et de craindre beaucoup. »

 

Nous avons voulu rappeler les principaux résultats de ses recherches innovantes et les perspectives qu'elles ont ouvertes. Son laboratoire, ses élèves, ses disciples bénéficient de l'exemple qu'il a donné, et ont, à leur manière, avec les techniques modernes, prolongé, complété, les paradigmes qu'il avait pressentis ou définis.

 

En dernier lieu, nous dirons, comme Jean Rostand, qu'Étienne Wolff, « s'est toujours tenu à égale distance d'un finalisme désuet et d'un mécanisme systématique » écartant la tentation de la téléonomie et de l'entéléchie aristotélicienne.

 

Sa rigueur, sa détermination, sa modestie ont inspiré le respect et devraient nous servir encore d'exemple, vingt ans après sa disparition.

 

Dans un commentaire confidentiel, il exprimait son doute permanent qui traduit le sentiment qu'il avait de l'immense mystère qu'il n'avait fait qu'effleurer : « Il nous semble qu'il restera toujours, derrière les solutions acquises, une part d'inexpliqué qui tient à la nature même du problème, et qui ne peut être résolu sur le plan matériel.»

 

Lexique : Liste de la plupart des termes employés

en tératologie animale et humaine :

 

anencéphale = pas de tête ; bec-de-lièvre = fissures faciales et palatines ;

cyclocéphale = yeux rapprochés ;

cyclope : un œil impair ;

déradelphe = une tête, deux troncs, quatre paires de membres ;

dérodyme = deux têtes, deux colonnes vertébrales, deux jambes ;

ectromèle = absence de un ou plusieurs membres ;

hétéradelphe = une tête, huit membres ;

janiceps = fusion de jumeaux face à face ;

omphalocéphale = viscères dans la tête réduite ;

opodyme = une tête, deux nez, quatre yeux ;

otocéphale = oreilles au niveau du menton ;

phocomèle = ni bras, ni avant-bras ;

sternopage = soudure de jumeaux par le sternum ;

symèle = un seul membre postérieur, dix doigts ;

thoracopage = soudure de jumeaux par le thorax.

 

 

 

BIBLIOGRAPHIE :

 

GOMOT Lucien : « Interaction ectoderme-mésoderme dans la formation des invaginations uropygiennes des Oiseaux. » J. Embryol. exp. Morph., vol. 6, pp 162-170, 1958.

 

LE DOUARIN Nicole : « Des chimères, des clones et des gènes. » Éd. Odile Jacob, 2000.

 

LE DOUARIN Nicole : « Dans le secret des êtres vivants. Itinéraire d'une biologiste. » Éd. Robert Laffont, 488 p., 2012.

 

LUTZ Hubert : « Sur la production expérimentale de la polyembryonie et de la monstruosité double chez les Oiseaux. » Arch. Anat. micr., 79, pp 79-144, 1949.

 

PROPPER Alain and GOMOT Lucien : « Control of chick epidermis differentiation by rabbit mammary mesenchyme." Experientia, vol. 29, Issue 12, pp 1543-1544, 1973.

 

WOLFF Étienne et GINGLINGER Albert : « Sur la production expérimentale d'intersexués par l'injection de folliculine à l'embryon de Poulet.» C.R. Acad. Sc. t. 200, p. 2118,1935.

 

WOLFF Étienne : « Les bases de la tératogenèse expérimentale des Vertébrés Amniotes d'après les résultats des méthodes directes. » Arch. Anat. Hist. Embr. t. 22, pp. 1-382 p., 1936.

 

WOLFF Étienne : « Les changements de sexe. », L'avenir de la science, n° 23, Éd. Gallimard, 306 p., 1946.

 

WOLFF Étienne : « La science des monstres. », L'avenir de la science, n° 27, Éd. Gallimard, 265 p., 1948.

 

WOLFF Étienne : « Trois pattes pour un canard. Souvenirs d'un biologiste ». Éd. de la Fondation Singer-Polignac. 201 p. 1990.

 

 

19/10/2017

Alzheimer, Parkinson : où en est la recherche ?

 

Alzheimer, Parkinson

Mise à jour des travaux

de l'Institut Pasteur

 

Une recherche synonyme d'espoir

 

Altzeimer-photo_01-200-Christian Bréchot.jpgAujourd'hui, rien ne permet d'agir contre la neurodégénérescence associée à des maladies tant redoutées. Face à ces pathologies, d'où peut venir l'espoir si ce n'est des laboratoires de recherche ? Il y a lieu d'être optimiste. Si le cerveau reste un organe mal connu, pour l'étudier, « nous n'avons jamais eu d'outils aussi puissants qu'aujourd'hui », souligne l'un de nos chercheurs. Les connaissances récentes sur la production de nouveaux neurones dans le cerveau ont déjà permis d'éditer des règles (fuir la routine, entretenir le lien social...) pour stimuler son cerveau que vous trouverez page 5. Par ailleurs, vous découvrirez dans ce dossier plusieurs pistes prometteuses explorées par nos équipes en vue d'agir efficacement, à l'avenir, contre des maladies neurodégénératives. Votre aide précieuse est un renfort majeur pour ces recherches. C'est avec vous que nos chercheurs peuvent espérer mettre au point les solutions tant attendues pour combattre des maladies telles qu'Alzheimer et Parkinson. Merci de votre fidélité à leurs côtés.

 

Pr Christian Bréchot, Directeur général de l'Institut Pasteur

 

Altzeimer-photo_02-Labo-450.jpg

 

Altzheimer, Parkinson :

où en est la recherche ?

 

L'attente de progrès médicaux est considérable face aux deux maladies neurodégénératives les plus fréquentes : les maladies d'Alzheimer et de Parkinson, qui touchent respectivement près de 900 000 et 200 000 personnes en France. D'autant que ces maladies liées à l'âge concerneront de plus en plus de gens avec le vieillissement de la population. En 2020, 1,3 million d'individus pourraient souffrir de la maladie d'Alzheimer. Mais que sait-on aujourd'hui de ces pathologies ?

 

Le principal facteur de risque de la maladie d'Alzheimer est l'âge. Mais un terrain génétique intervient également.

 

Une lente dégradation :

la maladie d'Alzheimer

 

Commençons par la plus répandue : la maladie d'Alzheimer. Rare avant 65 ans, elle touche 15% des personnes de 80 ans. Ses premières manifestations sont des troubles de la mémoire à court terme. Puis surviennent des troubles des « fonctions d'exécution » (ne plus savoir comment se servir de son téléphone ou effectuer une tâche routinière) et de l'orientation dans le temps et l'espace (perdre son chemin sur un trajet habituel, ne plus savoir se situer dans le temps). Le malade perd progressivement ses facultés mentales et son autonomie, et des troubles du langage, de l'écriture, du mouvement, du comportement, de l'humeur (anxiété, dépression, irritabilité) et du sommeil apparaissent. Cette évolution s'étale sur plusieurs années, avec une vitesse de progression variable d'une personne à l'autre.

 

Que se passe-t-il au juste dans le cerveau des malades ?

 

Une lente dégénérescence des neurones débute dans plusieurs régions cérébrales et notamment au niveau d'une structure nommée hippocampe, siège de la mémoire à court terme, avant de s'étendre progressivement à l'ensemble du cerveau. Deux coupables ont été identifiés : le peptide bêta amyloïde et la protéine tau. Naturellement présent dans le cerveau, le peptide bêta amyloïde s'accumule jusqu'à former des «plaques amyloïdes ou « plaques séniles ». Cette accumulation toxique pour les cellules nerveuses s'accompagne aussi de la modification de la protéine tau, une protéine de structure des neurones. Conséquence : les neurones se désorganisent. S'ensuit une dégénérescence neurofibrillaire puis la mort des cellules nerveuses. Ce processus neurodégénératif très lent met des années à s'installer avant que les symptômes de la maladie n'apparaissent.

 

L'âge, principal facteur de risque

 

Ainsi, le principal facteur de risque de la maladie d'Altzheimer est l'âge. Mais un terrain génétique intervient également. Une combinaison de plusieurs gènes peut être à l'origine d'une sensibilité individuelle accrue. Certains de ces gènes interviennent dans le métabolisme du fameux peptide amyloïde, d'autres dans l'inflammation, d'autres dans la communication entre les neurones... Il existe aussi des gènes qui, au contraire, protègent de la maladie.

 

L'environnement semble également jouer un rôle important. La sédentarité, des anesthésies répétées, des facteurs de risque cardiovasculaire (diabète, hypertension...) non pris en charge favoriseraient la survenue de la maladie. À l'inverse, le fait d'avoir fait des études, d'avoir eu une activité professionnelle stimulante et une vie sociale active semble retarder l'apparition des premiers symptômes et leur sévérité: il s'agit de la « réserve cognitive », qu'on peut développer en stimulant son cerveau et qui compenserait la fonction des neurones perdus.

 

Face à la maladie que peut-on faire ? Des médicaments peuvent ralentir l'évolution des troubles tandis que certaines approches — ateliers mémoire, soutien psychologique... — améliorent la qualité de vie des malades. Aucun traitement ne permet cependant de les guérir d'où l'importance des recherches en cours dans les laboratoires, qui laissent entrevoir de nouvelles stratégies thérapeutiques ou diagnostiques.

 

Alzheimer : Diagnostiquer les phases précoces

 

Altzeimer-photo_03-Pierre-Lafaye-200.jpgII n'existe aujourd'hui aucun moyen de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer au stade précoce. 20 ans s'écoulent en moyenne entre le début de la maladie et la démence. Au sein de la Plateforme d'Ingénierie des anticorps de l'Institut Pasteur, dirigée par Pierre Lafaye, une technique pour détecter les toutes premières lésions de la maladie a été mise au point... grâce à des anticorps de lama ! « Nous utilisons une petite partie des anticorps de lama, appelée "nanocorps", qui a l'avantage de pouvoir franchir la barrière hématoencéphalique, qui entoure et protège le cerveau », explique le chercheur. « Des nanocorps spécifiques des deux protéines au cœur de la maladie, la protéine tau et le peptide béta-amyloïde, sont couplés à un agent de contraste, ce qui permet de les révéler à l'IRM quand ils sont fixés aux protéines cibles. » Ces deux « nanosondes » se sont révélées efficaces dans des modèles expérimentaux pour détecter des lésions très précoces. Leur développement offre l'espoir de pouvoir prendre en charge les malades plus tôt, et donc plus efficacement.

 

Altzeimer-photo_04-plaques-amyloïdes-450.jpg

 

Le récepteur à la nicotine, cible pour la maladie d'Alzheimer

 

Altzeimer-photo_05--Uwe-Maskos-200.jpgToujours très étudié à l'Institut Pasteur, le « récepteur nicotinique à l'acétylcholine » y a été identifié en 1970 par le Pr Jean-Pierre Changeux. S'il fixe la nicotine, il est naturellement le récepteur de l'acétylcholine, un neurotransmetteur impliqué dans le contrôle des mouvements, la mémoire, l'apprentissage... L'acétylcholine fait défaut dans la maladie d'Alzheimer, les neurones qui la produisent étant les premiers touchés par la dégénérescence. Les seuls traitements administrés aujourd'hui sont d'ailleurs des molécules qui empêchent sa dégradation. «Nous avons l'espoir d'agir plus précocement à l'avenir voire de manière curative », avance Uwe Maskos, chef de l'unité de Neurobiologie intégrative des systèmes cholinergiques. « Nous avons réussi à modéliser les événements qui mènent à la phase précoce de la maladie, notamment comment le peptide béta-amyloïde change l'activité du cerveau en se liant au récepteur ». Des composants « nicotine-like » capables de bloquer très spécifiquement cette liaison dangereuse, et pouvant être administrés en toute sécurité, sont actuellement recherchés.

 

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Récepteur nicotinique

 

Altzheimer : L'espoir d'une molécule de jouvence

 

Altzeimer-photo_07-Lindia-Katsimpardi-200.jpgIl existe dans le sang des « facteurs de jouvence » : il a été montré expérimentalement que traiter des organismes âgés avec du sang provenant d'organismes jeunes a des effets rajeunissants. Lida Katsimpardi, à l'Université de Harvard (États-Unis), a étudié et du « jeune sang » sur le cerveau âgé. « Dans des modèles expérimentaux, son administration a pour effet d'augmenter la production de nouveaux neurones et de remodeler, dans le cortex et d'autres zones, la vascularisation. Cette amélioration de la vascularisation augmente le flux sanguin, ce qui pourrait stimuler l'activité des neurones », explique la chercheuse, qui a aussi montré en 2014 qu'un facteur sanguin nommé GDF11 était capable à lui seul des mêmes effets. Aujourd'hui dans l'unité Perception et mémoire de l'Institut Pasteur, Lida Katsimpardi recherche activement d'autres molécules rajeunissantes. Je pense qu'il y a un "cocktail de jouvence" à découvrir. Ces recherches ouvrent des perspectives thérapeutiques considérables et nous allons prochainement tester l'effet de GDF11 dans un modèle de la maladie d'Alzheimer. »

Altzeimer-photo_08-molécule-de-Jouvence-200.jpg

 

 Parkinson : la motricité altérée

 

Qu'en est-il de la maladie de Parkinson, deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente en France ? Les symptômes, variables d'un patient à l'autre, comprennent une difficulté à initier un mouvement, un ralentissement des gestes, une écriture de plus en plus petite et difficile, une rigidité des membres et des tremblements caractéristiques au repos. À côté de ces troubles de la motricité, la maladie peut s'accompagner de manifestations souvent invalidantes (grande fatigue, perte de l'odorat, anxiété, problèmes de déglutition et d'élocution...).

 

Là encore, le processus de la maladie commence des années avant l'apparition des symptômes. Ici, c'est une population de neurones particulière qui est détruite : les neurones à dopamine situés dans la substance noire du cerveau. La dopamine est un neurotransmetteur (molécule permettant aux neurones de communiquer entre eux) qui intervient dans la régulation des mouvements, d'où l'altération des fonctions motrices. Pendant un temps, le cerveau compense la baisse de dopamine ce qui permet un fonctionnement cérébral normal : 50 à 70% des neurones à dopamine doivent être détruits pour que les symptômes surviennent. Cette dégénérescence est associée à une accumulation toxique de protéines. On parle de « corps de Lewy » dans la substance noire et dans d'autres zones du cerveau : ce sont des amas pathogènes formés par une protéine, l'-synucléine, présente chez les malades sous une conformation anormale qui favorisa son agrégation.

 

Une maladie professionnelle du régime agricole

 

Comme pour la maladie d'Alzheimer, les causes exactes de la dégénérescence neuronale sont incertaines, et l'âge est là encore le principal facteur de risque. Des facteurs génétiques et environnementaux semblent intervenir Le rôle de l'exposition aux pesticides est par exemple bien établi : les agriculteurs exposés aux insecticides de type organochlorés ont un risque accru de maladie de Parkinson, qui fait d'ailleurs partie des maladies professionnelles du régime agricole. Le tabac ou encore le café seraient eux des facteurs protecteurs, peut-être en raison de leur effet stimulant sur les neurones à dopamine.

 

Aujourd'hui, les malades sont traités par des précurseurs de la dopamine (L-dopa) ou des molécules qui miment son effet, ou encore des inhibiteurs d'enzymes chargées de sa dégradation. Efficaces sur les symptômes moteurs, ces médicaments n'empêchent pas la progression de la dégénérescence neuronale et des complications surviennent après cinq à dix ans de traitement. La kinésithérapie, qui entretient muscles et articulations et améliore la marche et l'équilibre, est proposée en parallèle.

 

Des pistes thérapeutiques très diverses

 

Pour les patients capables de supporter l'intervention et présentant un handicap important associé à une résistance vis-à-vis des traitements pharmacologiques, la stimulation cérébrale profonde a montré un effet bénéfique : elle consiste à implanter des électrodes dans une région précise du cerveau pour émettre des impulsions électriques à haute fréquence de manière continue grâce à un boitier implanté sous la peau.

 

Des essais de thérapie cellulaire, consistant à transplanter des neurones fonctionnels pour remplacer les neurones morts ou dégénérés, ont eu lieu chez des malades parkinsoniens, avec des bénéfices mitigés. Ce type de thérapie « réparatrice », actuellement très étudiée, notamment avec les cellules souches, reste néanmoins un espoir pour l'ensemble des maladies neurodégénératives. Réparation du cerveau, molécules de jouvence, nouvelles cibles thérapeutiques (lire ci-dessus) : la recherche est particulièrement active face à ces maladies tant redoutées, et toutes les pistes sont explorées pour parvenir demain à la mise au point de traitements efficaces.

 

Malheureusement, efficaces sur les symptômes moteurs, les médicaments n'empêchent pas la progression de la dégénérescence neuronale.

 

Parkinson : Nouvelle cible thérapeutique et espoirs de thérapie cellulaire

 

Une découverte majeure sur une protéine impliquée dans la maladie de Parkinson a été récemment réalisée à l'Institut Pasteur.

 

Altzeimer-photo_14-Ciara-Zurzolo-200.jpgCette protéine, l'-synucléine, est présente chez les malades sous une forme mal repliée qui s'agrège dans le cerveau, et pourrait ainsi être à l'origine de la mort neuronale (voir p. 4). Mais comment s'y propage-t-elle ?

 

L'unité de Trafic membranaire et pathogenèse, dirigée par Chiara Zurzolo, a montré par microscopie à fluorescence que les fibrilles d'-synucléine pathogènes passent, en culture, de neurones en neurones par le biais de « nanotubes », des structures de communication intercellulaire récemment découvertes. « Ces nanotubes sont donc une nouvelle cible thérapeutique pour lutter contre la progression de la maladie de Parkinson mais aussi d'autres maladies neurodégénératives (Alzheimer, chorée de Huntington, maladies à prions...) dans lesquelles d'autres protéines "mal repliées", à l'étude dans mon laboratoire, sont impliquées, qui se propagent aussi via ces nanotubes », souligne Chiara Zurzolo. Son équipe, l'unité Perception et mémoire, dirigée par Pierre-Marie Lledo, et l'Institut Pasteur Hellénique à Athènes, ont également lancé une étude à partir de cellules de peau de personnes saines et de patients touchés par une forme familiale de Parkinson, chez lesquels le gène de l'-synucléine est muté. Grâce à une méthode aujourd'hui répandue, ces cellules de peau sont transformées en cellules souches puis différenciées en précurseurs de neurones (neuroblastes). Dans des modèles expérimentaux, ces neuroblastes sont injectés dans le cerveau, dans une région de maturation naturelle de nouveaux neurones (le bulbe olfactif), riche en neurones à dopamine, ceux précisément qui sont détruits dans la maladie de Parkinson. « Nous voulons savoir si ces neuroblastes humains peuvent se différencier en neurones dopaminergiques, et nos résultats préliminaires sont encourageants », explique Françoise Lazarini, chercheuse dans l'unité Perception et mémoire. « Nous allons aussi analyser l'effet des "neurones de malades" contenant le gène muté, et voir s'ils peuvent provoquer la maladie de Parkinson. Nous espérons à la fois ouvrir des pistes pour la thérapie cellulaire et mieux comprendre le mécanisme de la maladie, notamment le rôle de l'-synucléine».

 

Altzeimer-photo_13-neurones-nanotubes-450.jpg

Neurones reliés par des nanotubes faisant circuler

les fibrilles d'-synucléine (en rouge). Visualisation 3D

 

« Plasticité » cérébrale et

réparation du cerveau

 

Neurone_200.jpgNotre cerveau est extraordinairement dynamique. Cet organe de 1,5 kg, qui consomme 20% de l'énergie du corps, se modifie, se renouvelle, et même se répare. On sait depuis les années 2000 que, chez l'adulte, deux zones du cerveau (l'hippocampe et la zone sous-ventriculaire du bulbe olfactif) sont sources de nouvelles cellules nerveuses. Comment les nouveaux neurones se développent-ils ? Comment intègrent-ils des réseaux préexistants ?

 

Depuis 2010, une technique originale permet de stimuler sélectivement des nouveaux neurones rendus sensibles aux photons, et ainsi activables par des flashs lumineux. « Grâce à l'optogénétique, nous pouvons comprendre le rôle d'un neurone particulier, avec quel autre neurone il communique, Gabriel-Lepoussez-200.jpgà quoi il sert...», explique Gabriel Lepousez, de l'unité Perception et mémoire de l'Institut Pasteur. « Nous avons ainsi montré que pour qu'un nouveau neurone s'intègre correctement dans un circuit, il lui faut établir de nombreuses connexions avec d'autres neurones, sinon il s'autodétruit. Son intégration est aussi influencée localement par l'inflammation ou le système immunitaire, et par des paramètres extérieurs au cerveau comme notre microbiote. » Qu'en est-il des espoirs de thérapie cellulaire visant à réparer des zones du cerveau lésées (par des maladies neurodégénératives ou un accident vasculaire cérébral (AVC) avec un apport de nouveaux neurones ? « L'étude de la plasticité cérébrale est la clé de ces futures thérapies » souligne le chercheur. « Mais il ne faut pas griller les étapes. En étudiant ce cerveau qui fonctionne à l'échelle de la milliseconde, nous découvrons que nous avions sous-estimé sa complexité. En revanche, nous n'avons jamais eu d'outils aussi puissants qu'aujourd'hui, et des physiciens et des mathématiciens nous aident à modéliser nos données pour mieux les analyser. Mais réparer des circuits endommagés du cerveau relève d'une médecine de très haute précision, et toutes les précautions doivent être prises pour soigner un organe si complexe, siège de notre conscience et de notre personnalité. »

 

Neurones reliés par des nanotubes faisant circuler les fibrilles d'-synucléine (en rouge). Visualisation 3D.

 

Source :

2017…- Le dossier Altzheimer, Parkinson : où en est la recherche ? La lettre de l'Institut Pasteur septembre 2017 n° 98, pp. 1 à 6. Reproduction intégrale de l'article.

 

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01/10/2017

La création de l'Institut Pasteur

La création de l'Institut Pasteur

(Extrait de la Lettre de l'Institut Pasteur - septembre 2017 n° 98 p. 07)

 

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L'Institut Pasteur a été créé il y a 130 ans suite au succès du vaccin contre la rage élaboré par Louis Pasteur... et grâce au soutien de nombreux donateurs.

 

pasteur,institut pasteur,mme boucicaut,donateurs,souscriptionEn juillet 1885, Joseph Meister, 9 ans, mordu par un chien enragé, est le premier à bénéficier du traitement par la vaccination élaboré par Louis Pasteur, suivi en octobre du berger Jean-Baptiste Jupille. Le retentissement de ces premiers succès est phénoménal et des « mordus » du monde entier affluent vers le laboratoire de Pasteur, à l'École normale supérieure à Paris. Un premier don spontané donne une idée au savant qui confie dès janvier 1886 au philanthrope [1] : «Mon intention est (...) de fonder à Paris un établissement modèle sans avoir recours à l'État, à l'aide de dons et de souscriptions internationales.»

pasteur,institut pasteur,mme boucicaut,donateurs,souscriptionLe 1er mars 1886, il divulgue ses résultats à l'Académie des sciences : sur 350 personnes traitées, un seul échec. « La prophylaxie de la rage après morsure est fondée », conclut-il. « Il y a lieu de créer un établissement vaccinal contre la rage. ». Séance tenante, un comité est nommé par l'Académie, qui décide à l'unanimité la fondation d'un tel centre « sous le nom d'Institut Pasteur » et lance une souscription internationale. Dès lors, des hommes et des femmes de tous pays, de toutes classes sociales, apportent leur contribution. Le Journal Officiel publie des listes où se mêlent les dons des grandes fortunes — le Tsar de Russie, Madame Boucicaut (voir ci-dessous), l'Empereur du Brésil, le Sultan de Turquie...— et ceux des petits revenus : « Monsieur Lahorgne, gendarme, donne 1 fr., Monsieur Pastel, facteur, 0,50 fr... ». Pasteur devient son propre mécène, abandonnant le produit de la vente de ses vaccins vétérinaires [2]. Il rédige les statuts du futur institut « à la fois un dispensaire pour le traitement de la rage, un centre de recherche pour les maladies infectieuses et un centre d'enseignement », approuvés par un décret du Conseil d'État le 4 juin 1887 : l'Institut Pasteur est donc créé, et reconnu d'utilité publique. Lors de son inauguration en novembre 1888, Pasteur déclarera : «La voilà donc bâtie cette grande maison dont on pourrait dire qu'il n'est pas une pierre qui ne soit le signe d'une généreuse pensée. Toutes les vertus se sont cotisées pour élever cette demeure du travail ».

 

 

6 juillet 1885 : Le jeune Joseph Meister reçoit la première inoculation antirabique à l'École normale supérieure, où se trouve le laboratoire de Louis Pasteur.

 

1er mars 1896 : Pasteur confirme le succès de sa méthode sur 350 mordus à l'Académie des sciences, qui nomme un comité pour donner forme à un projet d'établissement vaccinal.

 

8 mars 1896 : le comité nommé par l'Académie des sciences adopte à l'unanimité le projet d'un établissement pour le traitement de la rage après morsure et le principe d'une souscription publique.

 

14 mars 1886 : la souscription est lancée en France et à l'étranger.

 

Avril 1886 : la souscription s'élève à 500 000 francs.

 

11 mai 1886 : un grand festival au profit de l'Institut Pasteur se tient au Trocadéro, sous le patronage d'artistes bénévoles dont Alexandre Dumas, Charles Gounod et Camille Saint-Saëns.

 

5 novembre1886 : 1 712 691 francs or ont été recueillis.

 

19 mars 1887 : le comité de patronage acquiert pour 420 000 francs un terrain de 11 000 m2 dans le quartier Vaugirard à Paris.

 

4 juin 1887 : un décret signé du président de la République Jules Grévy approuve les statuts de l'Institut Pasteur et le reconnaît comme « établissement d'utilité publique. »

 

13 juin 1887 : la souscription dépasse les 2 millions de francs. Les travaux de construction de l'Institut Pasteur sont lancés.

 

Janvier 1888 : la souscription s'élève à plus de 2,5 millions de francs or.

 

14 novembre 1887 : inauguration de l'Institut Pasteur en présence du président de la République Sadi Carnot.

 

MADAME BOUCICAUT

ET LES LARMES DE PASTEUR

 

Dans le Journal de Jules Renard est rapporté un récit de Lucien Guitry à propos d'un des dons les plus célèbres qu'ait reçu l'Institut Pasteur : « Pasteur se présente chez Madame Veuve Boucicaut, la propriétaire du Bon Marché. On hésite à la recevoir. « C'est un vieux monsieur », dit la bonne. « Est-ce le Pasteur pour la rage des chiens ? » La bonne va demander. « Oui » dit Pasteur. Il entre. Il explique qu'il va fonder un Institut. Peu à peu, il s'anime, devient clair, éloquent. Voilà pourquoi je me suis imposé le devoir d'ennuyer les personnes charitables comme vous. La moindre obole... » « Mais comment donc ! dit madame Boucicaut avec la même gêne que Pasteur et des paroles insignifiantes. Elle prend un carnet, signe un chèque et l'offre, plié, à Pasteur. Merci madame! dit-il. Trop aimable. Il jette un coup d'œil sur le chèque et se met à sangloter. Elle sanglote avec lui. Le chèque était de 1 million de francs. » L'anecdote est vraie mais la somme majorée : elle était tout de même de 250 000 francs or.

[1] Le comte de Laubespin (1810-1896).

[2] Vaccins contre le charbon, le choléra des poules et le rouget du porc.

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26/09/2017

(Re)autorisation du glyphosate

1.  Communiqué de presse de FNE

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2.  Article dans "Notre Temps"

 

Glyphosate: les clés pour comprendre

 

Par Pierre-Yves Nedelec (Notre temps) - 11 janvier 2018

 

L'herbicide le plus vendu dans le monde divise l'Europe et empoisonne la planète. Comme tous les pesticides, il faudra s'en passer dès le 1er janvier 2019 dans les jardins.

 

  • Qu'est-ce que c'est ?

 

Le glyphosate est une molécule chimique utilisée dans la composition d’un herbicide systémique: il s’applique directement par pulvérisation sur le feuillage et se diffuse jusqu’aux racines. Produit phare de la firme américaine Monsanto, breveté sous la marque Roundup, il est tombé dans le domaine public en 2000. Sa simplicité d’utilisation et sa redoutable efficacité ont immédiatement séduit les jardiniers amateurs, les professionnels du paysage et les agriculteurs. La France consomme près de 8500 tonnes de glyphosate par an, dont 2000 tonnes pour les jardins.

 

  • Pourquoi est-il néfaste ? 

 

Dès 2007, la station biologique de Roscoff, dans le Finistère, alerte sur l’effet perturbateur du glyphosate chez l’embryon d’oursin. La même année, l’enseigne Botanic ouvre trois premières jardineries en version "zéro pesticide chimique". En mars 2015, le Centre international de recherche sur le cancer, rattaché à l’OMS, classe le glyphosate comme cancérogène probable pour l’homme. Tandis que les experts de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (Efsa) le considèrent sans danger. Mais les jeux sont truqués car l’Efsa aurait laissé Monsanto avoir un droit de regard sur les conclusions de l’étude...

 

En mai 2016, dans le cadre d’une campagne de communication, quarante-huit parlementaires européens de treize nationalités font analyser leur urine afin de mesurer la présence de cet herbicide dans leur corps. Le résultat est sans appel: tous présentent des taux anormalement élevés. Mais les effets néfastes du glyphosate ne s’arrêtent pas là puisqu’il pollue également la terre, les nappes phréatiques et les cours d’eau. D’ailleurs, Greenpeace et de nombreuses ONG mènent campagne à Bruxelles pour son retrait. Dans le même temps, les experts et les études se contredisent.

 

  • Que dit la loi pour les professionnels ? 

 

Après maints rebondissements, la licence du glyphosate est prolongée de dix-huit mois, jusqu’au 15 décembre 2017. Or, en mai 2017, la Commission européenne annonce son intention de proposer un renouvellement de l’autorisation pour dix ans. La France, opposée à une prolongation de plus de trois ans, se positionne aussitôt contre cette proposition. Finalement, le 27 novembre, lors d’un nouveau vote, les États membres se sont prononcés en faveur d’une nouvelle autorisation du glyphosate pour cinq ans. Emmanuel Macron a alors réaffirmé sa volonté que cette interdiction soit effective dans trois ans.

 

  • Et pour nos jardins ?

 

Depuis le 1er janvier 2017, la loi de transition énergétique pour la croissance verte interdit entre autres l’usage de désherbants dans les espaces verts appartenant aux collectivités locales et l’État. Pour les particuliers, l’interdiction totale de l’usage de pesticides s’appliquera au 1er janvier 2019. Mais depuis janvier 2017, la vente en libre-service du glyphosate et de pesticides est interdite en grandes surfaces et en jardinerie.

 

Certaines enseignes ont anticipé le mouvement en retirant les produits incriminés de leurs rayons pour les remplacer par des produits "Bio contrôle" et "Utilisable en agriculture biologique". Autre initiative: la collecte des pesticides proposée par les magasins Botanic qui a déjà permis d’en détruire plus de 47 tonnes depuis 2014.

 

3. Voir aussi l'article d'Isabelle Brunnarius

dans son Blog de la Loue :

 

De l'usage du glyphosate en zone Comté: témoignages d'agriculteurs.

08/08/2017

Les Tiques et la maladie de Lyme

Ixodes scapularis (T du chevreuil)-1.jpgLes Tiques et la maladie de Lyme

 

par André Guyard

(dernière mise à jour : 21 juin 2018)

Voir la bibliographie au bas de cet article

 

 

Au cours de balades ou de randonnées, il n'est pas rare de récolter sur sa peau une tique. Or cet acarien peut être vecteur de maladies, notamment de la maladie de Lyme qui est une affection loin d'être bénigne. Il convient donc de bien réagir à la piqûre ou morsure d'une tique. (Voir également l'affichette émise par le CHUR de Besançon pour mettre en garde forestiers et promeneurs contre les tiques). Outre les animaux sauvages, chiens et chats ramassent fréquemment ce genre de bestioles. Voir également le reportage de France 3 Alsace à ce sujet.

 

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Pas très grosses les tiques qui nous envahissent

 

Les tiques

 

Les tiques sont les plus grands représentants de l'ordre des acariens : certaines peuvent dépasser un centimètre de long. Ce sont des acariens ectoparasites. Elles passent une partie de leur cycle ancrées sur la peau de mammifères, d'oiseaux ou de reptiles, se nourrissant de leur sang grâce à un rostre. Au cours de leur cycle de vie, qui comporte deux stades larvaires, les tiques changent trois fois d'hôte.

 

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Une tique vue au microscope électronique à balayage

Cliché EYE OF SCIENCE/SPL/COSMOS

 

Le problème de santé humaine avec les tiques, c'est que leur salive peut contenir des bactéries responsables de pathologies comme la maladie de Lyme. D'où l'intérêt de bien connaître l'anatomie de l'appareil buccal qui permet une fixation solide dans la peau de l'hôte.

 

Description de l'appareil buccal due à la plume alerte de Jean-Yves Cretin.

 

Les pièces buccales forment un organe d'ancrage, le rostre (ou capitulum), qui se plante dans la peau de l'hôte et par lequel le sang est aspiré.

 

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Aspect de l'appareil buccal

(schéma J.-Y. Cretin modifié de P.-P. Grassé)

 

— De part et d'autre, les palpes en brun clair, avec les articles portant des sensiles thermo- et chémorécepteurs à leur extrémité. Ils servent à détecter l'emplacement idéal de la morsure, mais ne pénètrent pas dans la peau de l'hôte.

— Portées par un prolongement dorsal de la tête, les chélicères (en rouge), des pièces qui sont spéciales aux Arachnides = Chélicérates (limules, scorpions, opilions, araignées, acariens...) : elles sont mobiles et déchirent l'épiderme en permettant la pénétration du rostre.

— Face ventrale, prolongeant l'orifice buccal, l'hypostome (en vert) percé d'un canal où passent la salive dans un sens et le sang dans l'autre ; il est garni de forts crochets tournés vers l'arrière qui permettent l'ancrage de l'animal dans l'épiderme et le derme de l'hôte, qu'il faut atteindre car c'est là que se trouvent les vaisseaux sanguins !

Le rostre est donc constitué de l'hypostome et du prolongement dorsal de la tête qui porte les chélicères. C'est lui qui reste dans la plaie quand l'extraction n'est pas optimale.

La salive contient des molécules anesthésiantes locales (on ne sent pas la morsure), des anticoagulants qui fluidifient le sang, des protéines qui lysent les tissus, et s'il n'y avaient les parasites en prime, les tiques seraient des "prédateurs" sans importance...

 

Différents types de tiques

 

Les tiques sont classées en deux familles principales caractérisées par des génomes, morphologies et mode de vie différents.

 

Les argasidés ou tiques molles

 

Ce sont les plus grosses tiques. Leur rostre situé sur le ventre est invisible en vue dorsale. Elles vivent généralement près de leur hôte dans les crevasses, terriers, nids ou habitations et viennent se nourrir plusieurs fois sur leur hôte lorsque celui-ci est immobile. Elles peuvent jeûner jusqu'à cinq ans. En Europe, elles sont surtout présentes dans le pourtour méditerranéen.

 

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Ornithodoros amblus femelle, faces dorsale et ventrale.
Le rostre n'est pas visible, face dorsale.
Microscope électronique à balayage © National Tick Collection, 2004
 

Les ixodidés ou tiques dures

 

De petite taille, le rostre est proéminent et visible en vue dorsale. Elles vivent dans les bois et dans la végétation épaisse où elles grimpent sur les plantes basses d'où elles peuvent atteindre les animaux frôlant ces herbes. Dans les lieux infestés, on peut en trouver jusqu'à 5 ou 6 sur une seule feuille d'ortie. Elles se détachent de leur hôte gorgées de sang, après un repas qui peut durer plus d'une semaine.

 

Ixodes ricinus adultes-1.jpg
Ixodes ricinus. Femelle à gauche et mâle à droite

 

3_Ixodes_face_ventrale-1.jpg
A, vue ventrale d'un adulte d'Ixode.
B, détail montrant la plaque spiraculaire (SP)
et la gouttière anale en U inversé (AG)
(Document Washington State Public Health Laboratories)

 
5_Ixodes_tête_dorsale-1.jpg
Vue dorsale d'un adulte (A) et et ventrale d'une nymphe (B)
de la région antérieure d'Ixodes sp.
HY : hypostome, A : palpes, BA : base capitulaire
(Document Washington State Public Health Laboratories)

 

La tique la plus commune en Europe, Ixodes ricinus appartient à cette famille.

 

1_I_scapularis_Dr_James_Ochi-1.jpg
Larve (A), nymphe (B), mâle adulte (C), femelle adulte (D)
et femelle adulte engorgée avec œufs (E) of I. scapularis
(Document Dr. James Ochi)
 
 
Ixodes_ricinus_0-11.jpg
Accouplement d'Ixodes ricinus.
Le mâle est beaucoup plus petit que la femelle
 
 
2_I_scapularis_Dolan1-1.jpg
Femelle adulte, mâle adulte, nymphe
et larve de I. scapularis
(Document Dr. Marc Dolan)

 

Cycle de l'Ixode-1.jpg
Cycle d'une tique
 

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Tailles comparées de diverses phases de la tique femelle (Ixodes ricinus)

 

 

En Amérique du Nord, la souris à pattes blanches P. leucopus, est l'hôte principal d'Ixodes scapularis (tiques à pattes noires) aux stades larvaire et nymphal, vectrice de la maladie de Lyme. Les adultes sont également communs chez le cerf de Virginie (Odocoileus virginianus), au printemps et à l'automne principalement, mais cette tique a été trouvée chez plus de 50 autres espèces de mammifères et chez plus de 55 espèces d'oiseaux.

 

Les tiques et leurs hôtes

 

Les tiques sont parasites externes de nombreux mammifères : chiens, chats, vaches, carnivores… ainsi que de nombreux oiseaux et reptiles.

 

Ci-dessous quelques photos dues à Jean-Yves Cretin :

 

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Un mâle de Dermacentor reticulatus sur une brindille en attente d'un hôte au bord de la terrasse devant chez moi aux Auxons au bord de sa terrasse,

(photo © Jean-Yves Cretin)

 

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Dermacentor marginatus femelle

adulte (Ixodidae)

récupérée sur la chienne de ma fille

dans le Beaujolais

 

Cliché © Jean-Yves Cretin

 

une femelle adulte (et une autre à peine visible) d'Ixodes ricinus sur Lézard vert (aperçu à Gizia, Jura),

 

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Ixodes ricinus sur Lézard vert

(photo © Jean-Yves Cretin)

 

et un couple d'Ixodes sur l'hôte (mon chat) juste avant extraction au tire-tique. Mâle et femelle doivent se retrouver SUR l'hôte pour s'accoupler.

 

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Couple d'Ixodes sur l'hôte

(photo © Jean-Yves Cretin)

 

Maladies transmises par les tiques

 

Les tiques sont des agents véhiculant certaines maladies humaines dont les :

 

  • Rickettsioses,
  • Borrélioses (fièvres récurrentes à tiques, maladie de Lyme),
  • Arboviroses (fièvre de Crimée-Congo, fièvre de la vallée du Rift, fièvre de Kyasanur, fièvre d'Omsk).

 

Deuxième vecteur de maladies au monde après le moustique, la tique n'effectue au cours de sa vie que trois "repas" sanguins en moyenne. Autant d'occasions de transmettre, par l'intermédiaire de sa salive, plusieurs dizaines d'agents pathogènes pour l'animal et l'homme. Chez ce dernier, plusieurs bactéries du genre Borrelia responsables de la maladie de Lyme ont été décrites : Borrelia burgdorferi senso lato ; B. garirdi; B. afzelii... S'y ajoute Borrelia miyamotoi, récemment mise en évidence en France, responsable en Asie d'une maladie apparentée, une fièvre dite récurrente. Mais les tiques peuvent transmettre d'autres bactéries comme les Rickettsia ou Anaplasnia, responsables de maladies émergentes (rickettsioses et anaplasmoses), des parasites Babesia et Theileria, provoquant des troubles proches de la maladie de Lyme, et même des virus.

 

En 2014, une équipe de l'Inra met l'accent sur un aspect méconnu de l'acarien, l'identification des autres bactéries pathogènes dont il peut être porteur et leur éventuelle action sur les maladies transmises (voir note publiée dans PLOS Neglected Tropical Disease). Les chercheurs du laboratoire Inra de Maisons-Alfort, aidés par leurs collègues d'autres stations, ont étudié des tiques présentes dans les Ardennes françaises. Près de 267 spécimens femelles d'Ixodes ricinus ont été collectés entre mai et août 2012 sur 80 km dans 6 zones forestières et 3 de bocages avec beaucoup de haies. Le genre Ixodes est le plus répandu (670 espèces connues) et Ixodes ricinus est la tique la plus commune en Europe. On sait qu'elle peut transmettre, lors de son repas de sang humain, des bactéries, des virus ou d'autres parasites. Mais quelles bactéries ?

 

Les scientifiques ont donc testé les acariens pour 37 pathogènes (bactéries et parasites), pour le virus de l'encéphalite à tique TBV et pour 4 espèces de bactéries symbiotiques de la tique (qui vivent en symbiose avec elle). Près de 45 % des spécimens analysés étaient porteurs d'au moins un des pathogènes recherchés. Parmi ceux ceux-ci, 45 % (54 tiques) étaient porteurs d'au moins deux pathogènes ou plus. En prenant en compte les bactéries symbiotiques, certaines tiques étaient porteuses de 8 micro-organismes différents. Résultat, la co-infection de la tique, c'est-à-dire la présence d'au moins deux pathogènes, est plutôt la règle que l'exception. D'où, sans doute, les réactions différentes des personnes infectées.

 

«Ce phénomène de co-infection massive a d'importantes implications pour la santé humaine et animale, souligne le Dr Vayssier-Taussat, responsable de l'étude. Cela révèle la nécessité de tenir compte de ces interactions microbiennes dans le développement de nouvelles stratégies alternatives pour contrôler les tiques et les maladies qu'elles véhiculent.»

 

En ce qui concerne les virus, certains de ces derniers sont connus, comme le Flavirus, responsable d'une encéphalite, mais d'autres, encore inconnus, peuvent se révéler mortels... Ce fut notamment le cas en 2014 avec l'identification du « Bourbon virus », un Thogotovirus, baptisé d'après le nom du comté du Kansas (États-Unis) où vivait l'unique victime connue à ce jour, un homme de 50 ans décédé, en moins de deux semaines, à la suite de morsures de tique.

 

 La maladie de Lyme

 

La borréliose de Lyme, ou maladie de Lyme, est une maladie infectieuse, non contagieuse, due à une bactérie, Borrelia burgdorferi, transmise par des tiques du genre Ixodes. Certaines formes de la maladie avaient été décrites de longue date en Europe. C'est notamment le cas de formes cutanées comme l'acrodermatite chronique atrophiante, décrite dès la fin du XIXe siècle, l'érythème migrant, le lymphocytome cutané bénin, décrits au début du XXe siècle, ou encore de formes neurologiques. Cependant, ce n'est qu'avec l'apparition, au milieu des années 1970, de 51 cas d'arthrite inflammatoire dans le Comté de Lyme (Connecticut, États-Unis) que de vastes études épidémiologiques sont entreprises et aboutissent, en 1981, à la découverte, par Willy Burgdorfer, de l'agent causal et de son vecteur.

 

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Borrelia burgdorferi est l'une des bactéries du genre Borrelia

responsable de la maladie

 

La maladie de Lyme sévissait avant l'Homme : des bactéries similaires à celles qui provoquent la maladie de Lyme ont été retrouvées en République dominicaine au sein de tiques fossilisées dans de l'ambre il y a 15 millions d'années, 12 millions d'années environ avant l'apparition du genre Homo. (Source : George Poinar, Université d'État de l'Orégon, Corvallis).

 

Épidémiologie

 

La maladie de Lyme est une zoonose transmise par les tiques du genre Ixodes. Ces tiques sont caractérisées par la grande variété d’hôtes qu’elles parasitent, des petits mammifères aux plus gros (cervidés, suidés), ainsi que les oiseaux et les reptiles, lesquels constituent des réservoirs plus ou moins importants de la bactérie.

 

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C’est une maladie très largement répandue dans les régions tempérées et froides de l’hémisphère nord, de la Chine à l’Amérique du Nord et de la Scandinavie à l’Afrique du Nord. Actuellement, elle est la première maladie vectorielle dans l’hémisphère nord, avec 15 000 cas annuels en moyenne aux États-Unis, plus de 50 000 en Europe, où il semble exister un gradient positif d’Ouest en Est.

 

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En France, l’incidence présente des variations considérables d’une région à l’autre et on estime à 10 000 environ le nombre de nouveaux cas par an. L’Est et le Centre du pays sont les plus touchés, avec une incidence pouvant atteindre plus de 200 cas/100 000 habitants en Alsace. Des études menées en milieu naturel montrent que les tiques infectées sont très largement répandues sur l’ensemble du territoire français, à l’exception d’une petite bande de territoire en zone méditerranéenne et des régions situées à une altitude élevée.

 

Tiques et maladie de Lyme, une coévolution

 

Les travaux de thèse de Coralie Hermann, une doctorante de l'université de Neuchâtel, en Suisse, souligne un bel exemple de coévolution : les tiques infectées par Borrelia burgdorferi, la bactérie responsable de la maladie de Lyme, résistent mieux à la sécheresse et aux variations de température que les autres.

 

En effet, très sensible à la sécheresse, la tique doit régulièrement quitter son  perchoir pour aller se réhydrater dans l'humus.

 

Entre 2010 et 2013, C. Hermann a étudié la résistance de 1500 tiques de l'espèce Ixodes ricinus placées dans des enceintes où régnaient différents taux d'humidité (13, 32, 51,5, 61 et 89 pour cent) et températures (12,5 et 25°C). Elle a observé que certains individus demeuraient dans des endroits secs, tandis que d'autres fuyaient à la recherche d'humidité. Des tests génétiques ont révélé que les tiques les plus résistantes étaient infectées par Borrelia burgdorferi. C. Hermann a alors mis au point un protocole pour quantifier la masse de graisse d'une tique et, à la faveur d'une nouvelle expérience, a prouvé que les réserves des tiques infectées sont 12,1 pour cent supérieures à celles des tiques saines, ce qui est très significatif chez des acariens aussi vulnérables aux conditions sèches. Manifestement, Borrelia burgdorferi agit sur le métabolisme de son vecteur d'une façon qui améliore sa survie et, par là, augmente ses chances d'infecter un hôte, un humain par exemple. De sorte que la bactérie engraisse son vecteur, la tique! À croire que la bactérie arme l'acarien contre les mauvaises conditions météorologiques ! Ce germe augmenterait les réserves de graisse de l'animal et modifierait ses capacités de stockage d'eau. Autant de ressources nécessaires à une meilleure survie, en attendant de trouver une proie humaine ou animale à laquelle s'agripper pour troquer un repas en échange de la maladie de Lyme. International Journal of Parasitology (2013), vol. 43 (6), pp. 477-483.

 

Aspect clinique

 

tique,ixode,maladie de lyme,parasitologie,ectoparasites,vecteurs de maladie,acariens,arachnides,arthropodesComme nous l'avons vu plus haut, l'Homme contracte la maladie dans l’environnement forestier, où se trouvent préférentiellement les tiques vectrices et leurs hôtes. La maladie montre plus de 70 signes essentiellement cutanés, articulaires et neurologiques. L’évolution clinique, en l’absence de traitement, comporte trois phases.

 

  • La phase primaire se caractérise par une inflammation de la peau nommée érythème migrant (plaque rouge s’étendant rapidement), véritable marqueur de la maladie, parfois associé à des manifestations générales. Cette rougeur cutanée disparaît spontanément en quelques semaines. Sont parfois associées une fièvre modérée, une fatigue et des douleurs articulaires ou musculaires diffuses.

 

  • La phase secondaire (de quelques semaines ou de quelques mois après la morsure) n'apparaît qu'en l'absence de traitement antibiotique. Elle se traduit à la fois par des formes neurologiques — paralysies faciales, oculaires, névralgies (c'est-à-dire des douleurs sur le trajet des nerfs) — mais aussi par des formes rhumatologiques (articulations inflammatoires, essentiellement le genou, mais aussi les épaules, les coudes, les chevilles, etc.). Plus rarement, apparaissent des signes cardiaques (palpitations, troubles du rythme, péricardite) et oculaires (conjonctivite, kératite), l'ensemble évoluant le plus souvent par poussées, des manifestations cutanées (lymphocytome cutané bénin).

 

  • La phase tertiaire ou tardive de la maladie (de quelques mois à quelques années après la morsure), en l'absence de traitement,  correspond à l'évolution chronique des symptômes de la phase secondaire, en particulier des manifestations cutanées (ACA : acrodermatite chronique atrophiante), neurologiques ou articulaires.

 

Erythème migrant-1.jpg
Érythème migrant caractéristique de la maladie de Lyme
 

 

Mais avec au moins 70 symptômes possibles, le diagnostic de la maladie est très difficile à poser. Et les tests sanguins, controversés, sont souvent mal utilisés. Résultat : les traitements sont fréquemment prescrits trop tard.

 

Une problématique propre à alimenter controverses et débats passionnés. Les associations de malades estiment en effet que déni médical et omerta des autorités de santé sont responsables d'une large sous-estimation des cas et d'une mauvaise prise en charge de la maladie, sources d'errance médicale. Pour les autorités médicales, au contraire, le nombre de personnes infectées est stable et celles-ci peuvent être le plus souvent guéries par la prise d'antibiotiques durant trois semaines.

 

Différents rapports ont bien tenté de mettre un peu d'ordre dans ce tableau, le dernier en date étant celui du Haut Comité de santé publique (HCSP) remis en décembre 2014. Il plaide, entre autres, pour une meilleure information des patients et des médecins vis-à-vis d'une affection qui a même été à l'ordre du jour de l'Assemblée nationale. En février 2015, un projet de loi soumis par 70 députés a demandé la mise en place d'un plan national sur cinq ans. En vain. Le projet a été enterré. Et il n'y a bien que les mesures de prévention qui fassent aujourd'hui l'unanimité.

 

Pour ne rien simplifier, aucun test diagnostique biologique fiable n'est disponible. Car Borrelia, présente en trop faible quantité, n'est pas détectable dans le sang. Les médecins doivent donc recourir à des tests sanguins indirects. Ces sérologies dites Elisa ou Western Blot (WB) détectent, comme c'est le cas pour de nombreuses autres maladies infectieuses, la présence d'anticorps, témoins d'une rencontre de l'organisme avec l'agent pathogène. Mais les tests disponibles (plus de 30 !) présentent des performances variables. Résultat : « ils ne permettent pas d'atteindre ce que l'on appelle un "gold standard" [référence] », souligne le dernier rapport du HCSP. Ces tests font d'ailleurs l'objet d'une analyse toujours en cours par l'Agence nationale de sécurité médicale. En France, leur utilisation — et donc leur remboursement — demeure très encadrée et est âprement discutée par les associations de patients qui contestent tant leur intérêt que leur étalonnage.

 

Dans la pratique, en cas de doute diagnostique, la réglementation et les recommandations européennes prévoient en effet dans un premier temps la pratique d'un test Elisa (WB). En cas de négativité, le diagnostic de maladie de Lyme est, a priori, écarté. Et c'est uniquement en cas de positivité qu'un WB, plus spécifique, est demandé pour confirmation. Or Elisa est souvent d'interprétation difficile d'autant que les anticorps apparaissent tardivement dans cette maladie : ils ne sont présents qu'une fois sur deux dans les trois premières semaines après la morsure, alors qu'ils le sont à plus de 70 % dans la phase secondaire et tertiaire. « Les tests sont souvent demandés trop tôt, au stade de l'érythème migrant où ils n'ont aucun intérêt », insiste le Pr Jaulhac. Enfin, les anticorps persistant longtemps dans le sang, même avec un traitement efficace, ils peuvent aussi être le témoin d'une contamination ancienne, pas forcément en lien avec les symptômes récents des patients. Il s'ensuit une errance médicale très préjudiciable, d'autant que les patients vivent douloureusement la réputation de maladies imaginaires qui leur est souvent faite, certains ayant même subi des hospitalisations abusives en psychiatrie.

 

Borrelia burgdorferi est un complexe de 12 espèces dont quatre ont un pouvoir pathogène certain pour l’homme : B. burgdorferi sensu stricto (ss), B. garinii, B. afzelii et B. spielmanii. Il existe un tropisme d’organe particulier à chacune de ces espèces : si le premier stade d’érythème est indistinctement lié aux quatre espèces, l’évolution vers une forme neurologique est préférentiellement associée à l’espèce B. garinii, les arthrites plutôt à B. burgdorferi ss ; quant à l’ACA, son agent étiologique spécifique est B. afzelii. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, B. burgdorferi sensu stricto, est connue aux États-Unis.

 

Traitement

 

Toutes les manifestations de la maladie de Lyme doivent faire l’objet d’un traitement antibiotique (cyclines ou béta-lactamines). Le traitement au stade primaire entraîne une guérison rapide et prévient les complications. Non traité, le stade primaire peut évoluer vers le stade secondaire et les arthrites et les manifestations neurologiques peuvent évoluer vers la chronicité. La prophylaxie antibiotique systématique consécutive à une piqûre de tique est déconseillée.

 

Une conférence de consensus — autrement dit une commission d'experts chargée d'établir une position collective — a rendu en 2006 un avis formel sur la question des traitements. Selon celui-ci, une prise quotidienne d'antibiotiques pendant trois semaines permet d'éliminer la bactérie dans 95 % des cas. Certes... mais à une condition : que le traitement soit prescrit tôt. Car pour les phases tardives, si d'autres antibiotiques sont possibles, l'efficacité est moins bonne. En pratique, nombreux sont les patients qui se plaignent encore de symptômes multiples une fois la cure achevée. Ce qui entretient le doute sur l'efficacité du traitement recommandé.

 

Aux États-Unis, la moitié des praticiens choisissent ainsi de prescrire un traitement sur une période plus longue que celle officiellement recommandée. Les médecins français font-ils de même ? Impossible de le savoir, aucun chiffre n'étant disponible et aucune enquête officielle de terrain n'ayant été entreprise pour l'établir. Pour le Pr Jaulhac, « les traitements sont souvent prescrits trop tard, à des doses insuffisantes et ne sont pas forcément suivis pendant les 21 jours recommandés », argumente le biologiste. « Nombreux sont les patients qui évoquent des guérisons partielles ou des rechutes fréquentes », précise le Pr Perronne.

 

Les prescriptions alternatives en procès

 

Les multiples incertitudes tant diagnostiques que thérapeutiques forment un terreau pour les offres alternatives. Souvent des "cocktails" très atypiques, mélangeant antiallergiques, antipaludéens, huiles essentielles, plantes ou médicaments utilisés pour traiter... les troubles de l'érection. Ces prescriptions, qui soulagent beaucoup de patients, sont faites par des médecins ou des pharmaciens qui prennent le risque de se voir accusés d'escroquerie à l'assurance-maladie ou d'exercice illégal, au grand dam des associations qui demandent que cessent ces "persécutions". Un pharmacien et son associé ont été condamnés à Strasbourg en novembre 2014, respectivement pour escroquerie et pour exercice illégal. Le premier était accusé d'avoir abaissé le seuil de réactivité d'Elisa et prescrit des tests en dehors des règles officielles. Le deuxième d'avoir vendu un produit non autorisé.

 

Conseils pratiques

 

Prévention

 

La meilleure façon de prévenir les maladies portées par la tique est d'éviter la piqûre par le port de vêtements couvrants. Une inspection soigneuse du corps après les promenades ou activité en forêt permet de détecter et enlever les tiques avant qu'elles n'aient eu le temps de transmettre la maladie de Lyme. Il existe aussi de nombreux produits répulsifs, mais dont l'efficacité n'est pas toujours évidente.

 

Aménagement du territoire

 

La fragmentation des forêts et la régression des prédateurs carnivores des micro-mammifères constituent des facteurs de pullulation des tiques. Reconstituer des continuités écopaysagères et œuvrer à la restauration d'équilibres écologiques pourrait donc, à moyen et long terme être une mesure de prévention utile.

 

En balade dans la campagne

 

Il est conseillé au cours de promenades en forêt ou dans les champs :

* De porter des vêtements longs et clairs pour localiser les tiques plus facilement,

* De porter des chaussures fermées pour éviter que les tiques ne se fixent sur la peau,

* D'utiliser des répulsifs (ou insectifuges) à base de DEET ou du Bayrepel (plus récent que le DEET, et efficace durant 4 heures contre les tiques et 8 heures contre moustiques et taons).

Lors des promenades, se débarrasser rapidement des tiques trouvées sur les vêtements.

Au retour d'une promenade à risques, au moment de la douche, se faire examiner attentivement toutes les parties du corps pour y dépister les tiques éventuellement fixées à la peau.

 

À la maison

 

Il est possible de limiter la prolifération des tiques dans la maison ou le jardin.

 

  • Couper l'herbe des jardins, éliminer les feuilles mortes => refuges des larves.
  • Surveiller vos vêtements après avoir tailler votre haie.
  • Aspirer puis boucher les crevasses et interstices dans les planchers, les murs.
  • Inspecter les animaux de compagnie au retour de promenade ainsi que leurs endroits favoris (panier, etc.) Vous pouvez aussi traiter l'endroit où vos animaux vivent grâce à des produits spécifiques.
  • Décourager la nidification des petits rongeurs aux abords de la maison et éloigner les mangeoires pour oiseaux.

 

En cas de morsure de tique

 

Si la tique est découverte, il faut la retirer rapidement car le risque de contamination augmente avec la durée du contact.

 

  • Afin d'éviter que la tique ne régurgite et surinfecte la plaie, il faut bien prendre garde à ne pas l'écraser, ni la blesser. Pour la même raison il est généralement déconseillé d'appliquer tout produit (éther, alcool...). En effet, en se sentant agressée, la tique risque de régurgiter et d'envoyer ses microbes dans l'hôte qui l'héberge.

 

  • Saisir la tique au plus près de la peau à l'aide d'une pince à tiques (vendue en pharmacie), un "tire-tic", petit appareil ingénieux qui se fixe entre le rostre et la peau et permet d'effectuer un mouvement rotatif tout en tirant la tique.  et qui ne presse pas l'abdomen de la tique quand on l'enlève. Tournez lentement dans le même sens jusqu’à ce que la tique se décroche de la peau. Attention, il ne faut aucunement tirer. En tirant, il y a de fortes chances pour que le rostre reste dans la peau. Une fois la tique retirée, ne pas oublier de bien désinfecter et de détruire l'animal.

 

tire-tic-1.jpg
Manipulation du tire-tique
 
  • Surveiller attentivement la plaie pendant trois semaines. Consultez un médecin si vous avez une auréole rouge qui évolue (érythème migrant) ou que vous ressentez un état grippal. La prescription peut être un bilan sanguin et/ou un traitement antibiotique.

 

En résumé, sur le site de "Notre Temps" regardez la vidéo

 

Cas des animaux domestiques

 

Les infestations à tiques sont importantes et de plus en plus fréquentes pour les animaux sauvages et domestiques, elles peuvent :

 

  • Entraîner la mort par anémie dans les cas extrêmes.

 

  • Être responsable de diverses infections dont des maladies à protozoaires, à rickettsies ou à virus, avec en particulier la paralysie à tiques (peu étudiée dans le milieu naturel, mais constatée chez quelques espèces animales : bovins et homme notamment). Elle paralyse les membres qui deviennent alors flasques (mortalité élevée).

 

Les tiques semblent être les uniques vecteurs d'une maladie parasitaire du sang appelée piroplasmose (ou babésiose) due à un protozoaire (Babesia sp, en particulier B. canis, B. microtii. La piroplasmose atteint les canidés, les équidés, les bovidés. Le protozoaire parasite les globules rouges dans lesquels il se multiplie et les détruit lorsqu'il s'en libère. La piroplasmose entraîne une anémie avec un ictère pâle et généralement une forte fièvre. Dans les stades avancés de la maladie, une coloration brun foncé des urines peut être notée : elle correspond à la bilirubine issue de la dégradation de l'hémoglobine libérée dans le sang par la destruction des globules rouges. La piroplasmose est une maladie potentiellement mortelle.

 

Pour ôter une tique à un animal domestique (chat, chien, bétail…), il faut écarter les poils de l’animal puis utiliser un tire-tique au plus près de peau. Certains enduisent la tique avec du savon liquide qui aidera l’extraction de la tique par son action glissante. Tournez ensuite, lentement dans le même sens jusqu’à ce que la tique se décroche de la peau en prenant les mêmes précautions que pour une tique sur la peau humaine (voir ci-dessus). Après avoir retiré la tique, détruisez-la et désinfectez bien la plaie avec un désinfectant ou de l’alcool modifié.

 

Moyens de luttes contre les parasites

 

  • Action pour rompre le cycle externe => épandage de produits acaricides. Ils semblent peu efficaces en raison du réservoir naturel.

 

  • Action sur l’animal pour détruire le parasite => douchage, balnéation avec une solution acaricide.

 

  • Défragmenter les écosystèmes et y laisser les prédateurs vivre, pour y restaurer des équilibres écologiques, de manière à limiter les pullulations de tiques.

 

À l'Institut Pasteur

 

Le laboratoire du Centre National de Référence des Borrelia, situé à l’Institut Pasteur, a largement contribué à l’élaboration de la taxonomie du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato et à la description notamment des espèces européennes, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitaniae et B. spielmanii. Les autres apports de ce laboratoire ont concerné la démonstration d’un tropisme préférentiel d’organe pour chacune des trois espèces pathogènes B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, et B. afzelii.

 

Les travaux les plus récents ont permis d’établir une corrélation entre le génotype ospC (gène codant une protéine majeure de membrane externe) et la capacité des souches de B. burgdorferi sensu lato à disséminer dans l’organisme hôte, et à déterminer ainsi des formes disséminées de la maladie. Cette capacité d’invasion des tissus serait liée à l’interaction entre la protéine OspC et le plasminogène de l’hôte.

 

Le Centre National de Référence des Borrelia de l'Institut Pasteur actuellement dirigé par Murielle Cornet, a diverses missions :

 

  • Estimation de l’incidence de la borréliose de Lyme en France,

 

  • Mise au point de techniques de diagnostic et de typage génotypique des souches de Borrelia,

 

  • Étude épidémiologique du vecteur des Borrelia (densité et taux d’infection des tiques) dans plusieurs régions de France.

 

Ajout du 21 mai 2017 :

 

Maladie de Lyme : la situation est explosive (Sciences et Avenir, mai 2017)

 

Pour en savoir plus :

 

Une enquête permanente est en cours sur le site "Tiques et France" à laquelle on peut participer pour augmenter le nombre de données en France.

 

 Ajout du 7 octobre 2016 :

Des témoignages recueillis par France 3 Franche-Comté

Enfin ! Un plan national de prévention

Ajout du 18 juillet 2017 :

 

Piqûre de tiques: Comment prévenir la maladie de Lyme ?

Maladie de Lyme : une application smartphone pour mieux lutter contre les tiques

 

Ajout du 8 août 2017 : Renards et fouines ennemis des tiques

 

Un renard mort : 6000 à 10 000 souris, mulots et campagnols sauvés que le dit nuisible renard aurait mangé dans l'année ! Merci les gars ! Et vive la bromadiolone et autres anticoagulants ! Dans le cas qui nous préoccupe, les renards seraient une arme efficace contre la maladie de Lyme ! Une étude publiée sur le site de The Royal Society établit un lien bénéfique entre l'activité des prédateurs de rongeurs et la densité de nymphes de tiques vectrices d'infections et rapportée dans Sciences et Avenir.fr d'août 2018 par Valentin Thévenot le 04.08.2017 à 16h14. Obtenus grâce à plusieurs centaines de caméras placées dans les forêts, les résultats des scientifiques parlent d'eux-mêmes : plus le nombre de renards (Vulpes Vulpes) et de fouines (Martes foina) était important, plus le nombre de tiques infectées était faible ! 

 

Maladie de Lyme : des Francs-Comtois participent à une étude scientifique nationale

 

Protéger les prédateurs de rongeurs peut réduire l’incidence Maladie de Lyme
par Michel Deprost le 13 novembre 2017



Les rongeurs sont des hôtes privilégiés des tiques qui transmettent la maladie de Lyme. Pour la première fois, une étude parue dans la revue The Royal Society Publishing confirme, par des analyses de terrain, que la diminution des prédateurs tels que le renard roux, la martre ou le blaireau ont des effets directs sur la transmission de la maladie.


La Fondation de la Recherche  pour la Biodiversité rappelle que ces dernières décennies, la maladie de Lyme a augmenté dans le nord-ouest de l’Europe et le nord-est des États-Unis. En France depuis le début de la surveillance de cette maladie par le réseau Sentinelles, aucune évolution significative n'a été observée mais plus de 33 000 nouveaux cas ont été recensés en 2015.


En 2012, une équipe de recherche mettait en évidence le lien entre la perte de biodiversité et le déploiement de cette maladie. L’équipe démontrait que l'émergence de la maladie de Lyme en Amérique du Nord était due à la diminution du renard roux prédateur spécialiste des rongeurs, hôtes privilégiés pour la majorité des tiques.


En 2017, l'équipe menée par Tim R. Hofmeester de l'Université de Wageningen a démontré, en condition réelle, que l‘activité des prédateurs, en régulant les populations de rongeurs porteurs des tiques pouvait abaisser le nombre de tiques dans un écosystème. Moins il y a de tiques, moins elles sont elles-mêmes infestées par des pathogènes comme la bactérie responsable de la maladie de Lyme.


Cette étude est la première à établir, par des analyses de terrain, la corrélation entre l'activité des prédateurs, la densité totale des tiques et la densité des tiques infectées pour trois agents pathogènes transmissibles par les tiques. Elle confirme que la diminution des prédateurs ont des effets en cascade sur la transmission des pathogènes.

 

La protection des espèces prédatrices telles que le renard roux, la martre, le putois ou le blaireau est une solution fondée sur la nature pour réduire la prévalence des maladies transmises par les tiques.

 

18/07/2017

Morsure de tique

chu.jpgSERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

Secrétariat 03.81.21.85.33

 

Dr J.M. Estavoyer, Pr B. Hoen, Dr J. Leroy, Dr C. Chirouze, Dr J.F. Faucher

 

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE MORSURE DE TIQUE EN FRANCHE-COMTÉ

(document distribué par le service et destiné aux patients)

 

Maladie de Lyme

 

L'incidence exacte de la maladie en France est mal connue. Il existe des disparités régionales importantes. L'ensemble du territoire français est touché par la maladie à l'exception du pourtour méditerranéen et des régions montagneuses (> 1200 mètres). Les vecteurs sont des tiques de type Ixodes ricinus présentes dans les sites humides et boisés, mais aussi dans les jardins, dans les prairies et dans les parcs en zones urbanisées. Ces tiques prédominent de mars à octobre.

 

Prévention primaire de la maladie de Lyme

 

La meilleure prévention primaire actuelle consiste à se protéger contre les morsures de tiques lors d'une promenade en forêt :

 

- port de vêtements longs et fermés, de couleur claire pour repérer plus facilement les tiques ;

 

- usage d'un répulsif de synthèse (DEET) pour les parties découvertes mais ces répulsifs sont contre-indiqués chez la femme enceinte et le petit enfant et leur efficacité n'est pas formellement démontrée.

 

- examen soigneux de tout le corps et du cuir chevelu après la promenade pour repérer et retirer précocement toute tique.

 

Prévention secondaire : retrait précoce de la tique

 

L'application préalable d'éther, de pétrole ou d'un autre produit chimique provoquerait la régurgitation de la tique et la libération de Borrelia et doit donc-être proscrite.

 

À l'aide d'une pince spéciale en forme de pied de biche vendue en pharmacie, agripper la tique le plus près possible de la peau et tirer doucement mais fermement.

 

Un antiseptique est ensuite appliqué sur la zone et une surveillance locale attentive est menée pendant 30 jours afin de détecter l'apparition d'un érythème migrant (EM) qui sera alors traité.

 

La présence d'une petite zone d'érythème autour de la piqûre immédiatement ou dans les 24 premières heures après la morsure est le résultat d'une réaction aux composés salivaires de la tique et ne doit pas être confondue avec un érythème migrant. La durée minimale d'incubation de l'EM est de 3 jours.

 

Si une partie du rostre de la tique n'a pu être extirpée, il ne faut pas chercher à compléter l'extraction. Un petit granulome peut dans ce cas persister pendant plusieurs semaines et ne correspond pas à un EM.

 

L'érythème migrant apparaît 3 à 30 jours après la morsure de tique infectante. Il s'agit d'une lésion érythémateuse non indurée, ni prurigineuse, habituellement d'au moins 5 cm de diamètre avec une extension centrifuge. Cependant le diagnostic doit être évoqué devant toute lésion même minime, et c'est son extension en quelques jours qui confirmera alors le diagnostic. L'EM peut s'accompagner d'arthralgies touchant asymétriquement une ou plusieurs articulations, de myalgies et de signes généraux modérés et peu spécifiques (fébricule et asthénie).

 

Antibioprophylaxie après morsure de tique :

 

L'antibioprophylaxie n'est pas de règle sauf exceptionnellement dans les cas suivants :

 

  • la femme enceinte (pas de risque en cas d'allaitement) ;
  • la tique est en place depuis plus de 48 heures ;
  • durée inconnue de la présence de la tique mais aspect gorgé de la tique.

 

Chez l'adulte et l'enfant de plus de 9 ans : Doxycycline per os : 200 mg en une dose. Chez la femme enceinte et l'enfant de moins de 9 ans : Amoxicilline per os : 500 mg x3/j pendant 10 jours (per os : voie d’administration d’un médicament par la bouche).  

 

La sérologie après morsure de tique est inutile.

 

Lire aussi :

 

Piqûre de tiques : Comment prévenir la maladie de Lyme ?

Maladie de Lyme : une application smartphone pour mieux lutter contre les tiques

 

Voir également sur ce même blog l'article consacré à la maladie de Lyme.

Maladie de Lyme : des Francs-Comtois participent à une étude scientifique nationale

20/03/2017

Stages plantes sauvages médicinales & comestibles en 2017

Stages plantes sauvages médicinales & comestibles en 2017
 

Avec le printemps qui s'annonce, revient la perspective de sortir à nouveau en pleine nature, à la découverte des plantes utiles qui pourront aussi bien nous permettre d'améliorer notre santé, qu'agrémenter nos repas de saveurs subtiles, originales, surprenantes, nouvelles ou retrouvées, et de couleurs délicates.


L'opportunité de vivre ce genre d'expérience se renouvelle chaque année en participant à des stages pratiques se déroulant essentiellement sur le terrain pour la partie didactique et les cueillettes, et en cuisine pour la préparation de repas somptueux, s'approchant de ce qu'on pourrait qualifier de "gastronomie sauvage" !


Certains stages proposent aussi l'élaboration de préparations phytothérapeutiques telles que teinture-mères, liqueurs et élixirs, onguents et pommades, huiles de massage, poudre dentifrice.


Le premier de ces stages aura lieu dans un cadre particulièrement bien adapté : le village de Cipières (Alpes maritimes) et ses environs, en particulier les bords de la rivière du Loup, les 29-30 avril. Le fascicule comportant le descriptif détaillé de ce stage se trouve au bas de cette page.


J'en profite d'indiquer également les dates des stages déjà prévus pour cette année :


21 mai : Journée familiale de découverte des plantes sauvages comestibles à Charmoille (Doubs, F), dans le cadre du SEL de Maîche.


28-29 mai : Stage plantes sauvages médicinales et comestibles à La Décentrale, Mont-Soleil (Jura bernois, CH)


3-4 juin : Stage plantes sauvages médicinales et comestibles au Tiocan, Thoiry (Ain, F, près de Genève)


10-11 juin : Stage plantes sauvages et danse, dans la région de Genève (encore à confirmer !)


1-2 juillet : Stage plantes sauvages médicinales et comestibles à La Décentrale, Mont-Soleil (Jura bernois, CH)


30 septembre-1er octobre Stage plantes sauvages médicinales et comestibles au Tiocan, Thoiry (Ain, F, près de Genève)


Il est possible que d'autres stages s'organisent encore, je vous en aviserai. Les descriptifs vous parviendront au fur et à mesure qu'ils paraîtront.


Dans la perspective de nous rencontrer  (ou de nous retrouver) bientôt, je vous salue très cordialement.

 Jean-François                                          Juan  el  Duende  

 

Avant d'imprimer ce message, pensez à la préservation de l'environnement naturel !


Jean-François Henry, Chemin du Chalet 10, CH - 2400 LE LOCLE (Suisse - Suiza - Switzerland)
Tél. fixe CH: XX41(0)32 920 36 47 portable CH:(0)76 298 46 47   Tel. móvil E XX34 698 20 74 54  
SKYPE: Jean-François Henry

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17/03/2017

af3m : lettre ouverte à Madame la ministre des Affaires sociales et de la Santé

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Signez notre lettre ouverte
à Madame la ministre
des Affaires sociales et de la Santé

 

Chers amis,

 

Vous n’êtes pas sans savoir que l’AF3M suit de près les démarches en cours visant à fixer les conditions d’accès et commercialisation des nouveaux médicaments.

 

Malheureusement, nous ne pouvons que déplorer les lenteurs observées en France dans la mise à disposition de ces médicaments innovants, un point de vue qui est largement partagé par les autres acteurs, notamment les industriels concernés et les professionnels de santé réunis au sein de l’IFM.

 

Parmi les points de blocage très clairement identifiés à ce jour, on peut citer le refus quasi systématique des demandes d’ATU déposées auprès de l’ANSM pour l'ixazomib (Ninlaro®), la décision de BMS de ne pas commercialiser l’elotuzumab (EMPLICITI™) en France, et enfin la décision d’AMGEN de suspendre le dispositif d’ATU compassionnelle en place pour le carfilzomib (Kyprolis®).

 

Ce dernier exemple illustre l’extrême lenteur de l’administration, alors que ce médicament remplit dès à présent les conditions pour être inscrit sur la liste dite « en sus », permettant ainsi un remboursement aux hôpitaux par l’assurance maladie : aucune décision n’est intervenue, en dépit du délai administratif maximal en vigueur de 180 jours.

 

L’ensemble de ces éléments, mais aussi le fait que les démarches que nous avons engagées (envoi de mails et courriers) auprès des directions du ministère de la santé puis à destination de la ministre de la santé soient restés sans suite, nous ont conduits à décider de publier dans la presse nationale une lettre ouverte que nous vous proposons, en tant qu’adhérent ou donateur, de signer sur notre site Internet : www.af3m.org/lettre-ouverte.html

 

Bien évidemment, les membres de notre comité scientifique et plus largement l’Intergroupe Francophone du Myélome (IFM), qui ont été et qui restent très actifs pour suivre et participer aux essais et études en cours concernant ces nouveaux médicaments, ont été informés de notre démarche.

 

Je vous remercie par avance de soutenir cette action, il est clair qu’elle ne pourra avoir un impact significatif que si nous sommes en mesure d’obtenir un grand nombre de signatures.

 

Avec toute mon amitié,

 Bernard DELCOUR

Président de l'AF3M

 

SIGNER

05/10/2016

CRISPR-Cas9, une technique d'édition génétique : découverte scientifique de l'année 2015

Crispr-200.jpgCRISPR-Cas9,

une technique d'édition génétique :

découverte scientifique de l'année 2015

 

 

(Dernière mise à jour 29 janvier 2018) 

 

La prestigieuse revue Science a décerné son prix de la découverte scientifique de l'année 2015 à Crispr-Cas9, une technique d'édition génétique aussi prometteuse qu'inquiétante.

 

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Vue d'artiste de la technique de modification génétique Crispr-Cas9

Infographie Sciences et Avenir ©Stephen Dixon/Fen Zhang

 

Le scalpel de la génétique, c'est l'un des surnoms donnés à la technique Crispr (prononcer krisper) que la revue Science vient de désigner comme la découverte scientifique de l'année 2015. Et pour cause, ce procédé d'édition génétique simple, dont la précision est à ce jour inégalée, devrait donner un coup d'accélérateur aux recherches en thérapie génique. Avec en ligne de mire, la possibilité de faire disparaître des maladies génétiques héréditaires voire certains cancers pour lesquels la prédisposition génétique est prépondérante. Particulièrement simple d'utilisation, la technique CRISPR-Cas9 tend à rendre les recherches en génie génétique plus accessibles dans les laboratoires du monde entier.

 

Le "couteau suisse" de la génétique

 

Apparu dans le radar des laboratoires en 2012 seulement, CRISPR-Cas9, ce petit outil moléculaire est déjà en train de marquer l'histoire. Cet outil regroupe le nom d'une grosse protéine (Cas9) et un acronyme CRISPR (Clustered Regularly interspaced Short Palindromic Repeats, pour "courtes séquences palindromiques répétées, groupées et régulièrement espacées").

 

Concrètement, la technique permet de neutraliser les propriétés de gènes défaillants dans l’ADN d’un individu. Les CRISPR sont des séquences répétitives d’ADN. La technique utilisant ces CRISPR permet de couper une séquence spécifique d’ADN afin de la remplacer par une autre. Associée à la protéine Cas9, une enzyme spécialisée pour couper l'ADN, l'outil s'apparente alors à un véritable "couteau suisse génétique" ; un ciseau moléculaire qui permet de couper, copier et coller des séquences d'ADN.

 

Inspirée d'un mécanisme utilisé par les bactéries pour lutter contre les virus, la technique permet de couper l'ADN à des endroits bien définis. Elle couple des ciseaux moléculaires (l'enzyme Cas9) à un "guide" qui va les diriger vers une région bien précise du génome. Ce guide est un petit brin d'ARN que l'on peut changer à l'envi. Si l'on met un brin d'ARN complémentaire à un fragment de gène donné (d'ADN), les ciseaux découperont ce fragment de gène et lui seul. Il s'agit donc d'une technique de détection (de la zone du génome visé) et de découpe de l'ADN. En pratique, il suffit aux chercheurs de fabriquer des ARN "guide" et de les arrimer à l'enzyme Cas9: une préparation beaucoup plus rapide et nettement moins coûteuse que les méthodes classiques. Grâce à cette technique, les chercheurs peuvent très facilement supprimer l'activité de certains gènes (ce qui aide par exemple à découvrir leur fonction), éliminer des gènes néfastes ou déficients, ou en insérer de nouveaux. Déjà de plus en plus utilisée en recherche fondamentale, cette technique pourrait servir des applications médicales. Il a été montré expérimentalement en 2014 qu'on pouvait soigner des maladies génétiques grâce à ces ciseaux moléculaires de dernière génération. Des applications médicales sont donc déjà à l'étude pour la thérapie génique, mais aussi, par exemple, pour la conception de nouveaux antibactériens.

 

Mais la technique est aussi prometteuse qu'inquiétante. Car si elle laisse entrevoir la possibilité de guérir des maladies en s'attaquant directement à leur origine génétique, elle introduirait par là même une modification du patrimoine héréditaire de l'espèce humaine. Car modifier un embryon humain pour supprimer le ou les gène(s) de telle maladie, c'est aussi modifier toute sa descendance potentielle. Un acte qui fait ressurgir les problèmes éthiques liés à l'eugénisme et qui est à l'heure actuelle interdit par la convention d’Oviedo, ratifiée par la France et 28 autres pays européens en 2011.

 

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Vue d'artiste de la technique de modification génétique Crispr-Cas9

Infographie Sciences et Avenir ©Stephen Dixon/Fen Zhang

 

Ainsi, les travaux de généticiens chinois publiés en avril 2015 ont-ils rouvert le débat sur la manipulation génétique appliquée aux humains. Ces scientifiques ont en effet testé pour la première fois cet outil d'ingénierie génétique sur des embryons humains afin de faire disparaître une maladie monogénique (due à un seul gène défectueux). La tentative qui portait sur des embryons non viables a certes échoué, mais a fait relancer le débat aux États-Unis. Le retentissement a été moindre en France, notamment en raison de la convention d'Oviedo.

 

Nous résumions ainsi la montée en puissance de cette technique : "Puissante, précise, peu onéreuse, CRISPR a toutes les qualités... et un défaut inhérent : avec elle, n'importe quel apprenti sorcier pourrait modifier l'être humain"... Prometteur et inquiétant donc.

 

Une découverte franco-américaine

 

Si la revue Science désigne aujourd'hui CRISPR-Cas9 comme découverte scientifique de l'année 2015, c'est plus en raison de sa popularité croissante au sein des laboratoires et des débats qu'elle a provoqués suite à l'expérience menée par les chercheurs chinois. Car la technique à proprement parler a été développée en 2012 par la Française Emmanuelle Charpentier et l'Américaine Jennifer Doudna (en photo ci-dessous). Nombreux sont ceux à penser dans la communauté scientifique que ces deux femmes pourraient finir par récolter un prix Nobel pour leurs travaux.

 

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 La Française Emmanuelle Charpentier (à gauche) et l'Américaine

Jennifer Doudna sont les co-inventrices de la technique Crispr-Cas9

©MIGUEL RIOPA / AFP

 

Aller dans l'ADN, trouver un gène, le supprimer, sauvegarder : ce que les traitements de texte font avec la fonction "rechercher-couper", la génétique sait désormais le faire avec CRISPR-Cas9 ! Soit une grosse molécule capable de couper des gènes, associée à un petit ARN qui lui dit où couper dans l'ADN. Grâce à cet outil, tout devient possible : modifier le patrimoine d'une lignée, ressusciter une espèce disparue, doper nos gènesDéjà, les projets d'édition du vivant se multiplient. Sauf que CRISPR-Cas9 n'est pas seulement un formidable progrès : il ouvre la voie à toutes sortes de "bricolages", d'autant plus qu'il est très facile à utiliser... Animal, végétal, humain... Toutes les branches du vivant pourront être façonnées par un seul et même outil génétique qui agira, non seulement sur le patrimoine d'un seul individu, mais également sur le patrimoine de toute sa descendance.

 

En trois années à peine, CRISPR-Cas9 a gagné ses galons de d'outil révolutionnaire. Il ne se passe pas une journée sans qu'un article d'un chercheur n'ouvre une nouvelle application dans des domaines aussi divers que la médecine, l'agronomie, l'industrie, etc. Pas un mois sans qu'une grande instance scientifique ne publie un avis sur son utilisation. Car CRISPR-Cas9 va vite, très vite. À tel point que face à ses exploits, les généticiens eux-mêmes sont pris de vertige devant les possibilités qui s'offrent désormais à eux. Un vertige qui risque également d'étreindre chacun d'entre nous...

 

Un outil "d'édition génétique"

 

De quoi s'agit-il au juste ? D'un outil "d'édition génétique". Exactement comme les logiciels de traitement de texte (type Word) permettent d'éditer en un tournemain n'importe quel texte, grâce aux touches magiques pour rechercher (ctrl F), couper (ctrl X), coller (ctrl V), etc.

 

Car c'est exactement ce que permet de faire CRISPR-Cas9, mais transposé à la génétique : il édite le texte qui, pour chaque être vivant, contient le manuel d'instructions à l'origine de sa construction, le livre d'histoire dans lequel figurent les multiples rebondissements de son évolution, ainsi que la fiche médicale qui prédit quelles maladies pourraient le menacer ou décimer son espèce. On l'a compris : ce texte, c'est l'ADN. Pour l'espèce humaine, il équivaut à plus de 3 milliards de lettres. Or, jusqu'à présent, pour travailler sur ce texte, la "barre d'outils" manquait à l'appel. Jusqu'à l'arrivée de CRISPR-Cas9.

 

"Le monde entier a sauté dessus !", explique Emmanuelle Charpentier (Institut Max-Planck, Allemagne), la microbiologiste française dont la première publication sur le sujet, en juin 2012, est à l'origine de cet engouement planétaire. "C'est un moyen pour les scientifiques d'insérer ou de supprimer des bouts d'ADN avec une précision incroyable, ce qui permet de réaliser des choses jusque-là impossibles...", explique encore, lors d'une conférence, la biochimiste américaine Jennifer Doudna, codécouvreuse avec la Française de la puissance de CRISPR-Cas9. "Tous ceux qui voulaient faire de l'édition localisée l'ont essayé, détaille Anthony Perry (université de Bath, Royaume-Uni), qui l'a expérimenté chez l'embryon de la souris. Et il est vite apparu que ça marchait partout: chez les bactéries, chez les plantes, les levures, les mammifères. .. et maintenant sur l'humain. C'est une technologie incroyablement flexible et adaptable. "

 

CRISPR-Cas9 : une révolution qui couronne 60 ans de découvertes

 

Qui aurait pu imaginer cela en 1987 ?

 

À l'époque, des chercheurs japonais remarquent, sans comprendre à quoi elles servent, que le génome de nombreuses bactéries porte de courtes séquences d'ADN identiques et répétées. Ce sont les CRISPR, à peine découvertes... aussitôt oubliées pendant vingt longues années. Comment en est-on arrivé là ?

 

1953 : Découverte de la structure en double hélice de l'ADN

1965 : Des ciseaux protéiques capables de couper l'ADN sont révélés chez des bactéries, mais on ne peut pas encore choisir ni intervenir.

1972 : Première transgenèse : un fragment d'ADN de virus est inséré dans celui d'une bactérie.

1982 : naissance du premier animal transgénique.

1991 : premier essai non concluant de thérapie génique.

Années 1990 : Les méganucléases sont développées. Elles coupent l'ADN en des points précis, mais restent difficiles à créer et à utiliser.

2001 : Fin du séquençage du génome humain après treize ans et un investissement de 2,7 milliards d'euros.

2002-2010 : Amélioration des ciseaux coupant l'ADN : nucléases en doigt de zinc (ZFN) et TALE qui restent chères.

Juin 2012 : Découverte du potentiel du système CRISPR-Cas9.

 

C'est alors qu'en tentant d'améliorer ses ferments lactiques, une entreprise agroalimentaire danoise comprend  qu'il s'agit d'un système de défense des bactéries contre les virus. Ces petites séquences d'ADN répétées correspondent en fait à des échantillons du génome de virus ayant attaqué la bactérie par le passé. L'ensemble constitue une sorte d'archivage du profil génétique de ses anciens assaillants.

 

II faut encore attendre 2012 pour qu'Emmanuelle Charpentier et Jennifer Doudna comprennent les rouages et l'intérêt de ce système. Comme n'importe quel gène, chaque séquence CRISPR — qui contient donc de l'ADN viral — est transcrite an petites molécules intermédiaires, les ARN. Mais plutôt que d'être traduits en protéines, ces ARN sont libérés dans la bactérie et deviennent des sentinelles : chaque ARN patrouille en formant un attelage avec une grosse molécule, appelée Cas9, qui est une sorte de ciseaux à ADN. À eux deux, ils sont redoutables : dès qu'un virus pénètre dans la bactérie, Cas9 se fixe sur son ADN, le parcourt, et si son profil correspond à celui de l'ARN sentinelle, Cas9 s'arrête et le découpe, signant l'arrêt de mort de l'ennemi.

 

Révélation suprême : les deux chercheuses comprennent que cet outil CRISPR-Cas9 peut être détourné de sa fonction et modelé à l'envi. En laboratoire, il est possible de créer des attelages à foison, en associant la grosse protéine Cas9 à l'ARN de son choix : préalablement repéré, celui-ci peut servir de tête chercheuse, amenant les ciseaux de Cas9 là où on le désire.

 

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Infographie ©Betty Lafon/Sciences et Avenir

 

En pratique, une fois injectés dans une cellule, Cas9 et son guide se fixent sur l'ADN local et le parcourent rapidement… Un peu à la manière de la fonction "rechercher" du traitement de texte, qui passe au crible chaque ligne. Une fois que l'ARN a trouvé la séquence qui lui correspond, Cas9 entre en scène pour couper l'ADN de la cellule. Cette coupure, c'est pour sa machinerie interne le signal qu'il faut lancer des réparations : soit elle colmate la brèche en remettant du texte comme elle peut, ce qui interrompt, et du coup neutralise le gène ; soit elle y copie un nouveau texte fourni par le chercheur, corrigeant ainsi une erreur ou lui attribuant une nouvelle fonction (voir l'infographie ci-dessous). Avec cette découverte, tout devient possible : créer des espèces qui résisteront au changement climatique ; empêcher un insecte de transmettre une maladie... Et comme cela fonctionne chez toutes les espèces vivantes, l'outil n'a pas d'autre limite que l'imagination humaine !

 

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Principe de la technique CRISPR-Cas9

(Cliquez sur l'image pour l'agrandir)

 

On le pressent, les plus merveilleuses découvertes émergeront de cette révolution... Mais dans le même temps, voici ouverte la porte aux apprentis sorciers. Avec CRISPR-Cas9, le pouvoir de l'homme sur le vivant est désormais sans commune mesure, pour le meilleur comme pour le pire. En devenant éditeur de la nature, l'être humain a maintenant les moyens de se prendre pour Dieu... Surtout que la simplicité de construction de ce nouveau venu de la génétique est l'un de ses atouts majeurs : pour un laboratoire, concevoir et fabriquer son CRISPR-Cas9 est l'affaire de quelques jours seulement et de quelques dizaines de dollars ! Quand les outils disponibles jusqu'à présent (les enzymes en doigt de zinc et TALEN) nécessitaient des dizaines de milliers de dollars et des mois, ou même des années de préparation (voir la chronologie ci-dessus).

 

Légitimement, ce foisonnement commence à faire froncer les sourcils, notamment ceux de Jennifer Doudna. C'est en découvrant l'an dernier les travaux d'un étudiant qui utilisait un virus pour injecter CRISPR-Cas9 chez une souris afin d'y développer un cancer humain, que la biochimiste s'est dit qu'il était temps de prendre le temps de réfléchir à ce qui était en train de se passer...

 

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CELA POSE DES QUESTIONS ÉTHIQUES

 

Le ciblage d'une zone précise de l'ADN est-il toujours aussi parfait qu'attendu ? Intègre-t-on toujours les corrections voulues ? Des dommages collatéraux sont-ils à craindre ? Les généticiens doivent être vigilants car la moindre erreur peut entraîner des cancers ou désactiver des gènes importants. C'est pourquoi la question d'un moratoire est dans l'air... mais tous n'y adhèrent pas.

 

"Le défi est de montrer que les bénéfices surpassent les risques", note l'emblématique et toujours très provocateur George Church, généticien à Harvard, qui se définit comme un inquiet professionnel, et dont les (nombreux) laboratoires se sont lancés dans une course à l'amélioration de CRISPR-Cas9 (Interview ci-dessous).

 

L'innovation technologique est la meilleure arme

au service de la biosécurité

par George Church, professeur de génétique à la Harvard Medical School

 

Science & Vie : Diriez-vous que CRISPR-Cas9 est vraiment une révolution ?

George Church: L'époque est en train de réaliser ce dont je rêvais jeune chercheur ! En deux ans et demi, CRISPR-Cas9 a apporté à la fois un gain de temps et de précision, et un effondrement du coût. À ce niveau-là d'accélération, on peut dire que c'est une révolution !

S&V: Une équipe chinoise vient de corriger des gènes d'embryons humains, faut-il aller plus loin ?

G.C. : Sécurité et éthique sont indissociables : il faudrait d'abord montrer que c'est sûr et efficace sur les embryons d'animaux, ce qui n'a pas été fait. Ensuite, il sera peut-être possible d'intervenir sur l'embryon humain, mais uniquement pour régler un problème insoluble autrement. Comme permettre à des malades de la mucoviscidose d'avoir des enfants ensemble. Quand ces conditions seront réunies, la société devra décider si la science doit aller de l'avant ou pas.

S&V: Et dans le champ de l'environnement ?

G.C. : C'est très prometteur. On peut envisager de réécrire le génome d'espèces menacées, animales et végétales, pour mieux les adapter à l'environnement, leur permettre résister à certaines maladies ou simplement leur redonner de la diversité génétique.

S&V : Une contamination du monde sauvage par des organismes modifiés en laboratoire est-elle à craindre ?

G.C.: Être innovant n'empêche pas d'être prudent. Au contraire même ! Par exemple, si nous créons une bactérie que nous ne voulons pas voir se répandre dans l'environnement, on peut lui mettre une "laisse biologique" très courte, en la rendant génétiquement dépendante d'un composé chimique introuvable dehors du laboratoire. Il lui sera alors impossible de survivre dans la nature. D'une certaine façon, l'innovation technologique est la meilleure arme au service de la biosécurité.

 

Même chose du côté de Jennifer Doudna, qui s'attelle, elle, à mieux comprendre le fonctionnement de CRISPR-Cas9. Elle vient d'en décrire plusieurs versions issues de différentes bactéries. Quand d'autres équipes sont déjà à la recherche de son successeur et viennent d'annoncer la découverte de nouveaux ciseaux, Cpfl, a priori encore plus faciles à utiliser que Cas9...

 

"Depuis deux ans et demi, il y a un nouveau joueur dans le secteur, appuie Anthony Perry. Il est incroyablement prometteur, et il serait inconcevable de s'interdire de l'étudier, de rejeter cette promesse. " En témoignent les neuf exemples qui suivent : chacun donnant un aperçu d'un raz de marée où innovation, espoir et questionnement vont de concert...

 

Les neuf promesses de CRISPR-Cas9

 

1. Optimiser les gènes pour doper les individus

 

Ne plus faire avec ce que la nature nous a donné. Ne plus se contenter de la grande loterie génétique, qui dote chacun d'un patrimoine unique, hérité de nos parents et de leurs ancêtres. Qui n'a jamais rêvé de pouvoir un jour rebattre ses propres cartes génétiques pour devenir plus beau, plus intelligent, rester jeune plus longtemps... Une quête d'amélioration millénaire et profondément humaine. Or, jusqu'ici, on s'améliorait soi-même surtout par l'effort ; un coup de pouce extérieur pouvant toutefois venir de la chirurgie ou de diverses pilules offrant ponctuellement de doper mémoire ou endurance...

 

Éditer le génome d'un adulte

 

Et si on pouvait faire des modifications de fond ? S'approprier définitive ment les bonnes bases génétiques et les intégrer à certains de nos organes ? C'est la perspective qu'ouvre CRISPR-Cas9 : pouvoir retoucher les paragraphes qui déterminent nos capacités physiques et intellectuelles au sein du texte génétique présent dans chacune de nos cellules.

 

La plupart d'entre nous possèdent des gènes, certes, tout à fait fonctionnels, mais pas forcément dans leur version la plus "performante", soulignait récemment le généticien George Church. Un constat qui ouvre des perspectives d'optimisation énormes. Éditer le génome d'un adulte ferait alors simplement appel aux techniques mises au point pour la thérapie génique (la promesse n° 2), avec des virus modifiés et des "transporteurs" microscopiques capables de délivrer le gène d'intérêt dans les bonnes populations de cellules, Cas9 se chargeant de l'intégration.

 

George Church, lui-même à la tête de plusieurs équipes, étudie ainsi le patrimoine génétique des supercentenaires pour y découvrir les secrets d'une jeunesse qui dure. Et il évoque régulièrement une liste de 10 versions rares de gènes aux effets positifs. Dont six augmenteraient la résistance aux maladies cardio-vasculaires (PCSK9), aux cancers (GHR, etc.), aux diabètes (SLC30A8, IFIH1), à Alzheimer (APP) ou aux virus (CCR5, FUT2, etc.)... Soigner c'est bien, mais qui n'aimerait pas bénéficier d'office de protections contre ces fléaux ?

 

Les possibilités de correction et la facilité d'utilisation de CRISPR-Cas9 peuvent aussi concerner d'autres types de gènes comme ABCC11, qui régule l'odeur corporelle ; SCN9A, qui réduit la sensibilité à la douleur ; LRP5, qui confère une ossature plus dense, et MSTN, une musculature plus robuste ; IGF1 et MGF, qui codent des hormones impliquées dans le développement musculaire ; EPO, qui favorise la production de globules rouges dans le sang, etc. Tous sont déjà étudiés pour des raisons médicales, mais leur usage pourrait largement dépasser ce cadre...

 

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Infographie Sciences & Vie

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De nombreux spécialistes ne manquent pourtant pas de rappeler que si CRISPR-Cas9 se révèle un bistouri hors pair, tout n'est pas si simple ! Hormis pour quelques gènes très étudiés dans le cadre de maladies héréditaires, il est aujourd'hui presque impossible de relier clairement un gène à un trait précis : notre connaissance, de l'énorme capharnaüm des interactions génétiques n'en est qu'à ses débuts. Ainsi, même les effets des gènes liés au développement musculaire restent largement inexpliqués. Pour preuve, le bétail chez qui IGF1 avait été amélioré : les bêtes ont d'abord développé une musculature hypertrophiée, qui a ensuite dégénéré sans explication...

 

Avant de s'aventurer à augmenter notre Q.I. ou notre taille, même si techniquement ils sauraient le faire, les généticiens rappellent qu'il faudra déjà savoir parfaitement "quoi" faire et "où", avec quelles conséquences et quelles garanties... que le mieux ne devienne pas l'ennemi du bien !

 

2. Soigner toutes les maladies

 

Maladies génétiques, cancers, sida... En moins de deux ans, CRISPR-Cas9 a convaincu des dizaines de laboratoires que c'est peut-être lui qui va enfin apporter un avantage décisif contre ces fléaux. Avec cet outil révolutionnaire, les médecins espèrent en effet réussir à réaliser une "chirurgie réparatrice" de l'ADN.

 

Soigner en corrigeant les gènes ? L'idée n'est pas nouvelle — c'est le concept fondateur de la thérapie génique —, mais sa mise en œuvre reste problématique. Près de 2000 essais cliniques sont pourtant en cours dans le monde, montrant que cette médecine génétique pourrait non seulement traiter des maladies génétiques, mais aussi, et surtout, des maladies dans lesquelles l'implication des gènes paraît moins évidente: cancers, troubles cardiovasculaires ou neurologiques, maladies auto- immunes ou même infectieuses.

 

Une fascinante polyvalence

 

De très nombreux domaines de la médecine s'ouvrent donc à CRISPR-Cas9 et s'en trouvent bouleversés. Les équipes qui s'étaient tournées vers les premiers outils d'édition génétique (nucléases en doigt de zinc et TALE) se laissent séduire par ce nouveau venu. Histoire de démultiplier leurs possibilités tout en resserrant drastiquement temps et coûts.

Yuet Wai Kan, de l'université de Californie, tente ainsi de développer la résistance au sida de nos lymphocytes T, acteurs clés de notre système immunitaire. Lors d'une infection, le virus les pénètre en se fixant sur la protéine CCR5, ruinant notre défense. Mais la découverte d'individus chez lesquels CCR5 avait muté, et capables de résister au sida, a fait naître l'espoir de soigner en recréant chez les malades la même "anomalie"...

 

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Infographie Sciences & Vie

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Pour ce faire, l'équipe américaine a déjà une idée de protocole. La première étape, presque banale, consiste à prélever des celIules chez le patient pour les transformer en cellules souches. La seconde, elle, est inédite : il s'agit de mimer à l'intérieur la mutation naturelle protectrice et les retransformer en cellules sanguines résistantes au virus. Ce que Yuet Wai Kan vient de réussir grâce à CRISPR-Cas9 !

 

Prochaine étape ? Obtenir et réinjecter chez un patient ses propres cellules souches réécrites pour qu'il génère lui-même ses lymphocytes T résistants. Le virus du sida, incapable de pénétrer les cellules qui lui servent de base arrière, serait alors bloqué.

 

Et pour "nettoyer" les cellules qui seraient malgré tout infectées, d'autres équipes envisagent d'utiliser CRISPR-Cas9 pour traquer et détruire l'ADN du virus jusque dans nos cellules T.

 

Ces pistes fascinantes ne sont pas les seules ! La lutte contre le cancer en est une autre. Le petit outil génétique permettrait de modifier PD-1, une autre protéine de surface des lymphocytes T, pour les pousser à attaquer les cellules tumorales ; ou de transformer des animaux pour qu'ils développent des cancers similaires aux nôtres, permettant de mieux les étudier et tester plus vite des traitements.

 

Même les bactéries les plus dangereuses pourraient reculer devant la polyvalence de CRISPR-Cas9 : plusieurs équipes cherchent par exemple comment rétablir de force leur sensibilité aux antibiotiques, ou comment s'attaquer directement à leur ADN.

 

Enfin, sont bien sûr concernées les maladies génétiques, pour lesquelles les premières thérapies géniques furent mises au point. La mutation de cellules intestinales de patients atteints de mucoviscidose a ainsi été corrigée en laboratoire ; et le premier essai de CRISPR-Cas9 contre l'amaurose de Leber (qui entraîne la cécité en quelques années) est prévu en 2017. Le début d'une longue série...

 

La découverte d'un gène muté résistant au sida fait naître l'espoir de créer la même anomalie chez des malades (ici une cellule T attaquée par le VIH).

 

3. Éradiquer les espèces nuisibles

 

Espèces invasives, insectes ravageurs, parasites... Et si on pouvait s'en débarrasser par une simple modification génétique ? La technique de gène drive, adaptée du système CRISPR-CasQ (lire la promesse n° 7, p. 58), permet en effet de répandre très rapidement un nouveau gène dans une population naturelle, "même quand il est délétère pour elle", affirme Austin Burt (Impérial Collège, Londres). "Le crapaud buffle, qui est un ravageur terrible en Australie, pourrait être une cible", propose Owain Edwards, du Centre national de la recherche australien. Kevin Esveit, à Harvard, envisage, lui, "d'éradiquer le parasite responsable de la bilharziose, deuxième maladie tropicale la plus mortelle après le paludisme". Quels gènes tueurs utiliser ? Soit des gènes mutés, qui diminuent la viabilité de l'espèce en retirant, par exemple, au crapaud buffle sa capacité à produire une toxine qui le défend des prédateurs ; soit "un gène qui détruit les spermatozoïdes contenant le chromosome 'femelle', ne provoquant ainsi plus que des "naissances de mâles", propose Austin Burt. Au risque d'éliminer l'espèce même là où il ne faut pas. Une autre solution serait donc de la rendre génétiquement sensible à un produit qui ne serait épandu que là où on veut s'en débarrasser.

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Infographie Sciences & Vie

 

4. Corriger le patrimoine génétique de toute sa descendance

 

L'annonce par une équipe chinoise, en avril 2015, de la première correction de gène dans un embryon humain a fait l'effet d'une bombe. Voilà l'application de CRISPR-CasQ qui fascine le plus et fait déjà le plus frémir : le "bébé sur commande"... Et si l'on pouvait choisir ? Sélectionner pour nos enfants les gènes les plus efficaces et écarter leurs contreparties faiblardes, voire ceux causant ou risquant de causer des maladies parfois incurables — cancers, mucoviscidose...

 

Derrière le fantasme, l'espoir est bien réel pour les parents porteurs de graves maladies génétiques, qui pensent enfin tenir là un moyen de s'assurer que leur progéniture, et sa propre descendance, resteront indemnes. Indéniablement, CRISPR-CasQ est venu bouleverser le champ des possibles. Jusqu'à présent, les techniques utilisées en laboratoire pour modifier l'ADN (expérimentées en thérapie génique) ont toujours eu pour limite la manipulation de l'embryon humain. Trop lourdes, elles avaient en effet plus de risques de provoquer sa destruction que de modifier son patrimoine. Avec CRISPRCas9, la technique n'est plus un obstacle insurmontable. C'est désormais l'éthique qui pousse à la prudence, la frontière de l'eugénisme n'étant jamais loin. Déjà, les diagnostics préimplantatoires permettent d'identifier un embryon (issu d'une fécondation in vitro) sain, non porteur d'une maladie génétique, avant de l'implanter dans l'utérus de la mère. Mais avec CRISPR-CasQ, c'est un pas de géant qui est franchi : celui qui, au-delà du simple choix d'un embryon, permettra d'en réécrire le patrimoine génétique à loisir. Avec une possible action à double détente: non seulement l'enfant à venir sera modifié, mais aussi sa future descendance !

 

Une méthode très polémique...

 

Cet exploit, la communauté scientifique s'y attendait, mais pas si tôt. Dès 2013, pourtant, des embryons de souris étaient "édités" ; en 2014, c'étaient les macaques qui étaient visés. Cette fois, c'est au tour de notre espèce. Théoriquement, il devient possible de modifier le génome d'un embryon et, en cascade, ceux des générations suivantes...

 

Sauf que l'emballement médiatique autour de cette possibilité et du premier essai chinois dépasse le cadre de l'étude elle-même. "Attention aux amalgames, prévient Anthony Perry, généticien à l'université de Bath (Royaume-Uni) et spécialiste de l'embryogenèse. L'objectif de l'équipe chinoise n'était pas de réimplanter ces embryons modifiés chez des femmes et donc de modifier une lignée germinale [cellules destinées à la reproduction].

 

Comme ce fut le cas pour les premiers clonages d'embryons humains, la recherche a ici pour but d'améliorer les connaissances sur le développement et le fonctionnement des organes, et non de faire naître des enfants clones ou modifiés.

 

... et qu'il faut encore fiabiliser

 

"Choquante" pour beaucoup, cette étude est néanmoins une réussite. L'équipe de Junjiu Huang, généticien à l'université Sun Yat-sen, a en effet réussi à éditer 28 embryons sur 86 (anormaux et non viables, issus d'avortements) au niveau du gène de la β-globine, dont les mutations sont liées à des maladies sanguines. Pour guider l'enzyme Cas9 dans sa coupe, trois ARN guides, ciblant tous le même gène mais chacun dans une région différente de l'ADN, ont été testés afin d'évaluer leur efficacité respective, le déroulement de la coupure du gène et son taux de réussite. Les résultats montrent que ce dernier n'est pas énorme et que des coupures ont eu lieu... hors du gène visé. Il faut donc souligner que la technique sera encore soumise à des années de recherche pour bannir ces erreurs ainsi que l'"effet mosaïque", par lequel cellules "originelles" et transformées se mêlent.

 

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Infographie Sciences & Vie

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Mais déjà, des améliorations s'esquissent: "En injectant, chez la souris, CRISPR-Cas9 en même temps que le sperme dans un ovule, nous avions obtenu une édition beaucoup plus efficace, souligne Anthony Perry. Et cette approche, qui résout une bonne partie du problème de l'effet mosaïque, reprend la même procédure que la fécondation in vitro avec micro-injection du sperme, très courante en procréation assistée." Une avancée qui doit en appeler d'autres afin de fiabiliser définitivement la technique.

 

Tout ça pour quoi, au final ? Les cas où le recours à une telle technologie s'imposerait pourraient en effet être très rares. Ce sont des couples porteurs de maladies génétiques incurables, même par thérapie génique classique, et pour lesquels le diagnostic préimplantatoire ne permettrait pas de trouver d'embryon sain. Mais ensuite, où s'arrêter ? La réponse sort du domaine de la médecine pour lorgner vers celui de l'amélioration. Outre le fait que la technologie n'est pas prête, à ce niveau-là, ce sera à la société et aux parents de faire leur choix, et non plus à la science.

 

5. Produire des OGM mais sans ADN étranger

 

Blé, sorgho, riz, tomates, oranges... mais aussi veaux, vaches, cochons, chèvres ou moutons : ces dernières années, CRISPR-Cas9 a démontré son pouvoir sur d'innombrables espèces agricoles. Et si, pour l'instant, les caractères sur lesquels travaillent industriels et chercheurs ne sont pas nouveaux (résistance à un herbicide ou à une maladie, enrichissement nutritionnel...), à l'avenir, d'importants changements sont à prévoir dans le paysage agricole.

 

D'abord, il devient possible de modifier plusieurs gènes à la fois, ce qui ouvre la possibilité, bien qu'encore théorique, de conférer aux espèces des caractères plus complexes, comme "améliorer la qualité nutritionnelle des huiles en modifiant leur contenu en différents oméga", imagine Jean-Stéphane Joly (CNRS/Inra).

 

Ensuite, le lieu d'insertion d'un gène étranger (provenant d'une espèce voisine, d'une bactérie...) n'est plus aléatoire : c'est un endroit précis, ciblé, de l'ADN de la plante ou de l'animal. De quoi diminuer le risque de perturbation accidentelle de l'organisme par insertion délétère dans une zone importante du génome.

 

Suffisant pour rassurer quant à la consommation d'OGM ? Rien n'est joué : "Nous n'avons aucune preuve de l'innocuité des produits issus de cette technique", alerte Christophe Noisette, membre fondateur de l'association Inf'OGM.

 

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Infographie Sciences & Vie

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Le statut d'OGM questionné

 

Enfin, et surtout, CRISPR-Cas9 permet le développement de nouveaux caractères, non plus seulement en insérant des gènes étrangers, mais aussi, simplement, en inactivant ou modifiant un ou des gènes déjà présents via des mutations ponctuelles.

 

En 2014, des chercheurs chinois ont ainsi rendu du blé tendre résistant à une maladie, l'oïdium, en inactivant les gènes qui inhibaient les défenses naturelles de la plante.

 

Cette différence de méthode pourrait avoir une conséquence très importante : les espèces obtenues grâce à ces mutations ponctuelles pourraient ne pas être considérées comme des OGM, car de tels phénomènes peuvent se produire naturellement dans un organisme. Le ministère de ['Agriculture américain a déjà fait le choix de ne pas considérer comme OGM ces plantes ne portant pas d'ADN étranger, tandis que la Commission européenne devait rendre ses conclusions sur la question fin 2015. Si celles-ci allaient dans le même sens, lourds tests sanitaires et traçabilité ne seraient plus exigés. Une perspective qui redouble l'intérêt des industriels et des laboratoires pour cette technique, et qui, si elle se confirme, entraînera un afflux inédit de plantes et surtout d'animaux génétiquement modifiés, dont le statut d'OGM avait jusqu'à présent fortement limité l'essor.

 

6. Inventer de nouveaux animaux de compagnie

 

Des croisements organisés pendant des générations, d'interminables livres des origines retraçant ascendants et descendants de chaque représentant... Toutes les races officielles d'animaux domestiques, chiens et chats en tête, sont des bijoux de sélection naturelle, jalousement préservés par les éleveurs. Mais ici comme ailleurs, CRISPR-Cas9 pourrait dynamiter les usages en rendant la modification génétique beaucoup plus aisée.

 

Une équipe chinoise a par exemple récemment mis au point des beagles à la masse musculaire multipliée par deux, simplement en retirant de leur génome, à l'aide de CRISPR-Cas9, un gène régulant la croissance des muscles. Les petits toutous anglais pourront servir, d'après leurs créateurs, à la police. Mais l'intérêt pour ce physique atypique pourrait aussi pousser les propriétaires avides de nouveautés à les adopter.

 

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Des chercheurs de l'Institut de génomique de Pékin (BGI) se sont quant à eux lancés dans la mise au point de cochons de compagnie... nains. La commercialisation a été annoncée en septembre dernier. "Nous avons depuis été contactés par des laboratoires pour les aider à produire d'autres types d'animaux de compagnie, comme des moutons", affirme un expert du BGI.

 

Dernier exemple, sur des plantes cette fois : une équipe de l'université de Tokyo envisagerait de redonner à des œillets bleus, produits par transgenèse il y a environ vingt ans, leur couleur naturelle blanche, en supprimant le gène codant pour le bleu.

 

7. Immuniser les animaux vecteurs de maladies

 

Faire barrage aux maladies infectieuses non plus en vaccinant les humains, mais en immunisant génétiquement les animaux qui transmettent ces maladies. Voilà une des formidables promesses de CRISPR-Cas9. En laboratoire, des premiers tests ont déjà eu lieu sur des moustiques, vecteurs de la dengue, du paludisme, du chikungunya, de la fièvre jaune...

 

Le secret ? Disséminer rapidement la modification génétique à l'ensemble de la population de moustiques, à l'aide d'une méthode "deux en un" : il s'agit d'insérer dans le génome de l'insecte à la fois le gène qu'on souhaite répandre (par exemple, un gène de résistance au virus de la dengue) et les séquences d'ADN codant pour l'assemblage CRISPR-Cas9.

 

Lorsque le moustique mutant, libéré dans la nature, se reproduit avec un moustique "sauvage", sa descendance hérite du transgène de résistance au virus, mais aussi de CRISPR-Cas9. Avec une conséquence majeure; juste après la fécondation, le CRISPR-Cas9 hérité du parent mutant va recopier les séquences qui le codent, ainsi que le gène de résistance au virus, sur le chromosome issu du parent sauvage, assurant une transmission à la génération suivante. Et ainsi de suite.

 

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Infographie Sciences & Vie

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Efficace à plus de 99 %

 

Testée en 2015 par des chercheurs de l'université de Californie, sur des mouches puis des moustiques, cette stratégie, appelée gene drive, a permis de transmettre les gènes de résistance à plus de 99% de la descendance, au lieu des 50 % attendus par les lois de la reproduction sexuée. Et elle pourrait s'appliquer à des espèces plus complexes, pour peu qu'elles se reproduisent vite et de manière sexuée. "On pourrait immuniser les souris contre la maladie de Lyme, dont elles sont un vecteur important en Amérique du Nord, ou modifier certains oiseaux qui, en Asie, sont souvent le point de départ des grandes épidémies de grippe", propose Kevin Esveit, à Harvard.

 

Le gene drive soulève cependant des inquiétudes. Outre les questions d'éthique, la modification irréversible d'espèces sauvages "pourrait avoir des conséquences écologiques imprévues, alerte Owain Edwards, au Centre national de la recherche australien. Il ne faudrait pas que les moustiques s'échappent des laboratoires avant que tous les tests aient été faits".

 

Certains chercheurs élaborent déjà des systèmes de sécurité. Ainsi, Kevin Esveit a mis au point un gene drive "effaceur", qui, au besoin, pourrait se répandre dans les populations naturelles afin d'effacer les séquences d'ADN d'un précédent gene drive aux conséquences néfastes.

 

"Des débats de société seront nécessaires, prédit Simon Warner, directeur scientifique chez Oxitec, qui teste une méthode concurrente (le largage de moustiques stériles). Les premières applications ne devraient donc pas arriver avant longtemps."

 

8. Ressusciter des animaux disparus

 

La question revient pour chaque carcasse tirée de la glace : va-t-on, enfin, disposer d'ADN suffisamment bien conservé pour cloner le mammouth ? La réponse est, invariablement, "non". Qu'à cela ne tienne, CRISPR-Cas9 pourrait être l'outil qui aidera à faire revivre le mastodonte laineux... mais aussi le pigeon voyageur, le tigre de Tasmanie ou même le dodo. Comment ? En mélangeant l'ADN sauvegardé avec celui d'espèces cousines toujours vivantes.

 

De tous ces candidats involontaires au retour, le mammouth est le plus avancé. En 2015, à Harvard, l'équipe du généticien George Church a obtenu des cellules d'éléphant d'Asie hybrides dans lesquelles 14 gènes de mammouth (liés à la taille des oreilles, la pilosité. ..) ont été insérés grâce à CRISPR-Cas9. Reste à vérifier qu'elles sont capables d'exprimer la part de mammouth qui est en elles...

 

Au même moment, une autre équipe américaine a annoncé avoir obtenu une séquence fiable du fameux génome et dressé, grâce à elle, un catalogue des différences avec l'éléphant pour 1600 protéines impliquées dans son adaptation au froid. Grâce à toutes ces avancées cumulées, les scientifiques sont aujourd'hui au bord de la réussite.

 

Cette résurrection ne serait pas de pure forme : elle permettrait aux éléphants d'Asie de s'adapter à un climat plus froid ; ces hybrides pourraient ainsi coloniser de nouveaux territoires.

 

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Infographie Sciences & Vie

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Passé ce stade, les chercheurs ne s'interdisent pas de pousser la ressemblance entre les deux éléphantidés au maximum... Un projet dont l'utilité et la faisabilité (notamment l'insémination d'une éléphante) sont, en revanche, plus que discutées.

 

9. Sauver les espèces en danger

 

Si nous ne sommes pas capables de préserver l'environnement auquel animaux et plantes sont adaptés… pourquoi ne pas les adapter, eux, à leur nouvel environnement ? Une proposition provocante, qui gagne en crédibilité grâce à l'outil génétique CRISPR-Cas9. Zhongde Wang (université de l'Utah) s'est lancé. Avec une idée pour le moins originale : obtenir par modification génétique, à partir de cellules mâles... des animaux femelles. "Parfois, on peut se retrouver avec seulement des mâles à disposition", explique le chercheur. Créer des femelles permettrait alors de repeupler l'espèce. Pour démontrer que c'est possible, il a modifié des cellules de l'argali tibétain (un mouflon classé "quasi menacé"), de manière à inactiver le gène SRY responsable de la différenciation en mâle. Reste ensuite à cloner ces cellules "féminisées" pour obtenir des animaux adultes.

 

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Infographie Sciences & Vie

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Un autre de ses projets, plus classique, consiste à conférer à un groupe de mammifères en danger, par de simples mutations induites par CRISPR-Cas9, une résistance à une maladie. Impossible d'en dire plus... Car la perspective d'être le premier laboratoire à conférer, via cet outil, un gène "sauveur" à une espèce en danger fait probablement rêver plus d'un laboratoire. Même si de précédentes techniques ont déjà fait leurs preuves. William Powell (université d'État de New York) a par exemple modifié génétiquement le châtaignier américain afin de le rendre résistant à une maladie qui l'a ravagé. Mais ce projet n'a toujours pas abouti à des plantations, faute d'autorisation. "Si je devais recommencer aujourd'hui, j'utiliserais CRISPR-Cas9 : j'obtiendrais le même caractère sans insérer de gène étranger, ce qui gênerait peut-être moins le public", affirme le chercheur.

 

Ajout de février 2016 : La myopathie de Duchenne stoppée net  par Hugo Jalinière  (Sciences et Avenir n° 828 février 2016, p. 76)

 

L'anomalie génétique à l'origine de cette maladie a pu être corrigée grâce à la technique CRISPR qui reprogramme un virus pour acheminer un médicament.

 

Guérir la myopathie de Duchenne, tel est l'espoir porté par trois études majeures qui viennent d'être publiées coup sur coup dans la revue Science. Trois équipes indépendantes sont en effet parvenues à stopper, chez des rongeurs, la progression de cette maladie rare qui touche 2500 enfants en France et 30 000 dans le monde — l'une des pathologies pour lesquelles se mobilisent chaque année les participants du téléthon. La myopathie de Duchenne qui affecte un enfant toutes les 3500 naissances est caractérisée par une dégénérescence des muscles squelettiques, lisses et cardiaques. En cause ? Une anomalie génétique sur le chromosome X : une mutation qui empêche le gène DMD de synthétiser la dystrophine, une protéine essentielle à l'architecture cellulaire des fibres musculaires.

 

La production de la protéine manquante est rétablie

 

Sans dystrophine, ces fibres s'usent rapidement. Dès l'âge de 3 ans, les enfants atteints peuvent rencontrer des difficultés qui touchent peu à peu tous les muscles (respiratoires, cardiaques, digestifs...). Et le décès survient dans la plupart des cas avant l'âge adulte. C'est ce mécanisme du gène DMD qui a été rétabli par les équipes des universités américaines Duke, Harvard et du Texas. Pour actionner le kit moléculaire CRISPR-Cas9 sur le gène défectueux, au cœur des cellules, les trois équipes ont eu recours à un virus. Inoffensif pour l'homme, il a été reprogrammé pour acheminer un gène médicament remplaçant le gène coupé.

 

En quelques semaines, les rongeurs testés ont produit de nouveau de la dystrophine en quantités suffisantes pour rétablir les fonctions musculaires. Sans toutefois retrouver le niveau observé chez des sujets sains, ce qui pourrait s'expliquer par le fait que les scientifiques ont supprimé uniquement la partie illisible sans chercher à modifier l'ensemble du gène. De nombreux essais devront encore être menés pour s'assurer de la maîtrise de la technique avant de l'appliquer chez l'Homme.

 

Sources :

Site de Sciences et Avenir, janvier 2016

— Abdoun E., Racucher É., Shjiama Y, & Tourbe C. — Bricoleurs du vivant pour soigner, créer, optimiser, ils ont trouvé leur outil. Science & Vie n° 1180 janvier 2016, pp. 44-64.

 

Ajout du 6 octobre 2016 : Pluie de récompenses pour Emmanuelle Charpentier

 

Microbiologiste, généticienne et biologiste, Emmanuelle Charpentier, actuellement en poste au Max Planck Institute for Infection biology (Allemagne), est la co-découvreuse avec Jennifer Doudna de l’Université de Berkeley (États-Unis) d’un outil de biologie révolutionnaire : CRISPR-Cas9. Celui-ci permet de modifier à volonté le patrimoine génétique de n'importe quelle cellule végétale, animale ou humaine, ouvrant aussitôt la voie à de multiples applications en cours dans tous les laboratoires du monde. La chercheuse, déjà multi-récompensée depuis cette découverte en 2012 vient de recevoir un doctorat Honoris causa de l’École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL), l’une des écoles les plus cotées d’Europe, après le Breakthrought Prize in Life Sciences (2015) ou encore le prix L’Oréal-Unesco pour les femmes et la science (2015).

 

Source : www.scienceetavenir.fr du 6 octobre 2016

 

Ajout du 18 novembre 2016 : Première utilisation de CRISPR/Cas9 pour tenter de combattre le cancer (Sciences et Avenir.fr)

 

Pour la première fois, la technique CRISPR-Cas9 a été utilisée chez l'Homme pour tenter de lutter contre une forme agressive de cancer du poumon.

 

Une équipe de chercheurs de la Sichuan University de Chengdu en Chine a injecté le 28 octobre 2016 des cellules génétiquement modifiées pour reconnaître et attaquer les cellules tumorales d'un patient atteint d'un cancer du poumon métastatique. Une première réalisée dans le cadre d'un essai clinique qui devrait inclure au total une dizaine de patients en situation d'échec thérapeutique. L'essai a été autorisé au mois de juillet 2016 par un comité d'éthique chinois. Concrètement, les chercheurs ont prélevé des cellules du système immunitaire — les lymphocytes T —, et ont désactivé un gène spécifique avec Crispr-Cas9.

 

Le journal Nature qui a révélé l'information sur cet essai clinique en cours se fait l'écho de différentes réactions plutôt enthousiastes dans la communauté scientifique. Mais pour Antonio Russo de l'université de Palerme, en Italie, "c'est une stratégie excitante avec un rationnel solide". Mais "à moins qu'elle ne prouve un gain d'efficacité important, il sera difficile de mener ces tests plus loin", ajoute-t-il, sceptique.

Car les chances pour que ces essais soient concluants restent très faibles au vu du degré de maîtrise de l'outil très largement perfectible. En effet, l'un des problèmes majeurs est ce que les spécialistes appellent le "off-target". Il est certes très facile de cibler un gène spécifique avec Crispr-Cas9, mais cela entraîne systématiquement d'autres modifications non désirées en d'autres endroits du génome. Ainsi, pour une modification souhaitée avec l'enzyme Cas9, les chercheurs se retrouvent généralement avec des dizaines voire des centaines de modifications "off-target". Un obstacle majeur. C'est notamment ce qui était arrivé en 2015 lorsque l'équipe de Junjiu Huang, généticien de l'université Sun Yat-sen dans la province du Guangdong (Chine) avait modifié des embryons humains viables pour supprimer le gène responsable de la bêta-thalassémie, une maladie du sang.

 

La technique CRISP-Cas9 appliquée à l'embryon humain (24 mars 2017)

 

Apparemment, ils ont réussi à dominer le phénomène "off-target". Des chercheurs chinois ont « guéri » un embryon en modifiant son génome au premier stade de son développement.

Des embryons humains issus d’une cellule porteuse d’une mutation génétique ont, pour la première fois, pu être génétiquement corrigés, révèle une étude menée par des chercheurs chinois à l’université de médecine de Canton (publié dans Molecular Genetics and Genomics). 

 

Ajout du 6 avril 2018 : Pourquoi CRISPR-Cas9 pourrait ne pas marcher sur l'humain par Camille Gaubert (Sciences et Avenir)

 

La majorité de la population serait immunisée contre CRISPR-Cas9 par des anticorps ou globules blancs spécifiques, d'après une étude. Conséquences si on ne parvient pas à contourner ce problème : au mieux une inefficacité de la thérapie génique, au pire une réaction inflammatoire dangereuse.

 

La thérapie génique consiste à modifier l'ADN des malades pour corriger les mutations à l'origine de la pathologie.

 

De 65 à 79% de la population possèderait des anticorps contre les protéines de type CRISPR-Cas9, ces outils génétiques permettant de découper précisément l'ADN pour en corriger des erreurs. Et 46% de la population possèderait aussi des globules blancs spécifiquement dirigés contre ces protéines. C'est une bien mauvaise nouvelle pour la communauté scientifique qui fonde beaucoup d'espoirs dans cette technique pour corriger certaines mutations génétiques à l'origine de maladies. Elle émane d'une étude pré-publiée en janvier 2018 et conduite par des chercheurs de l'université de Standford.

 

Bien que l'étude n'ait pas encore été validée par la communauté scientifique, puisqu'elle n'est pas encore publiée, elle a déjà fait l'objet de publications de la revue Nature ou encore de l'université d'Harvard.

 

CRISPR-Cas9, protéine issue de 2 bactéries contre lesquelles 100% de la population est immunisée

 

CRISPR-Cas9 est une protéine bactérienne qui sert de système immunitaire rudimentaire. Elle a en effet pour principale caractéristique de pouvoir reconnaitre et couper une séquence d'ADN particulière. Modifiée par les chercheurs pour qu'elle reconnaisse la séquence de leur choix, CRISPR-Cas9 peut ainsi potentiellement supprimer des mutations et devenir le pivot de thérapies géniques pour traiter de nombreuses maladies génétiques.

 

Seul souci : les deux versions les plus prisées de CRISPR-Cas9 sont extraites des deux espèces bactériennes Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes, des bactéries commensales humaines (qui vivent à notre contact). Très communes, ces dernières peuvent aussi être pathogènes. Ainsi, d'après les chercheurs, 40% de la population humaine est colonisée par S. aureus et 20% des enfants sont colonisés par S. pyogenes à un moment donné de leur vie. Ainsi, des études ont montré que 100% des adultes humains possèdent des anticorps contre S. aureus et S. pyogenes… Et donc potentiellement à leur version de CRISPR-Cas9, soulèvent les chercheurs. "La présence de réponses immunitaires adaptatives préexistantes chez l'homme" à CRISPR-Cas9 "peut nuire à l'utilisation sûre et efficace" de ce système pour traiter la maladie, "et peut même entraîner une toxicité importante pour les patients", expliquent les auteurs de la publication.

 

65 à 79% des sujets présenteraient des anticorps, et 46% des globules blancs anti-Cas9

 

Pour déterminer la présence d'une réponse immunitaire anti-Cas9, les chercheurs ont donc utilisé du sérum humain de donneurs adultes et de sang de cordon ombilical dans lequel ils ont recherché des anticorps et des cellules immunitaires capables de reconnaitre CRISPR-Cas9. Résultat : sur 22 bébés et 12 adultes, 79% des donneurs possédaient des anticorps anti-Cas9 de S. aureus, et 65% possédaient des anticorps anti-Cas9 de S. pyogenes. Les scientifiques ont également détecté des lymphocytes T (globules blancs qui ont pour spécificité de détruire les cellules anormales) spécifiques de Cas9 de S. aureus chez 46% des donneurs (13 adultes, cette fois). Même s'ils n'ont pas détecté de lymphocyte T anti Cas9 de S. pyogenes (l'autre bactérie), les auteurs n'excluent pas qu'elle soit présente à un taux trop faible pour leurs méthodes de détection.

 

Plus que les anticorps, c'est la présence des lymphocytes anti-Cas9 qui inquiète le plus les chercheurs. Au vu des techniques utilisées, "la protéine Cas9 ne serait pas directement exposée aux anticorps", expliquent-ils. En revanche, une fois la cellule modifiée par CRISPR-Cas9 dans l'organisme, elle pourrait avoir des protéines de surface légèrement différentes et reconnaissables par ces fameux lymphocytes T spécifiques… Qui élimineraient alors les cellules éditées, "rendant la thérapie inefficace". Pire : lorsque les globules blancs reconnaissent une menace, ils produisent des molécules qui activent et attirent leurs homologues, afin de faire face à une menace éventuelle. Face aux cellules modifiées par CRISPR-Cas9, les lymphocytes T pourraient ainsi créer une réponse inflammatoire généralisée qui pourrait se retourner contre le patient.

 

SOLUTIONS. "Une autre solution possible est de développer un système Cas9 à partir de bactéries qui ne colonisent pas ou n'infectent pas les humains", explique Matthew Porteus, hématologue en pédiatrie à l'Université de Stanford en Californie et un des auteurs de l'étude, dans un communiqué paru dans la revue Nature. Les chercheurs peuvent également être en mesure de modifier les enzymes Cas9 en laboratoire pour concevoir des formes qui vont échapper à des réponses immunitaires préexistantes, note-t-il. " Si nous pouvons trouver la solution, ce système pourrait être l'une des plus grandes percées dans l'histoire médicale", s'enthousiasme Aaron Aker, du département de génétique de l'université d'Harvard dans un communiqué.

 

Source : Sciences et Avenir

 

 

POUR EN SAVOIR PLUS :

 

En français :

http://www.sciencesetavenir.fr/sante/cancer/premiere-utilisation-de-crispr-cas9-pour-tenter-de-combattre-le-cancer_108217 - xtor=EPR-1-[SEAActu17h]-20161117

 

— Conférence Emmanuelle CHARPENTIER - Le CRISPR Cas9 - La révolution de l'ingénierie génomique :

https://www.youtube.com/watch?v=PulYE-yErPU

CRISPR/CAS9 : une méthode révolutionnaire :

https://www.youtube.com/watch?v=RplWR12npqM

— Modifier le génome avec CRISPR — Science étonnante #18 :

https://www.youtube.com/watch?v=bYVE05egjPg

— Crispr Cas9, une méthode révolutionnaire pour faire évoluer la génétique

https://www.youtube.com/watch?v=vVZkQAKN8TQ@

 

En anglais, vous trouverez sur le net une multitude de vidéos expliquant le système Crispr-Cas9. En voici quelques-unes, mais vous en trouverez beaucoup d'autres… si vous dominez la langue de Shakespeare !

 

What is CRISPR?

 — What is CRISPR? Animation

 — How CRISPR lets us edit our DNA | Jennifer Doudna

 — Jennifer Doudna (UC Berkeley / HHMI): Genome Engineering with CRISPR-Cas9

 

06/04/2016

Perturbateurs endocriniens : pourquoi l'Europe laisse faire

Perturbateurs endocriniens :

pourquoi l'Europe laisse faire

 

(Mise à jour du 02 juillet 2016)

 

Yohav Oremiatzki (Télérama) Publié le 07/04/2016.

 

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Alimentation, cosmétiques… les pesticides et autres molécules nocives sont partout. Aucun règlement ne limite leur usage. L'Europe se laisse-t-elle piloter par les lobbys ?

 

C'est un signal fort envoyé à l'industrie des pesticides : le 17 mars, l'Assemblée nationale a voté l'interdiction des insecticides néonicotinoïdes, responsables de la chute du nombre des populations de pollinisateurs, en seconde lecture. Un progrès de taille, mais qui ne fait pas encore du xxie siècle « celui de l'hygiène chimique » comme l'a prôné François Hollande. Car on diffuse, on déverse, on épand toujours plus de ­pesticides dans les campagnes françaises, où l'achat de produits phytosanitaires a bondi de 9,4 % en 2013-2014, selon le ministère de l'Agriculture ! Et l'Hexagone trône toujours sur la première marche du podium européen des consommateurs de pesticides. Si, à Paris, le Parlement peut faire interdire quelques produits tueurs d'abeilles, notre « hygiène chi­mique » dépend en fait principalement de Bruxelles.

 

Explosion des cancers

 

Alors pourquoi l'Union européenne tarde-t-elle autant à passer au crible les perturbateurs endocriniens (PE) ? En 2009, elle avait pourtant décidé de réglementer l'usage de ces substances exogènes capables de pirater notre système hormonal dès la vie foetale et d'induire, pour nous et nos descendants, infertilité, malformations génitales ou encore perte de QI. Les scientifiques les suspectent de jouer un rôle dans l'explosion des cancers du sein, de l'utérus, du testicule et de la prostate. Invisibles, les perturbateurs endocriniens sont omniprésents – on les trouve dans l'eau, l'air et l'alimentation, les plastiques, les cosmétiques (1)… « Ce sont à la fois leur nombre et leur “effet cocktail” qui inquiètent aujourd'hui les scientifiques », explique la biologiste Barbara Demeneix, professeure au Muséum national d'histoire naturelle, qui rappelle par ailleurs que la première alerte scientifique sur le sujet remonte à… 1991. « Mais l'histoire commence en 1962, quand la biologiste Rachel Carson publie Printemps silencieux. Sans les nommer, cette Américaine décrivait déjà les effets délétères des perturbateurs endocriniens sur les oiseaux et les poissons. »

 

Quarante-quatre ans après la parution de ce livre phare, qui permit notamment de faire interdire un pesticide – le DDT –, toujours pas de réglementation globale. Des critères d'identification des perturbateurs endocriniens auraient pourtant du être publiés par la Commission européenne avant décembre 2013. On attend toujours. L'organe exécutif de l'UE fait de la résistance. Or, sans définition scientifique, impossible d'appliquer la loi.

 

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En retardant le processus de réglementation, en donnant du temps aux industries gourmandes de perturbateurs endocriniens, la Commission européenne a créé les conditions d'une guerre d'usure à armes inégales opposant deux camps : la Commission et les lobbys d'un côté ; les eurodéputés, les ONG et de nombreux scientifiques de l'autre. Dans Intoxication, la jour­naliste indépendante et documentariste Stéphane Horel retrace la chronologie de cette « bataille d'influence contre la santé ».

 

Nul besoin d'engager un ­hacker pour récupérer des milliers de pages de correspondance interne, d'e-mails entre la Commission et les lobbys et de mémos plus ou moins censurés : le règlement 1049/2001 donne accès aux documents publics des institutions ­européennes. Un outil bien utile aussi à Martin Pigeon, chercheur au Corporate Europe Observatory (CEO), qui étudie les groupes d'influ­ence privés à Bruxelles : « Il permet de voir la dif­férence entre le discours public des lobbyistes reposant sur la croissance, ­l'emploi, la compétitivité et leurs deman­des concrètes » dès que pèse la menace d'interdiction d'un produit chimique.

 

“L'affaire des perturbateurs endocriniens est révélatrice du fonctionnement de Bruxelles”, Sylvain Laurens, sociologue

 

« L'affaire des perturbateurs endocriniens est révélatrice du fonctionnement de Bruxelles », constate le sociologue à l'Ehess Sylvain Laurens. Et souligne une loi d'airain : la Commission européenne impulse les lois, le Parlement et le Conseil de l'UE se contentent de les adopter. « Il y a donc capture de la décision politique par les services admi­nistratifs et bureaucratiques de la ­Commission. D'où l'intérêt des lobbys de maintenir des relations très pro­ches avec les eurocrates plutôt qu'avec les ­eurodéputés, en leur délivrant un état de l'art scientifique qui correspond aux ­intérêts de l'industrie, pas des citoyens. […] La nouvelle frontière du lobbying, c'est donc la vérité scientifique. Les enjeux politiques se sont déplacés sur le terrain technique. » Et qui a les moyens de se payer des toxicologues capables de faire valoir des études scientifiques contradictoires ? Greenpeace, qui dispose d'un budget annuel de 3,8 ­millions d'euros, ou le Cefic, organisation européenne de lobbying de l'industrie chimique, qui est dix fois mieux dotée ?

 

Avant de penser santé, la Commission européenne pense économie. Par ses atermoiements, elle semble à tout prix vouloir éviter que la future législation sur les PE ne conduise à ­retirer de la vente nombre de produits contenant des molécules dangereu­ses. « Cela en dit long sur notre système, estime Stéphane Horel. Lorsque des fonctionnaires non élus ont la haute main sur une législation qui va à l'encontre de l'intérêt général, peut-on ­encore dire que nous vivons en démocratie ? »

 

Parlementaires ignorés

 

La question se pose d'autant plus que le Parlement européen joue un rôle décidément subsidiaire dans cette partie de poker menteur. La Commission reste sourde en effet aux interpellations des groupes parlementaires qui invoquent le principe de précaution. « A force d'envoyer des lettres ou de voter des résolutions, on s'est rendu compte que la Commission se fichait de nous », s'indigne Axel Sing­hofen, conseiller sur les questions de santé et de politique environnementale du groupe Les Verts-­Alliance libre européenne.

 

Il a fallu que la Suède ­dépose plainte contre la Commission auprès de la Cour de justice de l'Union européenne, en 2014, pour accélérer les choses : condamnée en décembre dernier pour inaction, et sommée de publier les critères d'identification des PE sans délai, la Commission a enfin annoncé qu'elle s'exécuterait… d'ici l'été. Commission, 1 ; démocratie, 1. Mais le Parlement n'est pas au bout de ses peines. Et Stéphane Horel pressent une réglementation en forme de pari faustien, dans lequel « on sacrifierait quelques ''boucs émissaires'', quelques substances censées être les plus puissantes, pour sauver toutes les autres estimées moins nocives » et ainsi ménager les caisses de l'industrie. ­Business is business.

 

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Zone grise

 

« Il y a aura beaucoup de tractations obscures et de nombreuses substances vont rester dans une zone grise, anticipe Lisette Van Vliet, conseillère en poli­tiques publiques à l'ONG Heal (Health and Environment Alliance). C'est pourquoi s'assurer que le processus de décision est démocratique est une étape ­décisive si l'Europe veut garder sa légi­timité. » Gardiennes de la transparence de ce processus, les ONG de la bulle bruxelloise se sont mises en ordre de bataille. Mais les obstacles sont nombreux.

 

Ainsi, en 2014, au lendemain d'une consultation publique organisée par la Commission, et reposant sur un questionnaire digne de Polytechnique, EDC-Free Europe, coalition de trente ONG, avait-elle décidé de simplifier la procédure pour le citoyen lambda en lançant une plateforme Internet en sept langues. Résultat : sur les vingt-sept mille contributions enregistrées pendant la consultation publique, vingt-cinq mille provenaient des questionnaires préparés par EDC-Free Europe. Pourtant, selon Stéphane Horel, la Commission a davantage valorisé les contributions de l'industrie…

 

Face à l'apathie des pouvoirs publics et à l'indigence du débat démocratique, des scientifiques mettent aussi leur poids dans la balance. Mais plus ils s'investissent, plus les lobbyistes les accusent… d'être militants ! Cofondatrice d'une société spécialisée dans le criblage des PE (WatchFrog), Barbara Demeneix est aussi experte à l'OCDE et membre de la « task force » (groupe d'action) Endocrine Society. « Quand je vais témoigner à Bruxelles, je prends sur mon temps. L'industrie chimique, elle, est représentée par un expert beaucoup plus disponible que moi et coaché pour les débats. [...] En outre, la science a désormais tendance à être vue par le grand public non comme le remède mais comme la cause du problème. Ce qu'il nous faudrait, c'est donc l'équivalent d'une COP 21 pour les perturbateurs endocriniens. »

 

Stratégie du déni

 

Le lien entre changement climatique et PE n'est pas anodin : dans les deux cas, la transposition du savoir scientifique en décision politique devrait s'imposer d'elle-même. Elle est pourtant loin d'être automatique, car derrière ces questions, c'est la société de consommation qui est remise en cause. Il reste en revanche une différence de taille : « Pour le réchauffement climatique, la stratégie du déni ne fonctionne plus, remarque l'ancienne ministre de l'Environnement Corinne Lepage. Pour les PE, elle marche bien car, contrairement à l'amiante, le lien de causalité est encore difficile – mais pas impossible – à établir entre une seule substance et une maladie. »

 

Le déni marche si bien que certains lobbys semblent à peine se préoccuper des médias. Dans un document interne de PlasticsEurope (le lobby européen des plastiques), daté de mai 2015 et que Télérama s'est procuré, journaux, radios ou réseaux sociaux ne figurent même pas dans les « menaces » listées : ce qui inquiète, c'est avant tout la « pression politique des Etats membres les plus bruyants (France, Suède et Danemark) et du Parlement européen ». Stéphane Horel est persuadée que les choses ­seraient différentes si on « sortait le ­sujet des pages conso des magazines », car plus on s'adresse au citoyen en tant que consommateur, moins on développe sa conscience politique.

 

“Il y a une incompétence généralisée. Au final, on découvre une chaîne de ‘déresponsabilité’ parfaitement antidémocratique”, Corinne Lepage, ex-euro-députée.

 

Malheureusement, selon Corinne ­Lepage, le processus d'évaluation des PE échappe à tout le monde : aux ­citoyens bien sûr, mais surtout à des politiques intoxiqués et dépassés par la technicité des dossiers : « Il y a une incompétence généralisée. Au ­Parlement européen, nous n'étions que quel­ques-uns à suivre ces dossiers, se souvient l'ex-députée européenne centriste (2009-2014) : plutôt des femmes que des hommes, qui semblent plus préoccupés par les questions économiques. Au final, on ­découvre une chaîne de "déresponsa­bilité" parfaitement antidémocratique. Les politiques ne sont pas des experts donc ils se fient aux avis de ces derniers. Et les experts ne sont pas décideurs donc ils ne sont pas responsables. Une séparation claire entre des scientifi­ques indépendants responsables de l'avis qu'ils donnent, et des politiques responsables de la décision qu'ils prennent, au plus haut niveau de la Commission et des Etats membres, s'impose d'urgence ». Alors, peut-être, la loi suivra-t-elle la science. 

 

(1) On compte aujourd'hui plus de quatre-vingt-cinq mille produits sur un inventaire de l'Environmental Protection Agency, aux Etats-Unis – sans compter certains pesticides et les cosmétiques, qui sont gérés par d'autres législations… Très peu d'entre eux ont été correctement testés pour leurs perturbateurs endocriniens et leurs effets toxiques.

 

L'Europe recule sur les perturbateurs endocriniens

(Article de Sciences et Avenir, n° 833, juillet 2016 p. 60 Rachel Mulot @RachelFleaux)

 

La définition retenue par la Commission européenne entrave toute interdiction de ces molécules suspectées d'agir à très faibles doses et en cocktail. Cette définition est la suivante : une substance phytopharmaceutique ou biocide est considérée comme un perturbateur endocrinien « si elle a des effets indésirables sur la santé humaine, présente un mode d'action endocrinien et s'il existe un lien de causalité entre l'effet indésirable et le mode d'action ».

 

Les critères définis par la Commission s'appliquent dans le domaine des produits phytopharmaceutiques (pesticides, fertilisants) et biocides (désinfectants ménagers, produits anti-salissures), mais ils excluent les autres perturbateurs endocriniens, bisphénols A et phtalates (plastifiants pour emballages et boîtes de conserve), parabènes (cosmétiques et médicaments), perfluorés (revêtements anti-adhésifs) qui font ou feront l'objet d'autres examens juridiques et scientifiques.

 

Pourtant, les perturbateurs endocriniens SONT SUSPECTÉS D'ALTÉRER LA REPRODUCTION HUMAINE, de créer des troubles neurologiques et de favoriser le diabète ou les troubles immunitaires. Ce sont des molécules largement utilisées, mais qui n'avaient toujours pas de définition officielle au niveau européen. Cela faisait plus de deux ans que la Commission devait présenter les critères pour les identifier ; c'est chose faite depuis le 15 juin 2016.

 

Problème, ces critères ne satisfont personne hormis la Commission elle-même. En cause : une version restrictive de la définition de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), exigeant des effets avérés sur la santé humaine.

 

En d'autres termes, les études sur l'animal, telles celles qui permettent de classer un produit cancérogène ou d'autoriser un pesticide, ne suffiront pas pour une éventuelle interdiction. « Le niveau de preuve exigé est tel qu'il sera ardu de l'atteindre, quand bien même il existerait des preuves scientifiques de dommages », déplore l'Endocrine Society (18 000 endocrinologues dans 120 pays) qui parle d'un « échec pour la santé publique ».

 

Et les industriels ne sont pas satisfaits non plus car la Commission « n'a pas retenu le critère de puissance, pour distinguer entre les substances dont les effets peuvent être observés à très faible concentration, et celles dont les impacts ne se réaliseront pas compte tenu des niveaux d'exposition », selon l'Union des industries chimiques. Or les perturbateurs endocriniens sont suspectés d'agir à très faibles doses et en cocktail. Pas sûr donc que le Parlement et les États membres adoptent ces textes en l'état. »

 

Selon Joëlle Rüegg, CHERCHEUSE AU CENTRE SUÉDOIS D'ÉTUDES TOXICOLOGIQUES (SWETOX) :"Les citoyens ne seront pas protégés".

 

« La Commission européenne se focalise sur la santé humaine, sans égard pour l'effet des produits chimiques sur la vie sauvage. En réintroduisant la notion de risques, et non plus celle de danger, elle exige de nouvelles études parce que les données viennent principalement du monde animal. Or il est inenvisageable, pour des raisons éthiques et sanitaires, de mener des essais sur l'homme, encore moins la femme enceinte [les perturbateurs endocriniens sont suspectés d'agir sur le fœtus]. Par ailleurs, démontrer les liens entre un mode d'action et un effet indésirable peut prendre des années. Les études d'épidémiologie environnementale sont très longues et souvent contradictoires et elles ne permettent pas de faire des liens de cause à effet. En l'état, les niveaux de preuve demandés ne permettent pas de protéger les citoyens.»

 

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Entretien Dr Véronique Vasseur : “Nous vivons dans un pic de pollution quasi-permanent”

 

Un article récent (16 juin 2016) paru dans le Figaro santé fustige les nouvelles règles adoptées par la Commission européenne.

 

Voir également l'article de Environnement Magazine.fr : Perturbateurs endocriniens : l'Europe adopte la définition de l'OMS, mais...

À lire

Intoxication. Perturbateurs endocriniens, lobbyistes et eurocrates : une bataille d'influence contre la santé, de Stéphane Horel, éd. La Découverte, 304 p., 19€.

 

Le Cerveau endommagé, de Barbara Demeneix, éd. Odile Jacob, 416 p., 25,90€, à paraître le 25 mai 2016.

 

16/03/2016

Boire du lait du soir aide à s'endormir

Boire du lait du soir aide à s'endormir

 

En effet, la vache ne produit pas le même lait le matin que le soir. La traite du soir contient dix fois plus de mélatonine et 24 % de tryptophane en plus. C'est la conclusion d'une récente étude par une équipe coréenne (Sahmyok University, Séoul) : des souris consommant du lait du soir sont moins anxieuses et s'endorment plus vite.

Les aliments protéiques tels que le lait et les produits laitiers contiennent du tryptophane, un acide aminé induisant le sommeil. Le tryptophane est un acide aminé qui favorise le sommeil et qui se trouve en petites quantités dans tous les aliments protéiques. Il est un précurseur de la sérotonine (un neurotransmetteur), et de la mélatonine induisant le sommeil (une hormone qui agit également en tant que neurotransmetteur). Ainsi, pour que le tryptophane ait un effet sédatif, il doit pénétrer dans le cerveau en traversant la barrière hémato-encéphalique. En outre, étant donné que le tryptophane utilise le même système de transport que d'autres acides aminés, il doit rivaliser avec eux pour entrer dans le cerveau.

Bien qu'il soit peu probable d'induire efficacement le sommeil en consommant des aliments protéiques uniquement en raison de leur teneur insuffisante en tryptophane, consommer des glucides et des protéines dans le même repas rend le tryptophane plus disponible pour le cerveau. Un grand repas, en particulier un riche en glucides, stimule la libération d'insuline. Cela favorise la clairance d'autres acides aminés de la circulation sanguine et facilite l'entrée du tryptophane dans le cerveau. Mais la quantité de glucides nécessaire pour induire le sommeil n'est pas déterminée.

07/03/2016

De nouvelles armes contre les bactéries résistantes

bactéries,résistance aux antibiotiques,nouvaus antibiotiques,nanomédicaments,phagothérapie,bactériophes,antibiotiques intelligents,éligobitiques,biofilmsDe nouvelles armes contre les bactéries résistantes

 

Pneumonies, bronchites, otites, méningites, angines, infections urinaires, panaris, septicémies... de très nombreuses infections sont provoquées par des bactéries.

 

Nos médecins nous ont alors prescrit des antibiotiques. Ces "armes" de référence contre les bactéries ont sauvé et sauvent encore des millions de vies. Mais leur utilisation et leur emploi abusif chez l'homme comme chez les animaux a conduit à accélérer l'émergence de bactéries résistantes à ces médicaments. L'efficacité des antibiotiques est aujourd'hui sérieusement menacée. Il y a urgence à en trouver de nouveaux ou à développer des alternatives pour lutter contre les bactéries pathogènes.

 

Des infections transitoirement maîtrisées redeviennent graves

 

« On risque à l'avenir de ne plus disposer d'antibiotiques permettant de soigner les infections bactériennes courantes », s'alarme l'Organisation mondiale de la santé. Déjà, chaque année en Europe, 400 000 personnes sont infectées par des bactéries multirésistantes aux antibiotiques, dont 158 000 en France. Quand de telles bactéries sont en cause, on peut aujourd'hui mourir d'une infection jugée "banale" — car traitée facilement il y a quelques années (12 500 décès annuels surviennent ainsi en France). Les médecins se retrouvent de plus en plus souvent en situation d'impasse thérapeutique face à certains patients, aucun antibiotique n'ayant plus le moindre effet sur leur infection. Les chiffres parlent d'eux-mêmes : la résistance des pneumocoques à la pénicilline G était quasiment nulle il y a vingt ans ; 27% des souches de cette bactérie en France y sont désormais insensibles ; dans un cas sur cinq, les infections par le staphylocoque doré acquises à l'hôpital (infections nosocomiales) sont résistantes à l'antibiotique de référence. L'antibiorésistance croissante depuis 10 ans d'une autre bactérie, Escherichia coli, est aussi source d'inquiétude : elle provoque par exemple des infections urinaires autrefois qualifiées de bénignes — dont beaucoup de patients n'arrivent plus à se débarrasser.

 

La recherche de nouveaux antibactériens, un défi majeur

 

L'Institut de Veille Sanitaire soulignait en novembre dernier à propos de la consommation antibiotique en ville (hors hôpital) : « La France se situe parmi les pays les plus consommateurs en Europe, juste derrière la Grèce. Elle consomme 30 % de plus que la moyenne européenne, trois fois plus que les pays les plus vertueux. » Or la pression médicamenteuse accélère la sélection de bactéries résistantes. Les autorités de santé tentent donc de diminuer cette consommation pour contenir l'évolution de l'antibiorésistance. Pour freiner la dissémination de ces bactéries à l'hôpital et la contamination des malades, les mesures d'hygiène ont été considérablement intensifiées ces dernières années. Mais ces initiatives, bien qu'essentielles, ne peuvent que limiter le problème. Les bactéries multi-résistantes sont là.

 

Un des défis majeurs de la recherche biomédicale est de trouver de nouvelles solutions thérapeutiques pour les combattre. Dans les laboratoires, plusieurs pistes sont en cours d'investigation : criblage de nouveaux antibiotiques, conception de nanomédicaments (voir ci-dessous : Nouveaux antibiotiques et nanomédicaments), thérapie par des "virus de bactéries" (voir ci-dessous Phagothérapie : utiliser les ennemis naturels des bactéries), élaboration d'antibactériens "intelligents" (voir ci-dessous : Vers des antibiotiques "intelligents")... De plus, les bactéries pathogènes, même si elles sont individuellement sensibles aux antibiotiques, sont capables d'échapper à leur action lorsqu'elles s'organisent en communauté : elles forment des biofilms à la surface de certains tissus de l'organisme (voir ci-dessous : Lutter contre les biofilms), mais aussi sur des matériaux médicaux comme les cathéters ou les prothèses implantables (voir plus loin : Des chambres implantables aux prothèses). L'arsenal antibiotique actuel ne parvient pas à détruire ces biofilms et des solutions spécifiques sont à l'étude.

 

Nouveaux antibiotiques et nanomédicaments

 

Face au problème croissant de l'antibiorésistance, si la recherche de nouveaux antibiotiques est indispensable, des initiatives visent également à les administrer différemment, par exemple en les enrobant dans des nanoparticules, un assemblage de lipides ou de sucres. Cette formulation aurait l'avantage de délivrer les antibiotiques à des doses inférieures, ce qui freinerait l'apparition des résistances et permettrait d'utiliser des molécules aujourd'hui délaissées car mal tolérées. Le projet NAREB[1] lancé en février 2014 et coordonné à l'Institut Pasteur, associe 15 laboratoires dans 8 pays d'Europe autour d'un objectif commun : développer des nanomédicaments contre deux types d'infections très préoccupantes, celles dues au staphylocoque doré résistant à la méthicilline (SARM) et la tuberculose multirésistante. Les SARM sont des causes fréquentes d'infections nosocomiales sévères : les personnes touchées ont un risque de décès supérieur de 64% à celui des personnes atteintes d'une forme non résistante de l'infection. Quant à la tuberculose multirésistante, près de 480 000 personnes l'ont développée en 2014, et presque un dizième de ces cas seraient des infections "ultrarésistantes" signalées dans une centaine de pays et contre lesquelles même les antibiotiques de deuxième intention sont inefficaces.

 

Phagothérapie : utiliser les ennemis naturels des bactéries

 

De plus en plus de chercheurs se penchent, avec des méthodes d'investigation modernes, sur une thérapie lancée au début du XXe siècle, avant la découverte des premiers antibiotiques. Elle consiste à attaquer et détruire les bactéries avec leurs ennemis naturels : des "virus de bactéries" appelés bactériophages, qui sont chacun spécifique d'une bactérie donnée, n'infectant donc que la bactérie hôte sans détruire, par exemple, la flore microbienne.

 

Dès 1917 à l'Institut Pasteur, Félix d'Hérelle décrit pour la première fois le phénomène de destruction des bactéries par les bactériophages et rapporte le premier essai expérimental de "phagothérapie".

 

Deux ans plus tard cette nouvelle thérapie est appliquée à l'Homme alors qu'on ne dispose d'aucune arme contre les bactéries, responsables de nombreuses maladies infectieuses et d'innombrables décès. Des solutions de bactériophages sont commercialisées et la phagothérapie connaît un âge d'or jusqu'à l'arrivée des antibiotiques en médecine du début des années 1940, des molécules chimiques que l'industrie peut facilement standardiser. Seuls certains pays de l'Est ont continué à l'utiliser jusqu'à nos jours. Mais le standard des études cliniques actuel ne correspond plus à celui des années passées et il faut donc réévaluer l'efficacité thérapeutique de ces "virus guérisseurs".

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 Bactériophages, en jaune, sur la bactérie Escherichia coli.

 

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Au-delà du problème de l'antibiorésistance, les antibiotiques ont un défaut majeur: ils s'attaquent sans distinction aux bonnes et aux mauvaises bactéries. On sait notamment qu'ils détruisent en partie les bactéries de notre microbiote, essentielles au bon fonctionnement de notre organisme. De récentes avancées biotechnologiques ont permis la conception d'armes totalement nouvelles qui cibleraient uniquement les bactéries néfastes.

 

Des "robots" biologiques

 

Pour cela, les chercheurs utilisent des bactériophages, ces "virus de bactéries" à l'origine d'une thérapie alternative aux antibiotiques, la phagothérapie (voir ci-dessus Phagothérapie : utiliser les ennemis naturels des bactéries). Mais il ne s'agit pas ici d'administrer ces virus antibactériens tels quels. Grâce à l'ingénierie génétique, les chercheurs sont capables de les transformer en véritables petits robots biologiques tueurs de bactéries bien précises. Comment ? Seule l'enveloppe du bactériophage — la "capside" — est utilisée. L'intérêt est qu'elle peut injecter de l'ADN dans des bactéries, mais pas dans les cellules humaines. Cette capside va donc servir à délivrer un "circuit génétique" aux bactéries néfastes : il comprend des ciseaux moléculaires couplés à un "guide" (voir l'article sur ce même blog) qui va cibler exclusivement un petit morceau d'ADN défini de la bactérie visée, au sein d'un gène de résistance ou de virulence. Le bactériophage a été transformé en cheval de Troie : il injecte le circuit dans la bactérie, le programme génétique se met en marche. Le ciseau "scanne" l'ADN. S'il trouve le fragment de gène, il coupe. La bactérie meurt. S'il ne le trouve pas, il n'y a rien à couper. La bactérie survit.

 

Lutter contre les biofilms

 

Quand les bactéries vivent en communauté, il est encore plus difficile de s'en débarrasser. Or sur nos tissus, sur des cathéters, sur des prothèses, les bactéries peuvent former des "biofilms": elles adhèrent à la surface, sécrètent une — la matrice —, se multiplient et s'agrègent les unes aux autres pour former une masse pouvant contenir des millions de milliards de bactéries. Comme l'union fait la force, ces biofilms bactériens deviennent "tolérants" aux antibiotiques : même si individuellement les bactéries qui les composent sont sensibles aux antibiotiques, ces médicaments n'ont plus d'effet contre elles lorsqu'elles sont organisées en biofilm (le problème est bien sûr amplifié si un biofilm est composé de bactéries résistantes). La médecine est aujourd'hui démunie face à ces communautés bactériennes et la lutte contre les biofilms est devenue un enjeu de taille pour la recherche biomédicale. Surtout quand on sait qu'ils seraient impliqués dans 60% des infections acquises à l'hôpital (infections nosocomiales).

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Biofilm sur un cathéter.

En jaune : les bactéries. En violet : La matrice du biofilm. En rouge : des cellules immunitaires.

 

Des chambres implantables aux prothèses par Jean-Marc Ghigo

Responsable de l'unité Génétique des biofilms à l'Institut Pasteur.

 

L'équipe de Jean-Marc Ghigo à l'Institut Pasteur est spécialisée dans l'étude des biofilms, analysant leur formation et les différents aspects du mode de vie en communauté des bactéries. Le chercheur nous précise le mécanisme qui empêche les antibiotiques d'être efficaces : « si un antibiotique agit sur un biofilm, beaucoup de bactéries vont être tuées, mais certaines bactéries qu'on nomme "persistantes" vont survivre au traitement, et permettre la reformation du biofilm ». Heureusement, des solutions se profilent. L'équipe pasteurienne a mené en collaboration avec des cliniciens[2] une étude sur les chambres implantables, ces petits boîtiers installés sous la peau qui permettent l'administration de médicaments, notamment en cas de chimiothérapie anticancéreuse. « Ces chambres sont infectées par des biofilms dans 4 à 5% des cas », explique Jean-Marc Ghigo. « Quand une infection est suspectée, elles doivent être retirées, ce qui n'est pas un acte anodin, surtout chez des patients fragilisés ».

 

Aujourd'hui, entre deux utilisations de la chambre, un "verrou" antibiotique est appliqué pour limiter le phénomène de formation des biofilms ; il consiste à injecter dans la chambre un faible volume d'antibiotiques. « Nous souhaitons mettre au point un verrou "curatif" capable de supprimer efficacement d'éventuels biofilms dans ces chambres implantables. Pour cela, nous couplons un antibiotique classiquement utilisé à une molécule qui s'attaque à la matrice des biofilms tout en augmentant la pénétration de l'antibiotique dsns les bactéries persistantes. Nous avons prouvé au laboratoire l'efficacité de ce mélange ». Ce nouveau "verrou " antibactérien est actuellement en fabrication par la pharmacie des Hospices Civils de Lyon en vue de futurs essais cliniques. Une autre piste est à l'étude dans l'unité : il s'agit cette fois de prévenir la formation des biofilms.

 

« On "greffe" sur des surfaces une molécule qui les rend "glissantes" et empêche ainsi les bactéries d'adhérer, de s'attacher à ces surfaces », explique le chercheur Christophe Beloin, qui mène toutes ces expérimentations avec Jean-Marc Ghigo. « Pour l'instant, il est difficile d'avoir un effet à long terme avec cette stratégie. Mais elle pourrait être utilisée sur le court terme, lors de la pose d'une prothèse par exemple. 

 

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 Unité de Génétique des biofilms

 

Source : La Lettre de l'Institut Pasteur, n° 92 - février 2016.

 

[1] Nanotherapeutics for antibiotic résistant émergent bacterial pathogens.

[2] L'unité de Génétique des biofilms collabore avec David Lebeaux de l'hopital Necker et de l'hopitai George Pompidou à Paris, et avec des cliniciens de l'hopitai Dupuytren à Limoges.

15/02/2016

La fabrique de micro-organes humains

La fabrique de micro-organes humains

 

Une équipe viennoise de l’Institut de biologie moléculaire de l’Académie des sciences d’Autriche a réussi à cultiver in vitro, à partir de cellules souches humaines, un mini-cerveau de 4 mm dont l'architecture intérieure reproduit, en effet, certaines caractéristiques propres au cerveau humain.

 

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Coupe transversale d'un mini-cerveau

obtenu par culture de cellules souches

 

Ainsi, ces cellules sont parvenues, au bout de 20 à 30 jours, à reproduire des tissus ressemblant à un organe humain en récapitulant les mêmes processus que lors de la formation d’un embryon : elles se sont spontanément associées avant de se différencier puis de s’agencer au sein du tissu en formation.

 

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Des cellules souches à l'organoïde

Cliquez sur l'infographie pour l'agrandir (©Betty Lafon / Sciences et Avenir)

 

Objectif de ces recherches : tester des médicaments, servir de modèles de maladies, notamment des cancers, ou être utilisés comme thérapie cellulaire.

 

Source : Gozlan M. (2016) La fabrique de micro-organes humains Sciences et Avenir n° 828 — février 2016, pp. 70-72.

09/01/2016

Cellules souches pluripotentes : une recette de fabrication qui fait polémique

01-Cellules souches.jpgCellules souches pluripotentes :

une recette de fabrication qui fait polémique

 

"Une annonce à la limite du malhonnête". C'est en ces termes que Mathilde Girard, chargée de recherche en modélisation pathologique iPS à l'institut I-Stem à Evry, qualifie le communiqué de la prestigieuse École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL). L'EPFL faisait savoir qu'une équipe de recherche était parvenue à produire des cellules souches pluripotentes induites (capables de se différencier en types de cellules qui composent un organisme adulte, exactement comme une cellule souche embryonnaire) en comprimant certaines cellules. Des travaux intéressants publiés dans la revue Nature materials mais dont l'annonce -"survendue", dixit Mathilde Girard - a soulevé un vent de critiques de la part de spécialistes francophones et anglophones des cellules souches.

 

Pour en savoir plus : Article de Lise Loumé sur le site de Sciences et Avenir.

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29/11/2015

Un implant ostéo-articulaire vivant pour régénérer le cartilage

Un implant ostéo-articulaire vivant

pour régénérer le cartilage

 

Une nouvelle technique pour régénérer totalement une articulation abîmée — os et cartilage — en quelques mois. Il s'agit d'un implant vivant et en 3D qui recouvrira bientôt les articulations abîmées.

 

Réparer le cartilage d’une articulation en cas de lésion ou de dégénérescence n’est pas une mince affaire ! Face à cette difficulté, une équipe de chercheurs spécialisés en nanomédecine régénérative, travaillant au sein de l’Université de Strasbourg et des hôpitaux universitaires de Strasbourg sous la direction de Nadia Benkirane-Jessel[1], a imaginé une nouvelle approche d’implant ostéo-articulaire.

 

Réparer toute l’articulation

 

Actuellement, la stratégie de reconstruction du cartilage (en dehors de la pose d’une prothèse) consiste à injecter dans l’articulation du patient un échantillon de ses propres cellules de cartilage (chondrocytes).

Mais le résultat est souvent décevant car la régénération a alors lieu sur un os lésé. "En cas de dégénérescence du cartilage, il est très rare de développer des symptômes au stade de l’érosion : la douleur apparaît quand le cartilage a totalement disparu et que l’os sous-chondral, situé juste en dessous, commence à s’abimer. Il faut donc s’attaquer en parallèle à la réparation des deux couches : l’os et le cartilage", explique Nadia Jessel-Benkirane, coauteur des travaux avec Laetitia Keller.

 

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Biomécanique de la pathologie ostéoarticulaire

Cliché © Inserm, MC Hobatho

 

Deux compartiments superposés

 

Pour cela, les chercheurs ont créé un implant composé de deux compartiments :

  • Le premier est une membrane nanofibreuse, à base de collagène ou de polymères, dotée de nanoréservoirs de facteurs de croissance osseux, pour favoriser la réparation de l’os.

 

  • Le second est une couche d’hydrogel (alginate) renfermant de l’acide hyaluronique et des cellules souches dérivées de la moelle osseuse du patient, favorisant la régénération du cartilage.

 

L’organisation en trois dimensions du dispositif favorise la croissance et la différenciation des cellules souches en cellules du cartilage. « Imaginez la membrane nanofibreuse comme une feuille de papier déposée par le chirurgien sur l’os abimé. Immédiatement après, il dépose la seconde couche contenant les cellules souches et termine son intervention. Ensuite, le travail se fait seul ! L’objectif est d’obtenir une régénération totale de l’articulation -os sous-chondral et cartilage- dans les mois qui suivent », explique la chercheuse.

 

Vers un premier essai clinique

 

Les matériaux utilisés dans cet implant sont déjà autorisés par les autorités de santé et utilisés en clinique. Seule la membrane polymérique fabriquée au sein du laboratoire doit encore obtenir un marquage CE, compte tenu de sa nouveauté. En attendant, les chercheurs ont démarré les essais précliniques avec le soutien de la société d'accélération de transfert de technologies (SATT) Conectus, en Alsace. L’implant a été testé dans différents modèles animaux, en utilisant cette membrane active innovante ou une membrane de collagène d’origine animale. Cette dernière semble "moins sûre et moins efficace car elle est d’épaisseur unique. L’épaisseur de la membrane polymérique peut quant à elle être modifiée selon les besoins", précise Nadia Jessel-Benkirane.

 

Les chercheurs d’ores et déjà ont breveté cet implant et viennent de créer une start-up, ARTiOS Nanomed SAS, pour concrétiser ce projet. Début 2016, une demande de financement sera déposée dans le cadre des programmes européens de recherche Horizon 2020, afin d’être en mesure de lancer un premier essai chez l’Homme. Il inclura 62 patients présentant des lésions du genou, dans trois pays dont la France. "Nous pourrons ainsi tester la faisabilité, la sécurité et l’efficacité de notre implant sur cette articulation et dans une population homogène, avant d’étendre nos travaux à d’autres articulations", prévoit la chercheuse.

 

Source :

  1. Keller et coll. Double compartmented and hybrid implant outfitted with well-organized 3D stem cells for osteochondral regenerative nanomedicine, Nanomedicine, édition en ligne du 7 septembre 2015

[1] Unité 1109 Inserm/Université de Strasbourg

12:04 Publié dans Médecine | Lien permanent | Commentaires (0) |  Facebook | | |

09/09/2015

Le microbiote intestinal

Le microbiote intestinal

(Dernier ajout : mars 2016)

 

Nous avons plus de bactéries dans notre corps que de nos propres cellules. Sur la peau, les muqueuses, et surtout l'intestin. Au cœur de nos entrailles, quelque 13 000 milliards de microbes vivent en permanence avec nous, nichés à la surface de nos intestins — le désormais fameux microbiote intestinal — une surface de 200 m2, équivalant à celle d'un court de tennis. De sorte que nos bactéries intestinales résidentes (500-1000 sp.) sont plus nombreuses que les cellules somatiques et les cellules germinales humaines (10 000 milliards) et représentent un génome microbien combiné (métagénome)  supérieur (x 1,3) au génome humain.

 

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Villosités intestinales

Remarque :

Durant de nombreuses années, on considérait que le microbiote intestinal était composé de 100 000 miliards de microbes. Or en 2015, trois chercheurs de l’Institut des sciences Weizman (Rehovot, Israël) se sont rendu compte que ce chiffre traînait dans la littérature biomédicale depuis 1977 et qu’il avait été lui-même repris d’un article publié en 1972. Bref, depuis tout ce temps, tout se monde se copie, sans que personne n’aille vérifier ce qu’il en est vraiment sur la base des données disponibles les plus fiables et les plus récentes. Les chercheurs israéliens ont alors décidé d'effectuer de nouveaux calculs, et leur résultat bat en brèche ce chiffre de 1014 bactéries. Le rapport bactéries/cellules serait plus proche de 1,3/1. En d’autres termes, il y aurait sensiblement le même nombre de bactéries que de cellules humaines.

 

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Cliché © Institut Pasteur

 

Pourquoi hébergeons-nous une flore intestinale ?

 

3-Bactéries-intestinales-200.jpgDans la relation symbiotique entre bactéries résidentes et l'hôte eucaryote, les bactéries profitent d'un environnement stable (température, oxygène, pH, nutriments approvisionnement). Ces microbes intestinaux vivent pour la plupart en bonne intelligence avec nous et sont en quelque sorte nos alliés : ils jouent un rôle crucial dans notre nutrition et notre santé. Sans notre microbiote intestinal, nous serions incapables d'assimiler certains aliments que seules les bactéries savent digérer. Elles ont un rôle fondamental dans la conversion des aliments en nutriments et en énergie, et assurent la synthèse de vitamines indispensables à l'organisme. Notre microbiote intestinal constitue de plus une barrière contre les microbes pathogènes, et participe à la maturation de notre système immunitaire. Il assure donc des fonctions essentielles pour celui qui l'héberge. L'hôte y gagne une extension métabolique, une capacité digestive, une inhibition compétitive contre les microbes pathogènes / allogéniques (effet barrière) et la stimulation contrôlée de la muqueuse du système immunitaire / systémique.

 

La coévolution a créé un "paradoxe immunologique ou "inflammation physiologique" chez les hôtes mammifères qui oblige à conjuguer la tolérance aux bactéries commensales et la reconnaissance rapide et efficace et l'élimination des agents pathogènes bactériens entraînant une inflammation.

 

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D'après P. Sansonnetti

 

De sorte que l'on peut considérer le microbiote intestinal comme un organe supplémentaire virtuel à part entière, non palpable mais avoisinant les deux kilogrammes chez l'adulte, un poids supérieur à celui de notre cerveau... La flore intestinale représente une activité métabolique collective équivalente à un organe.

 

1000 espèces de bactéries

 

Un peu plus de 1000 espèces bactériennes entrent dans sa composition chez l'Homme. Chacun d'entre nous en héberge près de 200. Chaque individu a donc un microbiote qui lui est propre en termes de combinaison d'espèces.

 

Ces données ont été révélées par deux grands programmes, l'un aux États-Unis[1], l'autre en Europe[2], visant notamment à identifier l'ensemble des gènes du microbiote, qu'on nomme « microbiome ». Dès 2010, à partir de l'analyse des microbiotes de 124 européens, le consortium MetaHit établissait que le microbiome - notre « autre » génome - comprenait 3,3 millions de gènes (150 fois plus que le génome humain).

 

Le poids du microbiote intestinal avoisine les deux kilogrammes chez l'adulte, un poids supérieur à celui de notre cerveau... Il est essentiellement constitué de bactéries, mais contient aussi virus, parasites ou champignons microscopiques.

 

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Microbiote et villosités intestinales

(Coupe au microscope électronique)

 

Le microbiote intestinal humain est dominé par cinq phyla bactériens (Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria et Verrucomicrobia) et un Archaea (Euryarchaeota).

 

Les groupes bactériens les moins répandus sont distribués parmi les Cyanobacteria, Fusobacteria, Lentisphaerae, spirochaetes et TM7.

 

Le phylum des Firmicutes comprend les genres Ruminococcus, Clostridium, Lactobacillus (dont plusieurs sont des probiotiques), les producteurs de butyrate Eubacterium, Faecalibacterium et Roseburia.

 

Le phylum des Bacteroidetes comprend les genres Bacteroides, Prevotella et Xylanibacter dégradant une série de glycanes complexes.

 

Le phylum des Actinobacteria comprend les genres Coninsella et Bifidobacterium (contenant des souches probiotiques).

 

Le phylum des Proteobacteria comprend les genres Escherichia (famille des entérobactéries) et desulfovibrio (contenant des bactéries réductrices de sulfates), Verrucomicrobia (récemment découvert) et Akkermanala (specialiste de la dégradation de mucus).

 

Le phylum des Euryarchaeota contient le genre Methanobrevibacter (impliqué dans la poursuite de la méthanogenèse intestinale).

 

Cette flore intestinale fait l'objet d'un nombre croissant d'études. Et pour cause : un déséquilibre de ce microbiote a été associé à de très nombreuses maladies — maladies inflammatoires de l'intestin mais aussi obésité, diabète, sclérose en plaques, allergies, cancer du côlon, et même maladies psychiatriques (autisme, dépression...). Contre elles, des traitements radicalement nouveaux sont désormais envisagés.

 

Comment se constitue ce microbiote intestinal ?

 

5-Coupe-histologique-d'intestin-200.jpgPresque stérile in utero, l'intestin est colonisé à la naissance. Dès que les membranes fœtales se rompent, la colonisation bactérienne commence. Le mode d'accouchement (les enfants nés par césarienne auraient un microbiote différent de ceux nés par voie vaginale), le type d'alimentation (lait maternel ou lait en bouteille, alimentation de sevrage), le microbiote maternel, l'environnement et l'hygiène de l'environnement néonatal, la prise de médicaments et d'antibiotiques influencent cette colonisation microbienne chez le nouveau-né.

 

Une exposition à une faible diversité bactérienne dans la période néonatale peut empêcher ou retarder la maturation du système immunitaire et favoriser des réponses rnucosales aberrantes à des allergènes ou des auto-antigènes et l'apparition de pathologies associées.

 

La composition du microbiote intestinal se complexifie ensuite progressivement avec l'âge, mais s'établit principalement au cours des 3 premières années de vie. Cette composition est ensuite relativement stable chez l'adulte, mais peut varier provisoirement en fonction des conditions extérieures : régime alimentaire, infections virales ou bactériennes, prise d'antibiotiques... Le microbiote tend néanmoins à revenir à son état initial en 1 à 2 mois. Mais une succession de déséquilibres transitoires finit par l'altérer, avec des conséquences néfastes sur la santé.

 

L'appauvrissement du microbiote en question

 

Ces déséquilibres sont particulièrement cruciaux dans la période critique de 0 à 3 ans. L'administration d'un traitement antibiotique à des nouveau-nés de faible poids entraîne une diminution drastique de leur microbiote intestinal, qui perd en densité et en diversité, ce qui pourrait favoriser la genèse de maladies inflammatoires intestinales, de certaines formes d'obésité ou encore de l'asthme: des études ont par exemple montré que le microbiote intestinal des enfants asthmatiques différait de celui des enfants sains. Chez l'adulte, les études épidémiologiques et expérimentales se multiplient, mettant en cause des déficiences du microbiote intestinal (une perte de sa diversité le plus souvent) dans les maladies inflammatoires de l'intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique...), l'obésité, le diabète de type II, la sclérose en plaques, le cancer du côlon, certaines maladies cardiovasculaires (voir plus loin le paragraphe "de l'athérosclérose au cancer du côlon).

 

Un axe « intestin-cerveau »

 

Plus étonnant encore, le microbiote intestinal interviendrait sur les fonctions cérébrales et le comportement. Des expériences sur des modèles expérimentaux ont montré que perturber la composition des populations de bactéries intestinales — avec des antibiotiques par exemple — pouvait induire un comportement anxieux. Des études de plus en plus nombreuses pointent l'influence du microbiote dans l'émergence de pathologies psychiatriques comme les troubles de l'humeur, la dépression, l'autisme ou la schizophrénie. On parle aujourd'hui d'un "axe intestin-cerveau" où s'établirait un "dialogue" entre nos bactéries intestinales et notre cerveau. Comment cette communication a-t-elle lieu ? Les hypothèses sont nombreuses, mais rien n'est aujourd'hui établi.

 

Des stratégies thérapeutiques nouvelles

 

De l'obésité à la dépression en passant par l'asthme ou la sclérose en plaques, toutes les études impliquant le microbiote amènent une même interrogation : pourrait-on soigner certaines maladies en modifiant ce microbiote ? De nouvelles stratégies sont envisagées : des interventions nutritionnelles, l'administration de probiotiques - c'est-à-dire de microbes vivants ayant un effet bénéfique sur la santé (voir p. 9) —, de pré biotiques — des composés qui stimulent la croissance de nos « bonnes » bactéries — ou d'antibiotiques. (voir paragraphe suivant : Comment nos bactéries intestinales communiquent-elles avec notre cerveau ?).

 

L'objectif est de renforcer et favoriser les populations microbiennes bénéfiques. Soigner un jour la dépression ou l'asthme avec des compléments alimentaires semble aujourd'hui du domaine du possible et de nombreuses expérimentations visant à modifier le microbiote intestinal sont en cours.

 

Une autre thérapie, plus radicale, a le vent en poupe ; la transplantation fécale, qui consiste à remplacer la flore intestinale d'un malade par celle d'un donneur. À l'essai pour diverses maladies, elle a récemment fait ses preuves pour soigner des patients souffrant d'une infection chronique causée par la bactérie Clostridium difficile. Cette bactérie responsable de nausées et de diarrhées sévères pouvant entraîner la mort est de plus en plus résistante à l'antibiothérapie. La greffe de microbiote permet alors de l'éradiquer dans 90% des cas. Quelques milliers de personnes dans le monde, y compris en France, ont déjà bénéficié de cette technique contre Clostridium difficile. Administration de probiotiques ou greffes de microbiotes : des thérapies nouvelles sont en train de naître, mais la manipulation du microbiote — un écosystème complexe s'il en est — n'en est qu'à ses balbutiements. L'exploration de notre monde intérieur ne fait que commencer.

 

Comment nos bactéries intestinales communiquent-elles avec notre cerveau ?

 

« Il y a plusieurs façons possibles pour nos bactéries de communiquer avec le cerveau », souligne le neurobiologiste Uwe Maskos. « Certaines bactéries du microbiote intestinal sécrètent par exemple des neurotransmetteurs comme la sérotonine, dont certains pourraient agir sur le nerf vague qui assure une communication bidirectionnelle cerveau-intestin. Des composés microbiens peuvent aussi agir directement sur les autres cellules du tube digestif, comme les neurones qui permettent à l'intestin de se contracter ou les cellules immunitaires qui montent la garde. Ou encore certains produits bactériens issus de la lumière intestinales et accédant à la circulation sanguine agiraient directement sur le cerveau, ce qui pourrait être le cas pour un composé bactérien que nous étudions ici, à l'Institut Pasteur».

 

Ces trois dernières années en effet, un projet collaboratif entre microbiologistes, immunologistes et neurobiologistes[3] de l'Institut Pasteur a porté sur une molécule de la paroi des bactéries : le "peptidoglycane". «Relargué lors de la division bactérienne, il est sans cesse sécrété par le microbiote intestinal», explique le microbiologiste Ivo Gomperts Boneca. « Et nous avons montré qu'il était capable d'agir à distance sur le cerveau ». Les chercheurs pasteuriens ont mis en évidence que des récepteurs microbiens, les récepteurs "NOD", découverts il y a une quinzaine d'années à l'Institut Pasteur, étaient présents sur certains neurones du cerveau. D'après leurs résultats préliminaires, obtenus dans des modèles expérimentaux, en l'absence de ces récepteurs, des changements de comportement apparaissent et les phases du sommeil paradoxal (le sommeil des rêves) ont tendance à disparaître. Le peptidoglycane passe-t-il la barrière hémato-encéphalique pour agir directement sur ces récepteurs dans le cerveau ou bien existe-t-il des étapes intermédiaires, avec des médiateurs ? C'est ce que les chercheurs essayent de comprendre. Déchiffrer le dialogue moléculaire entre microbiote et cerveau est un enjeu majeur si l'on veut à terme proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter des maladies psychiatriques.

 

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Cliché © Institut Pasteur

 

Chimiothérapie : Quand nos bactéries intestinales viennent en renfort

 

Les traitements de chimiothérapie anticancéreuse agiraient plus efficacement à l'aide de la flore intestinale. C'est l'étonnante découverte de chercheurs de Gustave Roussy, de l'Inserm, de l'Institut Pasteur et de l'Inra[4] : ils ont démontré dès 2013 que l'efficacité d'une des molécules les plus utilisées en chimiothérapie anticancéreuse (la cyclophosphamide) repose en partie sur sa capacité à entraîner le passage de certaines bactéries du microbiote intestinal vers la circulation sanguine et les ganglions. Une fois dans les ganglions lymphatiques, ces bactéries stimulent de nouvelles défenses immunitaires qui vont aider l'organisme à combattre encore mieux la tumeur cancéreuse. Un peu comme un adjuvant pour vaccin. Les chercheurs ont aussi montré qu'à l'inverse, en supprimant certaines bactéries du microbiote intestinal dans des modèles expérimentaux, l'efficacité de la chimiothérapie diminuait. «Maintenant que les bactéries "bénéfiques" potentialisant la réponse immunitaire et tumorale ont été identifiées, on devrait réussir rapidement à en fournir plus à l'organisme, notamment via des pro- ou des pré-biotiques et/ou une alimentation spécifique », explique le Dr Ivo Gomperts Boneca à l'Institut Pasteur. « Nous avons déjà identifié deux souches bactériennes (un entérocoque et un lactobacille) qui améliorent la réponse à un traitement assez classique. »

 

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Cliché © Institut Pasteur

 

Un grand programme "Microbes et cerveau" lancé à l'Institut Pasteur

 

Quel est l'impact du microbiote sur l'activité du cerveau ? Comment des micro-organismes — en sécrétant des molécules ou par d'autres mécanismes — peuvent-ils affecter les fonctions cérébrales ? Quel est le lien réel entre microbiote et maladies mentales ?

 

Pour répondre à de telles questions, l'Institut Pasteur vient de lancer le Grand Programme Fédérateur Microbes et cerveau[5], réunissant des chercheurs de différents départements de l'Institut Pasteur à Paris (Neuroscience, Microbiologie, Immunologie...), des scientifiques du Réseau International des Instituts Pasteur et des collaborateurs extérieurs. Plusieurs projets de recherche sont tancés. L'un vise à comprendre la sensibilité des nouveau-nés aux méningites bactériennes, liée à l'immaturité du microbiote intestinal, en étudiant l'impact de ce microbiote sur la barrière hémato-encéphalique et sur l'immunité du système nerveux central. D'autres concernent par exemple la possible contribution du microbiote intestinal dans la dépendance aux drogues via des récepteurs dans le cerveau (récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine), ou bien encore le lien entre microorganismes et schizophrénie (avec l'hôpital Henri Mondor à Créteil), deux projets qui évalueront également, sur des modèles expérimentaux, l'utilisation thérapeutique de probiotiques.

 

De l'athérosclérose au cancer du colon

 

« Mon équipe est formée à l'analyse moléculaire des échanges entre les microbes et l'hôte, et nous avons longtemps travaillé sur des microbes pathogènes avant d'adapter nos connaissances à l'étude du microbiote », raconte le Pr Philippe Sansonetti, responsable de l'Unité de Pathogénie microbienne moléculaire à l'Institut Pasteur. « Un de nos projets porte par exemple sur une bactérie intestinale appelée Lactobacillus casei. Nous avons identifié les gènes qui lui permettent de coloniser l'intestin, puis nous avons montré que cette bactérie jouait un rôle sur le métabolisme des lipides et particulièrement sur la façon dont l'épithélium intestinal les perçoit, les absorbe, les métabolise et les transfère dans la circulation. Nous étudions actuellement l'impact de la quantité et la qualité de ces lipides sur l'installation ou l'aggravation éventuelle des plaques d'athérome, dépôts de graisse sur la paroi des vaisseaux sanguins à l'origine de maladies cardio-vasculaires.… »

 

Ces travaux sont d'ailleurs inscrits dans un programme européen sur l'athérosclérose - Atheroflux - qui vise à identifier des facteurs de risque et des biomarqueurs de l'athérosclérose et à découvrir de nouvelles pistes de recherche sur cette pathologie.

 

Un autre projet de l'équipe de Philippe Sansonetti concerne les "cryptes intestinales", situées à la base des microvillosités intestinales : y sont stockées les cellules souches de l'épithélium intestinal, qui servent à son renouvellement. Là encore, le microbiote jouerait un rôle. « En collaboration avec le service de gastroentérologie de l'hôpital Henri Mondor à Créteil, nous avons identifié certaines bactéries dans le côlon dont on pense qu'elles stabilisent les conditions intestinales et protègent les cellules souches », précise Philippe Sansonetti. « La rupture de cet équilibre au niveau de la crypte pourrait être en cause dans des maladies inflammatoires de l'intestin et le cancer du côlon. »

 

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Cliché © Institut Pasteur

 

Nous entrons dans une nouvelle ère thérapeutique

 

ENTRETIEN avec Gérard Eberl Chef de l'Unité Microenvironnement et immunité à l'Institut Pasteur

 

7-Gérard-Éberl-200.jpgVous êtes un des scientifiques travaillant sur le Grand Programme Fédérateur "Microbes et cerveau" lancé à l'Institut Pasteur (voir paragraphe précédent : Un grand programme "Microbes et cerveau" lancé à l'Institut Pasteur). Que sait-on aujourd'hui des relations entre nos bactéries intestinales et notre cerveau ?

 

On sait encore très peu de choses. Des études épidémiologiques montrent que les maladies mentales, comme l'autisme par exemple, sont associées à des problèmes intestinaux. Et nous savons tous que le stress passe souvent par le ventre. Il existe également une comorbidité entre les maladies gastro-intestinales chroniques et des symptômes psychiatriques. Mais les mécanismes d'interaction entre microbiote et cerveau sont inconnus. Des composés bactériens issus de la lumière intestinale et qui accèdent à la circulation sanguine pourraient agir directement sur la physiologie et le cerveau de l'hôte, comme le suggèrent les premiers résultats d'études que nous menons à l'Institut Pasteur (voir encadré p. 2). Grâce aux techniques modernes de manipulation du microbiote et d'analyse des molécules impliquées dans le dialogue microbe-hôte, l'impact du microbiote sur le cerveau est un champ d'investigation qui connaît un nouvel essor. À l'Institut Pasteur, nous avons la chance d'avoir des chercheurs de disciplines très variées. Un atout majeur du nouveau programme "Microbes et cerveau" vient précisément de la synergie entre différentes expertises, en associant notamment des microbiologistes, des immunologistes et des neurobiologistes.

 

Plus globalement, en tant qu'immunologiste, comment abordez-vous l'étude du microbiote ?

 

 Je vois le système immunitaire comme une interface entre le microbiote et l'hôte. Le système immunitaire produit des récepteurs programmés pour percevoir des bactéries ou des virus, et génère des millions de nouveaux récepteurs tous les jours. En ce sens, il est essentiellement un système de reconnaissance qui perçoit l'environnement et traduit ce qu'il voit à son hôte. De plus, on s'aperçoit aujourd'hui qu'il y a une période très importante après la naissance, pendant laquelle le système immunitaire continue à se développer. Si l'on altère le microbiote pendant cette période, on observe des déviations du système immunitaire à long terme. Par exemple, les enfants traités tôt avec des antibiotiques auront une tendance à développer des allergies. Le microbiote joue donc un rôle très important dans sa maturation. Un des projets de mon laboratoire est d'identifier les bactéries qui influencent le développement du système immunitaire pendant cette période critique, de comprendre comment se fait cette interaction et quelles sont les conséquences si cette interaction est altérée.

 

Quid des applications thérapeutiques ? Sont-elles encore lointaines ?

 

Non, nous n'en sommes pas loin, il y a déjà des données très intéressantes. Comme le transfert de microbiote chez des patients quasiment inguérissables auparavant car infectés par une bactérie très résistante aux antibiotiques, Clostridium difficile. Un transfert de microbiote à partir de gens sains permet de chasser le pathogène. Comment ça marche ? Des bactéries du microbiote vont prendre sa place et créer un environnement défavorable au pathogène. Chaque microbe a sa petite niche, son petit chez soi. D'ailleurs, Clostridium difficile a des cousins Clostridium dans le microbiote, mais qui ne sont pas pathogènes et vont entrer en compétition pour la même niche. Nous entrons donc dans une nouvelle ère thérapeutique. Avec l'antibiotique, on tue de nombreuses bactéries ; avec les nouvelles thérapies agissant sur le microbiote comme les probiotiques, on amène une bonne bactérie qui chasse la mauvaise.



[1] The Human Microbiome Project

[2] The Metagenomics of the Human Intestinal Tract (MetaHIT) en Europe

[3] Équipes d'Ivo Gomperts Boneca lUnirô Biologie et génétique de la paroi bactérienne), de Gérard Eberl (Unité Microenvironnement et Immunité) avec Grégoire Chevalier, de Pierre-Marie iledo (Unité Perception et mémoire) avec Gabriel Lepousez, et d'Uwe Maskos (Unité Neurobiologie intégrative des systèmes cholinergiques) avec Morgane Besson.

[4] Équipe dirigée par le Pr Laurence Zitvogel, à l'Institut Gustave Roussy et directrice de l'Unité Inserm 1015 Immunologie des tumeurs et immunothérapie, en collaboration avec l'Institut Pasteur (Dr Ivo Gomperts Boneca, unité Biologie et génétique de la paroi bactérienne) et des chercheurs del'INRA (Dr Patricia Lepage et Dr Joël Doré, Unité Micalis Microbiologie de l'alimentation au service de la Santé).

[5] Ce programme a reçu le soutien de la Fondation Daniel & Nina Caressa

 

Source : La lettre de l'Institut Pasteur n° 90 septembre 2015.

Voir aussi le blog de Max Gozlan.

 

En savoir plus :

Le magazine Science & Vie consacre un dossier complet sur le microbiote intestinal dans son numéro d'avril 2016

Science & Vie, Les super-pouvoirs du ventre n° 1183 avril 2016 pp 48-66.

04/03/2015

L'Ambroisie bientôt en Franche-Comté ?

L'Ambroisie bientôt en Franche-Comté ?

Dernière mise à jour : 6 septembre 2016

 

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Ambrosia artemisiifolia

 

Règlementation récente sur les plantes exotiques envahissantes (Bruno Chauvel & Rebecca Bilon, 2015)

 

Les invasions biologiques sont généralement considérées comme une cause majeure d'appauvrissement de la diversité biologique, juste après la destruction des habitats naturels. Les animaux ou végétaux, introduits involontairement ou volontairement pour des raisons agricoles, horticoles ou de loisirs peuvent au cours du temps en proliférant dans les milieux naturels avoir des impacts majeurs en modifiant les écosystèmes.

 

Certaines de ces espèces (ragondins, renouée du Japon...) ont des impacts à des échelles spatiales importantes ce qui a entraîné une réaction au niveau européen et la mise en place d'un règlement (CIE. ?1143/2014) relatif à la « prévention et à la gestion de l'introduction et de la propagation des espèces exotiques envahissantes »

 

Ce règlement vise les espèces exotiques « dont l'introduction ou la propagation s'est vélée constituer une menace pour la biodiversité » et ne vise donc pas des espèces natives dont l'aire de répartition serait en augmentation du fait de modifications climatiques par exemple. Les espèces (animales, végétales, champignons) ont été listées au niveau de l'Union le 2 janvier 2016. Cette liste d'Union sera revue tous les six ans. Chaque espèce retenue sera décrite avec les risques de toute nature qu'elle engendre.

 

Du point de vue du contrôle, chaque État membre est tenu de prendre des mesures de gestion visant à l'éradication ou au contrôle de l'espèce exotique envahissante par des actions physiques, chimiques ou biologiques, tout en respectant les règles environnementales. Enfin, les États membres peuvent établir une liste nationale d'espèces envahissantes pour lesquelles ils peuvent appliquer, à l'échelle de leur territoire, des mesures de gestion similaires à celles prises pour les espèces de la liste de l'Union.

 

À noter que l'Assemblée nationale a adopté en avril 2015 dans le cadre du projet de loi de modernisation du système de santé un projet d'article sur la "lutte contre les espèces végétales et animales dont la prolifération est nuisible à la santé humaine". Sont visées dans ce projet de loi des espèces telles que les ambroisies, la berce du Caucase ou le datura officinal.

 

En France, depuis juin 2011, afin de renforcer la coordination des moyens de lutte contre l'ambroisie à feuilles d'armoise, le Ministère chargé de la Santé et l'Institut national de la recherche agronomique (Inra) ont mis en place l'Observatoire des ambroisies qui a pour rôle de mettre en valeur et favoriser les actions efficaces pour un meilleur contrôle du développement cette plante au pollen très allergisant et une réduction de son impact sur la santé et les milieux.

 

Qu'est-ce qu'une plante envahissante ?

 

L'arrivée de nouvelles plantes est un phénomène naturel qui a contribué au cours du temps à la formation des communautés végétales telles que nous les connaissons aujourd'hui. Les échanges commerciaux entre continents ces cinq derniers siècles ont contribué à l'accroissement de l'arrivée de néophytes[1] telles que l'ambroisie à feuilles d'armoise (Ambrosia artemisiifolia L.) qui progresse actuellement en Bourgogne Franche-Comté.

[1] Néophyte : plante exotique introduite accidentellement ou intentionnellement dans l'environnement naturel.

Pour être reconnue comme envahissante, une espèce végétale doit bénéficier d'un ou de plusieurs vecteur(s) d'introduction, pouvoir s'installer dans une zone favorable (colonisation) et elle doit pouvoir se reproduire et se disperser (naturalisation). C'est le cas de l'Ambroisie à feuilles d'armoise, plante annuelle dont les semences en provenance d'Amérique du Nord ont été introduites vers 1860 avec du trèfle violet. L'Ambroisie a ensuite réussi à s'installer principalement en région Rhône-Alpes avant de se disperser sur tout le territoire, essentiellement grâce aux activités humaines : transport par les machines agricoles, déplacement de terres végétales, dispersion par les rivières, passage de véhicules le long des routes et de façon plus anecdotique dans les mélanges de graines pour oiseaux.

 

Le cas spécifique de l'Ambroisie à feuilles d'Armoise

 

Originaire d'Amérique du Nord, l'Ambroisie à feuilles d'Armoise se trouve désormais également en Australie, en Asie, en Amérique du Sud, et en Europe, où elle a été introduite à la fin du XIXe siècle. Très bien implantée en France, dans la région de Lyon, dans le nord de l'Italie et en Hongrie, elle est reconnaissable par sa taille, qui peut atteindre deux mètres de hauteur et par ses petites fleurs.

 

L'Ambroisie s'adapte aux sols riches en azote des cultures, mais aussi aux grèves sableuses oligotrophes des rivières. C'est une plante rudérale[1] et pionnière[2] qui supporte bien les stress : manque d'eau, broyage ou travail du sol. L'ambroisie disparaît dès que la végétation naturelle prend le dessus (prairies ou forêts). Sa capacité à produire des semences malgré les opérations de gestion et la longue durée de vie des semences dans le sol en font une plante qu'il faut gérer dès son installation sous peine de devoir ensuite consentir des efforts sur le long terme.

[1] Rudérale : plante qui pousse spontanément dans les friches, les décombres le long des chemins, souvent à proximité des lieux habités par l'homme.

[2] Espèce pionnière : espèce capable de coloniser un milieu instable, très pauvre et capable de supporter des conditions de croissance très difficiles.

La croissance de l'Ambroisie pourrait en partie s'expliquer par le réchauffement climatique et donc par des températures plus favorables à son développement, selon les scientifiques qui ont travaillé sur l'étude.

 

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Quatre fois plus de pollen d'ambroisie en Europe d'ici 2050

Le Figaro.fr Santé Tristan Vey - le 26/05/2015

 

L'Ambroisie est surtout connue pour son pollen allergisant responsable de rhinite, de toux et d'asthme qui représente un coût de plusieurs millions d'euros en termes de santé en Rhône-Alpes. C'est aussi une mauvaise herbe très agressive dans les cultures de printemps et plus particulièrement dans le tournesol où la proximité botanique entre les deux espèces (famille des Asteraceae) rend la gestion très complexe. Par contre, l'Ambroisie semble, contrairement à d'autres envahissantes, avoir un effet réduit sur la biodiversité des écosystèmes. Sa présence dans des milieux très perturbés par l'homme fait qu'elle n'aurait que des effets réduits sur les communautés naturelles.

Si rien n'est fait pour l'en empêcher, l'ambroisie à feuilles d'armoise, dont le pollen est un puissant allergisant, se répandra en Europe dans les prochaines décennies à la faveur du réchauffement climatique.

 

Dans l'Hexagone, l'Ambroisie a progressivement gagné les régions Rhône-Alpes, l'Auvergne et la Bourgogne, comme l'illustrent bien ces cartes de l'Observatoire des ambroisies de 1860 à aujourd'hui.

 

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D'ici 2050, la concentration moyenne en pollen d'ambroisie pourrait quadrupler en Europe, d'après une étude européenne publiée en mai 2015 dans Nature Climate Change. Une estimation inquiétante quand on sait que le pollen de cette plante importée d'Amérique du Nord à la fin du XIXe siècle est particulièrement allergisant. À titre d'exemple, dans la région Rhône-Alpes où elle est déjà bien installée, la plante provoque des allergies chez 13% de la population !

 

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Aujourd'hui, la plante répand ses pollens entre fin juillet et début octobre. Elle ne peut pas s'installer dans les régions où les premiers gels sont trop précoces, et profite pleinement de températures chaudes au printemps et en été. Elle aime particulièrement les écarts de température jour/nuit et s'épanouit particulièrement en Hongrie, en Serbie et en Croatie où elle constitue un véritable fléau. Outre la région Rhône-Alpes, on en trouve sur 30% du territoire français, principalement en Bourgogne et en Auvergne. Désormais, elle atteint la Franche-Comté par le sud, c'est-à-dire par le département du Jura. À ce jour, l’Ambroisie est en pleine progression notamment dans la plaine du Jura.

Un arrêté de lutte pris par la préfecture du Jura en 2007 rend sa lutte obligatoire avant floraison par le propriétairedu terrain concerné. Cette obligation sera bientôt de rigueur dans les autres départements de Franche-Comté.

 

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Ajout du 6 septembre 2016 : par Robin Cannone (Le Figaro.fr Santé)

Pic d'allergies au pollen d'ambroisie

En 2016,  les deux grandes régions Auvergne-Rhône-Alpes et Bourgogne-Franche-Comté sont particulièrement touchées. D'après les prévisions du Réseau national de surveillance aérobiologie (RNSA), les pollens de l'Ambroisie « au sommet de leur période de dispersion » dans le sud-est de la France, et plus particulièrement les départements des régions Auvergne-Rhône-Alpes et Bourgogne-Franche-Comté.

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Carte d'allergie des pollens 1re semaine septembre 2016

 

 

Le pollen de cette plante envahissante originaire d'Amérique du Nord provoque de fortes allergies saisonnières dont les symptômes comprennent notamment rhinite, conjonctivite, trachéite, asthme, démangeaisons et autres atteintes cutanées. Néanmoins, certaines mesures peuvent être prises afin de se protéger. Les activités en plein air telles que le sport, les promenades ou les pique-niques sont fortement déconseillées pour éviter tout contact avec l'allergène. En outre, les antihistaminiques, des médicaments permettant de traiter n'importe quelle allergie au pollen, constituent une solution préventive efficace. Si malgré ces précautions la gêne persiste, l'immunothérapie, également appelée désensibilisation, apparaît comme un moyen de se débarrasser d'une allergie de façon plus ou moins durable.

Malgré des campagnes d'arrachage régulières, l'ambroisie est largement présente dans le centre et le sud de l'Europe ainsi que le sud-est de la France. Afin de limiter sa propagation, la présence de cette plante peut être signalée sur la plateforme de signalement ambroisie.

 

D'après une étude de la revue Environmental Health Perspectives datée du 24 août 2016, l'allergie au pollen d'ambroisie pourrait toucher 70 millions d'Européens d'ici à 2050, soit deux fois plus qu'aujourd'hui. Pour Iain Lake, qui a dirigé l'étude, cette augmentation pourrait être due au rallongement de la durée des « saisons » durant lesquelles se répandent les pollens, conséquence du réchauffement climatique, et de la propagation naturelle de cette plante envahissante.

 

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Ambroisie à feuilles d'armoise dans une parcelle de soja

(cliché © Inra)

 

 

En ce qui concerne notre région, le Conservatoire botanique de Franche-Comté distribue la brochure ci-dessous :

 

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ambroisie,ambroisie en franche-comtéCe sont les grains de pollens qui sont extrêmement allergisants.

 
Remarque : En ce qui concerne l'ambroisie, la FREDON Franche-Comté travaille également sur le sujet depuis quelques années.
 
 
Ci-dessous la page internet :

http://www.fredonfc.com/activite-lambroisie.html

 

Regarder également l'émission de Arte sur les plantes invasives.

 

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Pollen d'ambroisie

 

Problème de santé publique

 

« Avec le réchauffement en cours, elle ne s'épanouira pas simplement entre 43 et 47 degrés de latitude, soit entre Nîmes et Orléans, mais jusqu'à 53 ou 54 degrés au nord (soit jusqu'à Berlin et Hambourg, NDLR) », s'inquiète Robert Vautard, climatologue au CEA qui a participe à l'étude (le CNRS, l'INERIS et le RNSA sont aussi impliqués pour la France). « 80 à 90% du territoire français pourrait être concerné. Seules le pourtour méditerranéen très sec et le littoral seront épargnés. » La plante ne supporte en effet pas la sécheresse estivale ou la douceur du climat océanique.

 

En ligne de mire, un véritable problème de santé publique risque d'émerger si rien n'est fait. Si le réchauffement est responsable des deux tiers de la prolifération, un tiers est lié au transport des graines. « L'ambroisie se développe assez naturellement au bord des routes, des cours d'eau et des voies de chemin de fer, c'est-à-dire des zones idéales pour exporter leurs graines », souligne Robert Vautard. Des campagnes de fauchage ou d'arrachage pourraient peut-être permettre de limiter le développement de cette plante opportuniste. Sans garantie de succès.

 

Contrôle de l’ambroisie grâce à la lutte biologique

 

 Une équipe italienne* a réussi à induire la compétition entre plantes afin de contrôler l’expansion de l’ambroisie dans des sols de carrières.

 

Afin de respecter des conditions environnementales équivalentes, trois aires de 300 m2, dans des carrières abandonnées du bassin lombard de Botticino, avec une même pente et une même orientation vers le sud, ont été recouvertes d’un sol constitué de débris de carrière sur une épaisseur de 50 cm. Les sols n’ont pas eu de traitements chimiques ultérieurs.

 

Chacun des trois sites a été divisé en trois parties : une où la végétation spontanée a été laissée, une très enrichie par un mélange commercial de graines, une très enrichie avec des graines locales issues du foin de l’an passé d’une zone proche riche en plantes.

 

L’expérimentation a porté sur la première année de croissance, suffisante car la plus critique selon les auteurs. L’ambroisie, plante annuelle, est en effet ensuite remplacée progressivement par des plantes pluriannuelles.

 

Selon les auteurs, il ressort que les deux milieux ensemencés par un apport de graines ont vu une réduction très significative de l’établissement de l’ambroisie, tant en termes de croissance et donc de biomasse (abondance réduite, hauteur de la plante plus petite, développements latéraux moindres) que d’aptitude à la reproduction (nombre de semences plus faible et donc en rapport avec leur présence moindre l’année suivante dès la germination).

 

Si le mélange commercial a été le plus efficace, les auteurs mettent cependant en avant l’ensemencement avec des graines locales, plus en adéquation avec la conservation de la biodiversité locale et moins perturbateurs potentiellement : principalement la luzerne minette, la vulnéraire, la pimprenelle, le chiendent et l’ivraie.

 

*R. Gentili, F.Gilardelli, S. Ciapetta, A. Ghiani et S. Citterio 2015. Inducing competition: intensive grassland seeding to control Ambrosia artemisiifolia.Weed Research, 55, 278-288.

Sources :

— Bulletin de l’Association Française d’Étude des Ambroisies : AFEDA Flash info n°18 - juillet 2015.

Bruno Chauvel & Rebecca Bilon (2015). — Règlementations plus strictes pour les plantes exotiques envahissantes. Cas de l'Ambroisie Bourgogne Nature n° 21-22 p. 11.

Bruno Chauvel & Rebecca Bilon (2015). — Attention à l'Ambroisie Bourgogne Nature n° 21-22 pp. 20-21.

 

Un insecte dévoreur d'Ambroisie

Dans son bulletin n°23 de janvier 2016, l’AFEDA (Association Française d’étude de l’Ambroisie) décrit l’action d’Ophraella communa, un insecte consommateur de l’Ambroisie dans la région de Milan.

 

EN SAVOIR PLUS :

» Ambroisie : des graines, des pollens et des allergies, documentaire vidéo de 14 minutes (2014)

» La carte des pollens semaine par semaine

» Comment se prémunir des pollens ?

» Article de Franceteleinfo

» Quatre fois plus de pollen d'ambroisie en Europe d'ici 2050 

» Allergie au pollen: se soigner dès les premiers signes 

» Comment passer sereinement le pic des pollens

» Observatoire des Ambroisies

 

 

25/06/2014

Bactéries résistantes aux antibiotiques : l'élevage en cause !

Bactéries résistantes aux antibiotiques : l'élevage en cause !

 

Une équipe médicale de Besançon citée dans le Canard Enchaîné dénonce l'utilisation des antibiotiques dans l'alimentation des animaux de boucherie.

Voir ci-dessous l'article du "Canard" du 18 juin 2014 et aussi le lien ci-dessous sur le même sujet !



http://www.altermonde-sans-frontiere.com/spip.php?article...

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12/05/2014

Greffe d’ovaire : Besançon confirme son excellence

ovaire-200.jpgGreffe d’ovaire : Besançon confirme son excellence

(reproduction d'un article de "en Direct")

 

La cryoconservation de tissu ovarien est un espoir pour toutes les femmes ayant un jour à subir des traitements toxiques susceptibles de provoquer une insuffisance ovarienne prématurée, voire une stérilité.

Le tissu ovarien est prélevé, conditionné, congelé, puis stocké dans l’azote liquide à -196°C, dans l’attente de pouvoir être réimplanté chez la patiente après sa guérison, si elle émet le souhait d’une grossesse.

Le 22 juin 2009 naissait au CHRU de Besançon le premier bébé français conçu après cryoconservation et autogreffe d’un ovaire, une intervention réalisée par l’équipe du professeur Christophe Roux. C’était la première fois au monde qu’une grossesse était rendue possible chez une patiente ayant auparavant bénéficié d’une greffe de moelle osseuse. Trois autres bébés sont nés en France depuis, et l’équipe comtoise peut s’enorgueillir d’avoir encore mené à terme l’une de ces grossesses, en 2011.

Depuis juillet 2013, l’unité de biologie de la reproduction du CHRU de Besançon pilote l’un des deux protocoles de recherche français dédiés à la réutilisation par autogreffe du cortex ovarien cryoconservé. Ce protocole, sous la responsabilité du docteur Clotilde Amiot, regroupe une douzaine de centres hospitalo-universitaires. Assurer l’innocuité de la greffe figure dans les objectifs prioritaires de la structure. « Certaines pathologies cancéreuses présentent le risque de réintroduire la maladie dans l’organisme de la patiente, au cas où des cellules malignes auraient colonisé le tissu avant son ablation et sa conservation », explique le professeur Christophe Roux. D’où l’accent mis sur la recherche au laboratoire Interaction hôte-greffon / tumeur et ingénierie cellulaire et génique pour détecter les cellules anormales dans le tissu ovarien. « Nous avons recours à la biologie moléculaire et à la cytométrie en flux multicouleurs, dont la sensibilité de détection des marqueurs de surface sur une cellule cancéreuse est aujourd’hui aussi excellente pour du tissu ovarien que pour le sang ou la moelle osseuse », précise le docteur Clotilde Amiot.

Des résultats obtenus grâce à la plateforme de biomonitoring installée à l’Établissement français du sang Bourgogne - Franche-Comté, un outil particulièrement performant pour mener à bien ces recherches de pointe.

Contact : Christophe Roux - Clotilde Amiot 

Laboratoire Interaction hôte-greffon / tumeur et ingénierie cellulaire et génique
Établissement français du sang Bourgogne - Franche-Comté / Université de Franche-Comté / INSERM
Tél. (0033/0) 3 81 21 86 98 / 86 81 

 

Source : "En direct" Le Journal de la Recherche et du Transfert de l'Arc Jurassien, n° 253, mai-juin 2014, p. 4.

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