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23/05/2017

Alerte sanitaire: le moustique tigre prolifère

Alerte sanitaire ! Le moustique tigre prolifère

La surveillance estivale du moustique tigre, capable de transmettre la dengue, le chikungunya et le zika, est activée dès le 1er mai en France métropolitaine, où il est déjà implanté dans 30 départements. Voici quelques conseils pour l'éviter.

 

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Quelques aspects du virus du chikungunya

 

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Le Moustique tigre (Aedes albopictus)

 

 Signalement : lent et zébré. Plus petit qu’une pièce de un centime, il se déplace lentement, est facile à écraser en vol et porte un costume noir à rayures blanches sur les pattes et l’abdomen. Originaire d’Asie, doté d’une grande faculté d’adaptation, il a déjà colonisé 60 pays et accélère cette année sa progression en France où il sévit de mai à novembre.

 

Méfaits : il peut transmettre la dengue et le chikungunya. C’est pourquoi, cette année encore, la Direction générale de la santé sensibilise citoyens, médecins, pharmaciens et laboratoires d’analyses. Même si en France les risques sont faibles de contracter ces maladies tropicales véhiculées par le moustique tigre, on ne peut ignorer un risque d’épidémie comme à La Réunion en 2006.

 

Les symptômes sont ceux de la grippe (fièvre, douleurs musculaires et articulaires) et disparaissent en une semaine avec le repos. Chez les femmes enceintes, prudence le dernier trimestre car le virus peut se transmettre à l’enfant.

 

Champ d’action: principalement le grand sud. La majorité des départements placés en vigilance rouge se situent dans le sud-est de la France: c’est là que le moustique tigre concentre son activité. 11 autres départements l’ayant déjà intercepté sont placés en vigilance orange, tandis que 41 autres considérés comme zones sensibles sont estampillés vigilance jaune. Pour tous ceux qui se trouvent dans ces zones: en cas de symptômes grippaux, consulter au moins son pharmacien.

 

Votre département est-il concerné ? Consultez les cartes sur www.sante.gouv.fr/moustiques-vecteurs-de-maladies et www.vigilance-moustiques.com

 

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Carte de la répartition du moustique tigre en France (2016)

 

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Carte de la répartition du moustique tigre en France (mai 2017)

 

Moustique Tigre en Bourgogne-Franche-Comté (mai 2017)

 

Vigilance rouge en Saône-et-Loire : surveillance dans les communes de Chalon-sur-Saône, Mâcon, Saint Rémy et Tournus.

Vigilance orange dans l’Yonne : surveillance dans les communes de Precy-sur-Vrin, Sceaux et Venoy.

Vigilance orange en Côte d’Or : surveillance dans les communes de Beaune, Dijon, Fontaine-les-Dijon et Merceuil.

Vigilance orange dans le Jura (2013).

Vigilance orange dans le Doubs : surveillance dans les communes de Besançon, Ecot, Exincourt, Marchaux et Sochaux.
Veille entomologique dans le Territoire de Belfort : surveillance dans la commune de Danjoutin.

Vigilance entomologique dans la Nièvre.

 

Ce qui attire le moustique tigre: l’eau croupie. Coupelles sous les pots de fleur, canalisations d’eau usée, brouette remplie d’eau, mare, cuve de récupération d’eau de pluie... toutes les réserves d’eau stagnante l'attirent. Il est conseillé donc de vider, surveiller ou bâcher ces sources. 

 

Comment se protéger: moustiquaire et répulsif adapté. La moustiquaire bordée autour du matelas et/ou aux fenêtres et imprégnée de répulsif a montré son efficacité contre le moustique tigre. De même que les répulsifs cutanés utilisant l’un de ces quatre actifs: IR3535, Icaridine, Citriodiol ou Deet (mais gare à ce dernier sur les femmes enceintes). Recommandé aussi: le port de vêtements longs, amples et clairs imprégnés de répulsif spécial tissus.

 

Sources : Parmi les innombrables sources possibles, nous vous recommandons de prendre connaissance de l'article ci-dessous :

Sciences et Avenir Mai 2017

07/07/2016

Les Tiques et la maladie de Lyme

Ixodes scapularis (T du chevreuil)-1.jpgLes Tiques et la maladie de Lyme

 

par André Guyard

(dernière mise à jour : 21 mai 2017)

 

 

 

Au cours de balades ou de randonnées, il n'est pas rare de récolter sur sa peau une tique. Or cet acarien peut être vecteur de maladies, notamment de la maladie de Lyme qui est une affection loin d'être bénigne. Il convient donc de bien réagir à la piqûre ou morsure d'une tique. (Voir également l'affichette émise par le CHUR de Besançon pour mettre en garde forestiers et promeneurs contre les tiques). Outre les animaux sauvages, chiens et chats ramassent fréquemment ce genre de bestioles. Voir également le reportage de France 3 Alsace à ce sujet.

 

Ixodes ricinus-1.jpg
Pas très grosses les tiques qui nous envahissent

 

Les tiques

 

Les tiques sont les plus grands représentants de l'ordre des acariens : certaines peuvent dépasser un centimètre de long. Ce sont des acariens ectoparasites. Elles passent une partie de leur cycle ancrées sur la peau de mammifères, d'oiseaux ou de reptiles, se nourrissant de leur sang grâce à un rostre. Au cours de leur cycle de vie, qui comporte plusieurs stades larvaires, les tiques changent plusieurs fois d'hôte.

 

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Une tique vue au microscope électronique à balayage

Cliché EYE OF SCIENCE/SPL/COSMOS

 

Le problème de santé humaine avec les tiques, c'est que leur salive peut contenir des bactéries responsables de pathologies comme la maladie de Lyme. D'où l'intérêt de bien connaître l'anatomie de l'appareil buccal qui permet une fixation solide dans la peau de l'hôte.

 

Description de l'appareil buccal due à la plume alerte de Jean-Yves Cretin.

 

Les pièces buccales forment un organe d'ancrage, le rostre (ou capitulum), qui se plante dans la peau de l'hôte et par lequel le sang est aspiré.

 

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Aspect de l'appareil buccal

(schéma J.-Y. Cretin modifié de P.-P. Grassé)

 

- De part et d'autre, les palpes en brun clair, avec les articles portant des sensiles thermo- et chémorécepteurs à leur extrémité. Ils servent à détecter l'emplacement idéal de la morsure, mais ne pénètrent pas dans la peau de l'hôte.

- Portées par un prolongement dorsal de la tête, les chélicères (en rouge), des pièces qui sont spéciales aux Arachnides = Chélicérates (limules, scorpions, opilions, araignées, acariens...) : elles sont mobiles et déchirent l'épiderme en permettant la pénétration du rostre.

- Face ventrale, prolongeant l'orifice buccal, l'hypostome (en vert) percé d'un canal où passent la salive dans un sens et le sang dans l'autre ; il est garni de forts crochets tournés vers l'arrière qui permettent l'ancrage de l'animal dans l'épiderme et le derme de l'hôte, qu'il faut atteindre car c'est là que se trouvent les vaisseaux sanguins !

Le rostre est donc constitué de l'hypostome et du prolongement dorsal de la tête qui porte les chélicères. C'est lui qui reste dans la plaie quand l'extraction n'est pas optimale.

La salive contient des molécules anesthésiantes locales (on ne sent pas la morsure), des anticoagulants qui fluidifient le sang, des protéines qui lysent les tissus, et s'il n'y avaient les parasites en prime, les tiques seraient des "prédateurs" sans importance...

 

Différents types de tiques

 

Les tiques sont classées en deux familles principales caractérisées par des génomes, morphologies et mode de vie différents.

 

Les argasidés ou tiques molles

 

Ce sont les plus grosses tiques. Leur rostre situé sur le ventre est invisible en vue dorsale. Elles vivent généralement près de leur hôte dans les crevasses, terriers, nids ou habitations et viennent se nourrir plusieurs fois sur leur hôte lorsque celui-ci est immobile. Elles peuvent jeûner jusqu'à cinq ans. En Europe, elles sont surtout présentes dans le pourtour méditerranéen.

 

Ornithodoros_amblus,_femelle_faces dorsal-ventrale_NTC649_1.jpg
Ornithodoros amblus femelle, faces dorsale et ventrale. Le rostre n'est pas visible, face dorsale
Microscope électronique à balayage © National Tick Collection, 2004
 

Les ixodidés ou tiques dures

 

De petite taille, le rostre est proéminent et visible en vue dorsale. Elles vivent dans les bois et dans la végétation épaisse où elles grimpent sur les plantes basses d'où elles peuvent atteindre les animaux frôlant ces herbes. Dans les lieux infestés, on peut en trouver jusqu'à 5 ou 6 sur une seule feuille d'ortie. Elles se détachent de leur hôte gorgées de sang, après un repas qui peut durer plus d'une semaine.

 

Ixodes ricinus adultes-1.jpg
Ixodes ricinus. Femelle à gauche et mâle à droite

 

3_Ixodes_face_ventrale-1.jpg
A, vue ventrale d'un adulte d'Ixode.
B, détail montrant la plaque spiraculaire (SP)
et la gouttière anale en U inversé (AG)
(Document Washington State Public Health Laboratories)

 
5_Ixodes_tête_dorsale-1.jpg
Vue dorsale d'un adulte (A) et et ventrale d'une nymphe (B)
de la région antérieure d'Ixodes sp.
HY : hypostome, A : palpes, BA : base capitulaire
(Document Washington State Public Health Laboratories)

 

La tique la plus commune en Europe, Ixodes ricinus appartient à cette famille.

 

1_I_scapularis_Dr_James_Ochi-1.jpg
Larve (A), nymphe (B), mâle adulte (C), femelle adulte (D)
et femelle adulte engorgée avec œufs (E) of I. scapularis
(Document Dr. James Ochi)
 
Ixodes_ricinus_0-11.jpg
Accouplement d'Ixodes ricinus.
Le mâle est beaucoup plus petit que la femelle
 
 
2_I_scapularis_Dolan1-1.jpg
Femelle adulte, mâle adulte, nymphe
et larve de I. scapularis
(Document Dr. Marc Dolan)

 

Cycle de l'Ixode-1.jpg
Cycle d'une tique

 

En Amérique du Nord, la souris à pattes blanches P. leucopus, est l'hôte principal d'Ixodes scapularis (tiques à pattes noires) aux stades larvaire et nymphal, vectrice de la maladie de Lyme. Les adultes sont également communs chez le cerf de Virginie (Odocoileus virginianus), au printemps et à l'automne principalement, mais cette tique a été trouvée chez plus de 50 autres espèces de mammifères et chez plus de 55 espèces d'oiseaux.

 

Maladies transmises par les tiques

 

Les tiques sont des agents véhiculant certaines maladies humaines dont :

 

  • Rickettsioses,
  • Borrélioses (fièvres récurrentes à tiques, maladie de Lyme),
  • Arboviroses (fièvre de Crimée-Congo, fièvre de la vallée du Rift, fièvre de Kyasanur, fièvre d'Omsk).

 

Deuxième vecteur de maladies au monde après le moustique, la tique n'effectue au cours de sa vie que trois "repas" sanguins en moyenne. Autant d'occasions de transmettre, par l'intermédiaire de sa salive, plusieurs dizaines d'agents pathogènes pour l'animal et l'homme. Chez ce dernier, plusieurs bactéries du genre Borrelia responsables de la maladie de Lyme ont été décrites : Borrelia burgdorferi senso lato ; B. garirdi; B. afzelii... S'y ajoute Borrelia miyamotoi, récemment mise en évidence en France, responsable en Asie d'une maladie apparentée, une fièvre dite récurrente. Mais les tiques peuvent transmettre d'autres bactéries comme les Rickettsia ou Anaplasnia, responsables de maladies émergentes (rickettsioses et anaplasmoses), des parasites Babesia et Theileria, provoquant des troubles proches de la maladie de Lyme, et même des virus.

 

En 2014, une équipe de l'Inra met l'accent sur un aspect méconnu de l'acarien, l'identification des autres bactéries pathogènes dont il peut être porteur et leur éventuelle action sur les maladies transmises (voir note publiée dans PLOS Neglected Tropical Disease). Les chercheurs du laboratoire Inra de Maisons-Alfort, aidés par leurs collègues d'autres stations, ont étudié des tiques présentes dans les Ardennes françaises. Près de 267 spécimens femelles d'Ixodes ricinus ont été collectés entre mai et août 2012 sur 80 km dans 6 zones forestières et 3 de bocages avec beaucoup de haies. Le genre Ixodes est le plus répandu (670 espèces connues) et Ixodes ricinus est la tique la plus commune en Europe. On sait qu'elle peut transmettre, lors de son repas de sang humain, des bactéries, des virus ou d'autres parasites. Mais quelles bactéries ?

 

Les scientifiques ont donc testé les acariens pour 37 pathogènes (bactéries et parasites), pour le virus de l'encéphalite à tique TBV et pour 4 espèces de bactéries symbiotiques de la tique (qui vivent en symbiose avec elle). Près de 45 % des spécimens analysés étaient porteurs d'au moins un des pathogènes recherchés. Parmi ceux ceux-ci, 45 % (54 tiques) étaient porteurs d'au moins deux pathogènes ou plus. En prenant en compte les bactéries symbiotiques, certaines tiques étaient porteuses de 8 micro-organismes différents. Résultat, la co-infection de la tique, c'est-à-dire la présence d'au moins deux pathogènes, est plutôt la règle que l'exception. D'où, sans doute, les réactions différentes des personnes infectées.

 

«Ce phénomène de co-infection massive a d'importantes implications pour la santé humaine et animale, souligne le Dr Vayssier-Taussat, responsable de l'étude. Cela révèle la nécessité de tenir compte de ces interactions microbiennes dans le développement de nouvelles stratégies alternatives pour contrôler les tiques et les maladies qu'elles véhiculent.»

 

En ce qui concerne les virus, certains de ces derniers sont connus, comme le Flavirus, responsable d'une encéphalite, mais d'autres, encore inconnus, peuvent se révéler mortels... Ce fut notamment le cas en 2014 avec l'identification du « Bourbon virus », un Thogotovirus, baptisé d'après le nom du comté du Kansas (États-Unis) où vivait l'unique victime connue à ce jour, un homme de 50 ans décédé, en moins de deux semaines, à la suite de morsures de tique.

La maladie de Lyme

 

La borréliose de Lyme, ou maladie de Lyme, est une maladie infectieuse, non contagieuse, due à une bactérie, Borrelia burgdorferi, transmise par des tiques du genre Ixodes. Certaines formes de la maladie avaient été décrites de longue date en Europe. C'est notamment le cas de formes cutanées comme l'acrodermatite chronique atrophiante, décrite dès la fin du XIXe siècle, l'érythème migrant, le lymphocytome cutané bénin, décrits au début du XXe siècle, ou encore de formes neurologiques. Cependant, ce n'est qu'avec l'apparition, au milieu des années 1970, de 51 cas d'arthrite inflammatoire dans le Comté de Lyme (Connecticut, États-Unis) que de vastes études épidémiologiques sont entreprises et aboutissent, en 1981, à la découverte, par Willy Burgdorfer, de l'agent causal et de son vecteur.

 

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Borrelia burgdorferi est l'une des bactéries du genre Borrelia

responsable de la maladie

 

La maladie de Lyme sévissait avant l'Homme : des bactéries similaires à celles qui provoquent la maladie de Lyme ont été retrouvées en République dominicaine au sein de tiques fossilisées dans de l'ambre il y a 15 millions d'années, 12 millions d'années environ avant l'apparition du genre Homo. (Source : George Poinar, Université d'État de l'Orégon, Corvallis).

 

Épidémiologie

 

La maladie de Lyme est une zoonose transmise par les tiques du genre Ixodes. Ces tiques sont caractérisées par la grande variété d’hôtes qu’elles parasitent, des petits mammifères aux plus gros (cervidés, suidés), ainsi que les oiseaux et les reptiles, lesquels constituent des réservoirs plus ou moins importants de la bactérie.

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C’est une maladie très largement répandue dans les régions tempérées et froides de l’hémisphère nord, de la Chine à l’Amérique du Nord et de la Scandinavie à l’Afrique du Nord. Actuellement, elle est la première maladie vectorielle dans l’hémisphère nord, avec 15 000 cas annuels en moyenne aux États-Unis, plus de 50 000 en Europe, où il semble exister un gradient positif d’Ouest en Est.

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En France, l’incidence présente des variations considérables d’une région à l’autre et on estime à 10 000 environ le nombre de nouveaux cas par an. L’Est et le Centre du pays sont les plus touchés, avec une incidence pouvant atteindre plus de 200 cas/100 000 habitants en Alsace. Des études menées en milieu naturel montrent que les tiques infectées sont très largement répandues sur l’ensemble du territoire français, à l’exception d’une petite bande de territoire en zone méditerranéenne et des régions situées à une altitude élevée.

 

Tiques et maladie de Lyme, une coévolution

 

Les travaux de thèse de Coralie Hermann, une doctorante de l'université de Neuchâtel, en Suisse, souligne un bel exemple de coévoulution : les tiques infectées par Borrelia burgdorferi, la bactérie responsable de la maladie de Lyme, résistent mieux à la sécheresse et aux variations de température que les autres.

En effet, très sensible à la sécheresse, la tique doit régulièrement quitter son  perchoir pour aller se réhydrater dans l'humus.

Entre 2010 et 2013, C. Herrmann a étudié la résistance de 1500 tiques de l'espèce Ixodes ricinus placées dans des enceintes où régnaient différents taux d'humidité (13, 32, 51,5, 61 et 89 pour cent) et températures (12,5 et 25°C). Elle a observé que certains individus demeuraient dans des endroits secs, tandis que d'autres fuyaient à la recherche d'humidité. Des tests génétiques ont révélé que les tiques les plus résistantes étaient infectées par Borrelia burgdorferi. C. Herrmann a alors mis au point un protocole pour quantifier la masse de graisse d'une tique et, à la faveur d'une nouvelle expérience, a prouvé que les réserves des tiques infectées sont 12,1 pour cent supérieures à celles des tiques saines, ce qui est très significatif chez des acariens aussi vulnérables aux conditions sèches. Manifestement, Borrelia burgdorferi agit sur le métabolisme de son vecteur d'une façon qui améliore sa survie et, par là, augmente ses chances d'infecter un hôte, un humain par exemple. De sorte que la bactérie engraisse son vecteur, la tique ! À croire que la bactérie arme l'acarien contre les mauvaises conditions météorologiques ! Ce germe augmenterait les réserves de graisse de l'animal et modifierait ses capacités de stockage d'eau. Autant de ressources nécessaires à une meilleure survie, en attendant de trouver une proie humaine ou animale à laquelle s'agripper pour troquer un repas en échange de la maladie de Lyme. International Journal of Parasitology (2013), vol. 43 (6), pp. 477-483.

 

Aspect clinique

 

tique,ixode,maladie de lyme,parasitologie,ectoparasites,vecteurs de maladie,acariens,arachnides,arthropodesComme nous l'avons vu plus haut, l'Homme contracte la maladie dans l’environnement forestier, où se trouvent préférentiellement les tiques vectrices et leurs hôtes. La maladie montre plus de 70 signes essentiellement cutanés, articulaires et neurologiques. L’évolution clinique, en l’absence de traitement, comporte trois phases.

 

  • La phase primaire se caractérise par une inflammation de la peau nommée érythème migrant (plaque rouge s’étendant rapidement), véritable marqueur de la maladie, parfois associé à des manifestations générales. Cette rougeur cutanée disparaît spontanément en quelques semaines. Sont parfois associées une fièvre modérée, une fatigue et des douleurs articulaires ou musculaires diffuses.
  • La phase secondaire (de quelques semaines ou de quelques mois après la morsure) n'apparaît qu'en l'absence de traitement antibiotique. Elle se traduit à la fois par des formes neurologiques — paralysies faciales, oculaires, névralgies (c'est-à-dire des douleurs sur le trajet des nerfs) — mais aussi par des formes rhumatologiques (articulations inflammatoires, essentiellement le genou, mais aussi les épaules, les coudes, les chevilles, etc.). Plus rarement, apparaissent des signes cardiaques (palpitations, troubles du rythme, péricardite) et oculaires (conjonctivite, kératite), l'ensemble évoluant le plus souvent par poussées, des manifestations cutanées (lymphocytome cutané bénin).
  • La phase tertiaire ou tardive de la maladie (de quelques mois à quelques années après la morsure), en l'absence de traitement,  correspond à l'évolution chronique des symptômes de la phase secondaire, en particulier des manifestations cutanées (ACA : acrodermatite chronique atrophiante), neurologiques ou articulaires.

 

Erythème migrant-1.jpg
Érythème migrant caractéristique de la maladie de Lyme
 

 

Mais avec au moins 70 symptômes possibles, le diagnostic de la maladie est très difficile à poser. Et les tests sanguins, controversés, sont souvent mal utilisés. Résultat : les traitements sont fréquemment prescrits trop tard.

 

Une problématique propre à alimenter controverses et débats passionnés. Les associations de malades estiment en effet que déni médical et omerta des autorités de santé sont responsables d'une large sous-estimation des cas et d'une mauvaise prise en charge de la maladie, sources d'errance médicale. Pour les autorités médicales, au contraire, le nombre de personnes infectées est stable et celles-ci peuvent être le plus souvent guéries par la prise d'antibiotiques durant trois semaines.

 

Différents rapports ont bien tenté de mettre un peu d'ordre dans ce tableau, le dernier en date étant celui du Haut Comité de santé publique (HCSP) remis en décembre 2014. Il plaide, entre autres, pour une meilleure information des patients et des médecins vis-à-vis d'une affection qui a même élé à l'ordre du jour de l'Assemblée nationale. En février, un projet de loi soumis par 70 députés a demandé la mise en place d'un plan national sur cinq ans. En vain. Le projet a été enterré. Et il n'y a bien que les mesures de prévention qui fassent aujourd'hui l'unanimité.

 

Pour ne rien simplifier, aucun test diagnostique biologique fiable n'est disponible. Car Borrelia, présente en trop faible quantité, n'est pas détectable dans le sang. Les médecins doivent donc recourir à des tests sanguins indirects. Ces sérologies dites Elisa ou Western Blot (WB) détectent, comme c'est le cas pour de nom breuses autres maladies infectieuses, la présence d'anticorps, témoins d'une rencontre de l'organisme avec l'agent pathogène. Mais les tests disponibles (plus de 30 !) présentent des performances variables. Résultat : « ils ne permettent pas d'atteindre ce que l'on appelle un "gold standard" [référence] », souligne le dernier rapport du HCSP. Ces tests font d'ailleurs l'objet d'une analyse toujours en cours par l'Agence nationale de sécurité médicale. En France, leur utilisation — et donc leur remboursement — demeure très encadrée et est âprement discutée par les associations de patients qui contestent tant leur intérêt que leur étalonnage.

 

Dans la pratique, en cas de doute diagnostique, la réglementation et les recommandations européennes prévoient en effet dans un premier temps la pratique d'un test Elisa. En cas de négativité, le diagnostic de maladie de Lyme est, a priori, écarté. Et c'est uniquement en cas de positivité qu'un WB, plus spécifique, est demandé pour confirmation. Or Elisa est souvent d'interprétation difficile d'autant que les anticorps apparaissent tardivement dans cette maladie : ils ne sont présents qu'une fois sur deux dans les trois premières semaines après la morsure, alors qu'ils le sont à plus de 70 % dans la phase secondaire et tertiaire. « Les tests sont souvent demandés trop tôt, au stade de l'érythème migrant où ils n'ont aucun intérêt », insiste le Pr Jaulhac. Enfin, les anticorps persistant longtemps dans le sang, même avec un traitement efficace, ils peuvent aussi être le témoin d'une contamination ancienne, pas forcément en lien avec les symptômes récents des patients. Il s'ensuit une errance médicale très préjudiciable, d'autant que les patients vivent douloureusement la réputation de maladies imaginaires qui leur est souvent faite, certains ayant même subi des hospitalisations abusives en psychiatrie.

 

Borrelia burgdorferi est un complexe de 12 espèces dont quatre ont un pouvoir pathogène certain pour l’homme : B. burgdorferi sensu stricto (ss), B. garinii, B. afzelii et B. spielmanii. Il existe un tropisme d’organe particulier à chacune de ces espèces : si le premier stade d’érythème est indistinctement lié aux quatre espèces, l’évolution vers une forme neurologique est préférentiellement associée à l’espèce B. garinii, les arthrites plutôt à B. burgdorferi ss ; quant à l’ACA son agent étiologique spécifique est B. afzelii. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, B. burgdorferi sensu stricto, est connue aux États-Unis.

 

Traitement

Toutes les manifestations de la maladie de Lyme doivent faire l’objet d’un traitement antibiotique (cyclines ou béta-lactamines). Le traitement au stade primaire entraîne une guérison rapide et prévient les complications. Non traité, le stade primaire peut évoluer vers le stade secondaire et les arthrites et les manifestations neurologiques peuvent évoluer vers la chronicité. La prophylaxie antibiotique systématique consécutive à une piqûre de tique est déconseillée.

 

Une conférence de consensus — autrement dit une commission d'experts chargée d'établir une position collective — a rendu en 2006 un avis formel sur la question des traitements. Selon celui-ci, une prise quotidienne d'antibiotiques pendant trois semaines permet d'éiïminer la bactérie dans 95 % des cas. Certes... mais à une condition : que le traitement soit prescrit tôt. Car pour les phases tardives, si d'autres antibiotiques sont possibles, l'efficacité est moins bonne. En pratique, nombreux sont les patients qui se plaignent encore de symptômes multiples une fois la cure achevée. Ce qui entretient le doute sur l'efficacité du traitement recommandé.

 

Aux États-Unis, la moitié des praticiens choisissent ainsi de prescrire un traitement sur une période plus longue que celle officiellement recommandée. Les médecins français font-ils de même ? Impossible de le savoir, aucun chiffre n'étant disponible et aucune enquête officielle de terrain n'ayant été entreprise pour Rétablir. Pour le Pr Jaulhac, « les traitements sont souvent prescrits trop tard, à des doses insuffisantes et ne sont pas forcément suivis pendant les 21 jours recommandés », argumente le biologiste. « Nombreux sont les patients qui évoquent des guérisons partielles ou des rechutes fréquentes », précise le Pr Perronne

 

Les prescriptions alternatives en procès

 

Les multiples incertitudes tant diagnostiques que thérapeutiques forment un terreau pour les offres alternatives. Souvent des « cocktails » très atypiques, mélangeant antiallergiques, antipaludéens, huiles essentielles, plantes ou médicaments utilisés pour traiter... les troubles de l'érection. Ces prescriptions, qui soulagent beaucoup de patients, sont faites par des médecins ou des pharmaciens qui prennent le risque de se voir accusés d'escroquerie à l'assurance-maladie ou d'exercice illégal, au grand dam des associations qui demandent que cessent ces "persécutions". Un pharmacien et son associé ont été condamnés à Strasbourg en novembre 2014, respectivement pour escroquerie et pour exercice illégal. Le premier était accusé d'avoir abaissé le seuil de réactivité d'Elisa et prescrit des tests en dehors des règles officielles. Le deuxième d'avoir vendu un produit non autorisé.

 

Conseils pratiques

 

Prévention

 

La meilleure façon de prévenir les maladies portées par la tique est d'éviter la piqûre par le port de vêtements couvrants. Une inspection soigneuse du corps après les promenades ou activité en forêt permet de détecter et enlever les tiques avant qu'elles aient eu le temps de transmettre la maladie de Lyme. Il existe aussi de nombreux produits répulsifs, mais dont l'efficacité n'est pas toujours évidente.

 

Aménagement du territoire

 

La fragmentation des forêts et la régression des prédateurs carnivores des micromammifères constituent des facteurs de pullulation des tiques. Reconstituer des continuités écopaysagères et œuvrer à la restauration d'équilibres écologiques pourrait donc, à moyen et long terme être une mesure de prévention utile.

 

En balade dans la campagne

 

Il est conseillé au cours de promenades en forêt ou dans les champs :

* De porter des vêtements longs et clairs pour localiser les tiques plus facilement,

* De porter des chaussures fermées pour éviter que les tiques ne se fixent sur la peau,

* D'utiliser des répulsifs (ou insectifuge) à base de DEET ou du Bayrepel (plus récent que le DEET, et efficace durant 4 heures contre les tiques et 8 heures contre moustiques et taons).

Lors des promenades, se débarrasser rapidement des tiques trouvées sur les vêtements.

Au retour d'une promenade à risques, examiner attentivement toutes les parties du corps pour y dépister les tiques éventuellement fixées à la peau. Se doucher et se changer au retour est conseillé.

 

À la maison

 

Il est possible de limiter la prolifération des tiques dans la maison ou le jardin.

 

  • Couper l'herbe des jardins, éliminer les feuilles mortes => refuges des larves.
  • Aspirer puis boucher les crevasses et interstices dans les planchers, les murs.
  • Inspecter les animaux de compagnie au retour de promenade ainsi que leurs endroits favoris (panier, etc.) Vous pouvez aussi traiter l'endroit ou vos animaux vivent grâce a des produits spécifiques.
  • Décourager la nidification des petits rongeurs aux abords de la maison et éloigner les mangeoires pour oiseaux.

 

En cas de morsure de tique

 

Si la tique est découverte, il faut la retirer rapidement car le risque de contamination augmente avec la durée du contact.

 

  • Afin d'éviter que la tique ne régurgite et surinfecte la plaie, il faut bien prendre garde à ne pas l'écraser, ni la blesser. Pour la même raison il est généralement déconseillé d'appliquer tout produit (éther, alcool...). En effet, en se sentant agressée, la tique risque de régurgiter et d'envoyer ses microbes dans l'hôte qui l'héberge.

 

  • Saisir la tique au plus près de la peau à l'aide d'une fine pince à épiler non coupante. Le mieux est d'acquérir une pince à tiques (vendue en pharmacie), un "tire-tic", petit appareil ingénieux qui se fixe entre le rostre et la peau et permet d'effectuer un mouvement rotatif tout en tirant la tique.  et qui ne presse pas l'abdomen de la tique quand on l'enlève. Tournez lentement dans le même sens jusqu’à ce que la tique se décroche de la peau. Attention, il ne faut aucunement tirer. En tirant, il y a de fortes chances pour que le rostre reste dans la peau. Toutefois, si vous employez une pince à épiler, veillez à tirer droit vers l'extérieur et d'un coup sec, ceci afin d'éviter tout mouvement de torsion qui pourrait détacher la tête du corps. Une fois la tique retirée, ne pas oublier de bien désinfecter et de détruire l'animal.

 

tire-tic-1.jpg
Manipulation du tire-tique
 
  • Surveiller attentivement la plaie pendant trois semaines. Consultez un médecin si vous avez une auréole rouge qui évolue (érythème migrant) ou que vous ressentez un état grippal. La prescription peut être un bilan sanguin et/ou un traitement antibiotique.

 

Cas des animaux domestiques

 

Les infestations à tiques sont importantes et de plus en plus fréquentes pour les animaux sauvages et domestiques, elles peuvent :

 

  • Entraîner la mort par anémie dans les cas extrêmes.

 

  • Être responsable de diverses infections dont des maladies à protozoaires, à rickettsies ou à virus, avec en particulier la paralysie à tiques (peu étudiée dans le milieu naturel, mais constatée chez quelques espèces animales : bovins et homme notamment). Elle paralyse les membres qui deviennent alors flasques (mortalité élevée).

 

Les tiques semblent être les uniques vecteurs d'une maladie parasitaire du sang appelée piroplasmose (ou babésiose) due à un protozoaire (Babesia sp, en particulier B. canis, B. microtii. La piroplasmose atteint les canidés, les équidés, les bovidés. Le protozoaire parasite les globules rouges dans lesquels il se multiplie et les détruit lorsqu'il s'en libère. La piroplasmose entraîne une anémie avec un ictère pâle et généralement une forte fièvre. Dans les stades avancés de la maladie, une coloration brun foncé des urines peut être notée : elle correspond à la bilirubine issue de la dégradation de l'hémoglobine libérée dans le sang par la destruction des globules rouges. La piroplasmose est une maladie potentiellement mortelle.

 

Pour ôter une tique à un animal domestique (chat, chien, bétail…), il faut écarter les poils de l’animal puis utiliser un tire tique au plus près de peau. Certains enduisent la tique avec du savon liquide qui aidera l’extraction de la tique par son action glissante. Tournez ensuite, lentement dans le même sens jusqu’à ce que la tique se décroche de la peau en prenant les mêmes précautions que pour une tique sur la peau humaine (voir ci-dessus). Après avoir retiré la tique, détruisez-la et désinfectez bien la plaie avec un désinfectant ou de l’alcool modifié.

 

Moyens de luttes contre les parasites

 

  • Action pour rompre le cycle externe => épandage de produits acaricides. Ils semblent peu efficace en raison du réservoir naturel.

 

  • Action sur l’animal pour détruire le parasite => douchage, balnéation avec une solution acaricide.

 

  • Défragmenter les écosystèmes et y laisser les prédateurs vivre, pour y restaurer des équilibres écologiques, de manière à limiter les pullulations de tiques.

 

À l'Institut Pasteur

 

Le laboratoire du Centre National de Référence des Borrelia, situé à l’Institut Pasteur, a largement contribué à l’élaboration de la taxonomie du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato et à la description notamment des espèces européennes, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitaniae et B. spielmanii. Les autres apports de ce laboratoire ont concerné la démonstration d’un tropisme préférentiel d’organe pour chacune des trois espèces pathogènes B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, et B. afzelii.

 

Les travaux les plus récents ont permis d’établir une corrélation entre le génotype ospC (gène codant une protéine majeure de membrane externe) et la capacité des souches de B. burgdorferi sensu lato à disséminer dans l’organisme hôte, et à déterminer ainsi des formes disséminées de la maladie. Cette capacité d’invasion des tissus serait liée à l’interaction entre la protéine OspC et le plasminogène de l’hôte.

 

Le Centre National de Référence des Borrelia de l'Institut Pasteur actuellement dirigé par Murielle Cornet, a diverses missions :

 

  • Estimation de l’incidence de la borréliose de Lyme en France,

 

  • Mise au point de techniques de diagnostic et de typage génotypique des souches de Borrelia,

 

  • Étude épidémiologique du vecteur des Borrelia (densité et taux d’infection des tiques) dans plusieurs régions de France.

 

Ajout du 21 mai 2017 :

Maladie de Lyme : la situation est explosive (Sciences et Avenir, mai 2017)

 

Pour en savoir plus :

Une enquête permanente est en cours sur le site "Tiques et France" à laquelle on peut participer pour augmenter le nombre de données en France.

 

 Ajout du 7 octobre 2016 :

Des témoignages recueillis par France 3 Franche-Comté

Enfin ! Un plan national de prévention

09/12/2014

La chalarose du Frêne

Grave-docteur200.jpgLa chalarose du Frêne

 

(dernière mise à  jour :  01/09/2016)

 

Un champignon menace nos frênes, rappelant les ravages subis par l'orme avec la graphiose au siècle dernier. Or le frêne représente une essence d'une grande importance écologique et économique qui est ainsi menacée dans son existence.

 

À la fin du siècle dernier, une nouvelle maladie, la chalarose est apparue sur le frêne dans l'est de l'Europe. En fait, elle serait originaire d'Asie via la Pologne ou les pays baltes. Cette maladie provoque des symptômes variés à différents niveaux de l’arbre. Sur les jeunes sujets, les premiers symptômes s’observent facilement. Ils se manifestent par une pousse tardive des feuilles et une chute prématurée (dès mi-août), avec apparition de branches sèches au niveau de la cime. Les jeunes rameaux se flétrissent puis se nécrosent. Des chancres se forment et l'on assiste à une descente de la cime. Chez les jeunes sujets, l'atteinte est le plus souvent mortelle. Au niveau du collet, la maladie peut initier des nécroses, qui peuvent être envahies par l’armillaire, ce champignon opportuniste qui se développe à l'automne sur les souches. Chez les sujets adultes, la dégradation semble lente et le taux de mortalité reste, pour l’instant, faible. Cependant leur aspect est nettement dégradé. Leur fonction d’ombrage ou d’ornement s’en trouve compromise.

 

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Le frêne de droite est frappé par la chalarose

(cliché DR)

 

En 2006 une équipe de scientifiques polonais a pu l'isoler, identifier la pathologie due au champignon Chalara fraxinea d'où le nom donné à la maladie. Selon Leslie Constantin, technicienne de l’association des communes forestières du Jura, Chalara fraxineaprovoque notamment une nécrose de l’écorce, qui constitue une protection de l’arbre contre les parasites, le rendant donc plus vulnérable”. Une nécrose qui peut atteindre le pied de l’arbre, provoquant la pourriture du bois et l’exposition à d’autres parasites pouvant accélérer la mortalité des arbres.

 

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Les jeunes frênes atteints subissent d'abord un flétrissement

 

Rapidement les pays voisins ont détecté également la maladie repérée jusqu'en Finlande, en Allemagne, Autriche, Suisse, et depuis 2008, en France, où elle semble bien établie.

 

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L'agent de la chalarose, Chalara fraxinea est un hyphomycète, champignon ascomycète microscopique imparfait au stade asexué (anamorphe) indétectable à l'œil nu. Depuis peu, on connaît son stade parfait (téléomorphe) autrement dit le champignon au stade sexué : Hymenoscyphus pseudoalbidus (Baral. Queioz et Hosoya, 2014).

 

Au stade sexué, ce champignon peut être repéré assez facilement. Au printemps, il suffit de trouver une frênaie contaminée et de repérer au sol des pétioles des feuilles de l'an passé. Lorsque ces pétioles tombés sont totalement noircis, on peut observer de petits champignons blancs qui ressemblent chacun à un petit bouton monté sur un petit pied (jusqu'à 5 mm de diamètre pour un peu moins en hauteur : une loupe est quand même souhaitable pour mieux observer ce petit hyphomycète).

 

Hymenoscyphus-pseudoalbidus.jpg

Ces petits carpophores vont émettre des spores qui seront disséminées par le vent. Le vent est en effet le vecteur principal de contamination. La densité de spores est encore importante à 500 mètres de la source, d’où des contaminations possibles des peuplements de proche en proche à l’échelle d’une collectivité. Le transport du bois peut être une source de contamination ainsi que la plantation de sujets provenant d’une zone contaminée.

 

Attention toutefois à bien identifier la maladie, car la mortalité des rameaux n'est pas spécifique à la chalarose et des facteurs climatiques extrêmes peuvent aussi affaiblir l'arbre. D'ailleurs il n'est pas impossible que ces facteurs rentrent en jeu dans l'action de la maladie. Pour être plus sûr de l'identification, il conviendra de repérer des nécroses corticales présentes à la base des rameaux morts, fréquemment sur les petits rameaux latéraux.

 

On a longtemps cru ce champignon cantonné dans les départements d'Alsace-Lorraine, Franche-Comté, en progression lente vers l'ouest ou le sud. Ce sont d’abord la Haute-Saône puis le Pas-de-Calais qui ont été touchés, mais la chalarose est également implantée depuis longtemps aussi en Champagne-Ardenne et Bourgogne et aussi présente dans l'ouest et le sud de la France. Disons que sa carte de répartition est provisoire et en cours d'élaboration (voir ci-dessous la répartition en 2016).

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Dans le Jura, où le frêne représente 4 % du volume des forêts, le parasite est apparu, il y a moins de cinq ans : les premiers signes ont été identifiés en 2010. Il est aujourd’hui présent partout dans le département où le frêne pourrait être totalement décimé, comme ce fut le cas pour l’orme confronté à la graphiose dans les années 80.

 

Dans le Doubs, il est identifié dans différentes localités. Par exemple, le bouquet de frênes qui ombrage l'aire de jeux de la commune de Thise, devra être abattu et brûlé, car, de toute évidence, il est frappé par la chalarose.

 

Chalarose-situation-2013-450.jpg

 

En 2002, le ministère de l’Agriculture se voulait encore optimiste : “ Les mortalités arrivent tardivement, elles restent pour l’instant faibles, la dégradation des frênes paraît lente et certains semblent aller mieux ”, indiquait en conclusion un rapport du département de la santé des forêts sur l’avancée de la chalarose du frêne en France. “S’il est indiscutable que la maladie progresse sur  le territoire français comme européen, les facteurs d’occurrence et les conséquences de la maladie sont aujourd’hui encore mal connus. Les premiers constats alarmistes que renvoyaient les symptômes préoccupants dans les houppiers et la rapidité de propagation de la maladie sur le territoire laissaient entrevoir un avenir très incertain pour le frêne. Les résultats des différents suivis installés, en France par le DSF, mais également dans d’autres pays d’Europe, atténuent cette prévision.

Les mortalités arrivent tardivement, elles restent pour l’instant faibles, la dégradation des frênes semble lente, certains arbres ne montrent pas ou peu de symptômes, d’autres se stabilisent ou semblent aller mieux... Cependant, si les arbres adultes peuvent endurer la maladie, cette dernière est souvent létale pour les jeunes frênes et compromet la régénération des peuplements. En France, les dégâts les plus significatifs apparaissent liés aux nécroses au collet. Ces dernières semblent directement liées aux mortalités et aux arbres très dépérissants. Les pays d’Europe contaminés s’accordent sur le fait que si aucun arbre ne semble totalement résistant à la maladie, certains individus reste en relativement bon état sanitaire malgré une forte pression d’inoculum. Cela suggère que ces arbres pourraient être à l’origine d’une population tolérante à la chalarose.”

 

Or, depuis, la situation s’est grandement détériorée et là où le même rapport laissait entrevoir l’existence d’une population "tolérante" à la maladie, les constatations sur le terrain amènent à un tout autre diagnostic : “ N’importe qui peut voir que les frênes dépérissent ” assure Michel Bourgeois, le président de l’association des communes forestières du Jura.

 

En 2014, Serge Outrey, le conseiller général de Nozeroy, a alerté les services du département du Jura de l’avancée de la chalarose dans son canton : “L’an dernier, on a vu les premiers signes sur le Premier plateau. La maladie est chez nous depuis ce printemps”. Dans cette partie du département plus qu’ailleurs, on trouve surtout le frêne dans les haies ou en bord de route. Et c’est à cet endroit que les arbres malades peuvent devenir dangereux : “J’estime à une centaine le nombre de frênes à abattre dans le canton pour éviter les chutes de branches sur la chaussée” indique l’élu.

 

Selon Bruno Guespin, technicien à l’ONF et correspondant du pôle santé des forêts, “la chalarose est présente sur l’ensemble du Jura”. Mais il semble qu’on ait décidé de ne pas trop affoler les collectivités de manière à éviter les coupes massives et une chute des cours.

 

Certes, le frêne n’est pas le bois le plus répandu dans les forêts jurassiennes et sa disparition aurait surtout des conséquences paysagères. À ce stade, on estime que l’impact économique immédiat de la chalarose sera limité : le frêne ne représente que 4 % des volumes de bois commercialisés chaque année par les communes forestières.

 

Mais le phénomène devrait marquer la campagne d’abattage de 2015 : confrontées à l’avancée de la maladie, les communes pourraient être contraintes de se lancer dans un abattage massif. Cela provoquerait une arrivée importante de bois de chauffage sur le marché, ce qui fait craindre une baisse du cours des autres bois de chauffage, le hêtre et le chêne, dont les communes tirent l’essentiel de leurs revenus forestiers. Pour l’heure, on commence seulement à mesurer l’ampleur des dégâts, sans être capable d’en chiffrer les conséquences économiques. “Aucun recensement précis n’a encore été entrepris par les communes” convient le président des communes forestières". Mais Bruno Guespin a déjà une vision très claire de ce qui devrait arriver : “La seule question aujourd’hui est de savoir s’il y aura des survivants. Si les arbres qui sont sains aujourd’hui le seront dans cinq ans.” Car chez les scientifiques, on en est, en effet, à espérer qu’il existe une variété de frênes qui soit capable de résister à la chalarose…

 

Chalarose-frênes-450.jpg

 

Si les arbres adultes peuvent endurer la maladie, celle-ci est souvent fatale pour les jeunes frênes et compromet la régénération des peuplements.

En fait, les arbres desséchés représentent un dangers pour les promeneurs. L’Office national des forêts vient d’annoncer la fermeture au public de cinq forêts domaniales des Hauts-de-France. L'ONF craint les accidents. C’est pour cette raison que quatre massifs du Pas-de-Calais (Boulogne, Desvres, Hardelot et Vimy) et celui de Nieppe dans le Nord vont être fermés au public dès le 15 septembre 2016 et au moins jusqu’à l’été 2017. Les forestiers constatent en effet un affaiblissement des frênes tel que les chutes d’arbres et de branches sont à craindre le long des 350 kilomètres de chemins de randonnées parcourant ces forêts. Il va falloir près d’une année pour que les fonctionnaires de l’ONF inspectent systématiquement les arbres au voisinage des chemins et abattent les plus dangereux.

 

 

Seul point positif, la qualité des grumes ne semble pas altérée par le champignon. À ce jour, aucun moyen de lutte efficace n’est encore connu et les peuplements de frênes dans l’ensemble de l’Europe sont fortement menacés. La situation est donc préoccupante. Les plus anciens se souviennent assurément des ravages provoqués sur l'orme au siècle dernier par une autre maladie : la graphiose, un champignon (Ophiostoma ulmi) transmis par le scolyte de l'orme (Scolytus scolytus). Les dégâts ont été considérables et l'on a cru que les ormes seraient littéralement rayés de la carte. Même si on peut encore observer cette essence dans nos contrées, notons que les arbres ne deviennent pas si gros qu'autrefois. On ne peut pas s'empêcher de faire le parallèle avec le frêne, même si le recul nous manque un peu.

 

Frêne-chalarose-450.jpg

Au bout de quelques mois, le flétrissement est total

Cliché DR

 

 

Où est la solution ?

 

Pour l'instant, on se contente de brûler les sujets malades pour limiter la prolifération.

 

  • La solution chimique ?

 

Un nombre considérable de maladies pathogènes, parmi lesquels les champignons, sont présents sur de multiples essences et font partie du cycle de la vie de celles-ci. L'Homme a souvent eu recours à des méthodes draconiennes comme les pesticides pour éradiquer les pathogènes des végétaux. L'agriculture intensive est un sinistre exemple où l'Homme finit par empoisonner l'ensemble des chaînes alimentaires. La solution, si elle existe, est probablement naturelle.

 

C'est pourtant fondée sur la chimie la voie choisie par des chercheurs britanniques. Les spécialistes de l’environnement Natural Ecology Mitigation travaillent sur l’élaboration d'une solution à base de fongicides avec la cellule de recherche sylvicole de la Forestry Commission, le International Pesticide Application Research Consortium et les chercheurs du Département des Sciences de la vie du Imperial College.

 

Tim Mott, directeur de Natural Ecology Mitigation, explique le déroulement du projet : "Le produit a été formulé et breveté ; les premiers essais au laboratoire ont été concluants. Nous menons la contre-attaque scientifique engagée contre la maladie des arbres et pensons que l’heure est venue d’accélérer la recherche en laboratoire et de multiplier les essais sur le terrain, afin d’être prêt à faire face à la nouvelle menace."

 

Le produit proposé par Natural Ecology Mitigation a été baptisé CuPC33 – solution biocide / fongicide à base de sulfate de cuivre et d’autres minéraux. L’utilisation du cuivre dans le traitement des maladies fongiques qui sévissent dans les foyers et jardins n’est pas récente ; plusieurs produits à base de cuivre ont déjà été commercialisés avec l’approbation des autorités sanitaires du Royaume-Uni.

 

Les essais en laboratoire montrent la grande capacité du produit à maîtriser le champignon à l’origine des maladies des arbres. Des essais en serres réalisés sur Silwood Park Campus ont montré l’innocuité pour les arbres du produit pulvérisé ou injecté.

 

Selon les chercheurs, le CuPC33 pourrait être disséminé dans les forêts touchées par pulvérisation ou sous forme de brume dense médicamenteuse qui se déposerait sur les feuilles et les branches. Grâce à une technologie d’atomisation du liquide en gouttelettes très fines, ils pensent que 10 litres de CupPC33 dilué suffiraient pour traiter un hectare de forêt, à raison de moins de 60 pence par litre (100 pence = une livre sterling). La main-d’œuvre et les machines seraient à l’origine de la majeure partie du coût total du traitement.

 

Simon Leather, professeur invité du Département des Sciences de la vie du Imperial College London, supervise la recherche sur le terrain à travers Imperial Consultants : "Nous espérons pouvoir mettre au point plusieurs moyens d’appliquer le CuPC33, en fonction des différents types de champignons, de maladies bactériennes et d’espèces d’arbres. Par exemple, une formule de CuPC33 à pulvérisation manuelle permettrait aux jardiniers de traiter leurs plantes décoratives et pourrait contribuer aux efforts visant à limiter la propagation de la maladie."

 

Le CuPC33 est capable de détruire plusieurs des champignons pathogènes qui menacent les arbres et les plantes, dont Pseudomonas syringae (plus connue sous le nom de chancre suintant du marronnier d’Inde) et Phytophthora ramorum, à l’origine de la mort subite du chêne qui touche le chêne et le mélèze. L’équipe de Natural Ecology Mitigation pense que le CuPC33 sera tout aussi efficace dans le traitement du dessèchement des pousses du frêne.

 

"Les arbres adultes ne peuvent pas être remplacés pendant plusieurs générations, mais traités à temps, les arbres malades peuvent encore être sauvés pour nos enfants et leurs familles. Les efforts mis en œuvre pour endiguer la propagation de la maladie en favorisant la santé des arbres par le recours à des éléments fertilisants, ont donné peu de résultats positifs et semblent voués à l’échec. Des mesures rapides doivent être prises dès maintenant, pour éliminer toutes les maladies fongiques envahissantes" conclut Tim Mott.

 

Frêne-atteint-de-Chalarose-450.jpg

Cliché DR

 

  • La lutte biologique par virus fongiques : un procédé plus élégant

 

Un projet de coopération entre la Suisse et la Lituanie peut engendrer de nouvelles possibilités de lutte contre cette maladie. Dans ce projet, les populations épidémiques (suisses) et post-épidémiques (lituaniennes) sont étudiées quant à leur virulence, leur diversité génétique et la présence de virus fongiques. Il s'agit aussi de déterminer dans quelle mesure les virus fongiques identifiés peuvent être utilisés pour une lutte biologique contre la maladie.

 

Quels sont les points forts du projet ?

 

  • Comparaison de la diversité génétique et de la virulence entre les populations post-endémiques et endémiques de Chalara fraxinea.
  • Recherche des virus fongiques de Chalara fraxinea par des analyses métagénomiques.
  • Caractérisation des virus fongiques et détermination de leur incidence sur les différentes populations de l'agent pathogène.
  • Étude de l'effet des virus fongiques identifiés sur leur hôte Chalara fraxinea  et évaluation de leur utilité potentielle dans la lutte biologique contre la maladie
  • Publication des résultats de recherche à l'intention de la science et d'un large public.

 

Quels sont les résultats attendus ?

 

  • Données sur l'épidémiologie et la génétique de population de Chalara fraxinea l'agent pathogène de la chalarose du frêne.
  • Clarification de l'hypothèse selon laquelle la virulence d'agents pathogènes invasifs diminue avec le temps.
  • Renseignements sur la présence possible de virus fongiques encore inconnus dans Chalara fraxinea.
  • Connaissances sur l'importance biologique et écologique des virus fongiques trouvés.
  • Évaluation de l'efficacité potentielle de ces virus dans le cadre de la lutte biologique contre la maladie.

 

Ce projet est financé dans le cadre du programme de coopération helvético-lituanien visant à réduire les disparités économiques et sociales au sein de l'Union européenne élargie : projet n° CH-3-ŠMM-OV12.

 

Partenaires du projet : 

 

— Nature Research Centre, Laboratory of Phytopathogenic Microorganisms, Institute of Botany, Vilnius, Lituanie.

— Institut fédéral de recherches sur la forêt, la neige et le paysage, Birmensdorf, Suisse.

Durée du projet : novembre 2012 à avril 2016.

 

 

Une autre parade possible : la sélection d’individus qui ne sont pas affectés par le champignon.

 

Car, heureusement, les frênes sont plus ou moins résistants à la maladie. Identifier cette résistance génétique, c’est le premier objectif du programme « Chalfrax » mené par le Centre national de la propriété forestière (CNPF). Il s’agit de constituer une population de frênes tolérant la maladie en préservant la biodiversité génétique de l’espèce.

 

Le second objectif est de rechercher de nouveaux modes de gestion sylvicole afin de contenir la maladie. Enfin, les forestiers cherchent des alternatives à l’exploitation du frêne. Il n’est en effet plus possible de s’en tenir à la repousse dynamique de cette espèce pionnière qui reconquiert naturellement — comme le chêne — les terres qui lui sont favorables. Si les arbres adultes — d’un diamètre supérieur à 45 centimètres — peuvent encore résister à la maladie, ce n’est pas le cas des jeunes individus qui sont très fortement affectés. Le CNPF estime ainsi que les jeunes peuplements de frênes ne sont plus rentables. On envisage de remplacer cette espèce par des aulnes, noyers, chênes, érables…

 

Consulter également :

http://www.fredon-centre.com/

http://www.fredon-bourgogne.com/

FREDON FRANCHE-COMTE École-Valentin  03 81 47 79 20

 

Liens :

www.bourgogne-nature.fr

blog du maire de Conliège

http://www.wsl.ch/fe/biodiversitaet/projekte/eschentriebs...

https://www.facebook.com/aval.arbre/posts/253993834743829

Vidéo de France 3 Franche-Comté

27/09/2014

Les Nématomorphes ou Gordiacés ou Gordiens

Préambule

Des photos à identifier jointes à un courriel de Michel Cottet m'ont permis de reconnaître immédiatement la silhouette d'un Nématomorphe, sans doute un Gordius aquaticus. Alerté également, Jean-Yves Cretin parvenait à la même conclusion. Mais ce qui nous intriguait surtout c'est de savoir comment cet animal aquatique parvenait à parasiter des Arthropodes terrestres. Cette discussion passionnée nous a obligés à fouiller dans internet pour comprendre la tactique de ce parasite manipulateur. C'est cette quête qui fait l'objet de cet article.

 

Les Nématomorphes ou Gordiacés ou Gordiens

par André Guyard

avec le concours de Bertrand Cotte, Jean-Yves Cretin,

Michel Cottet et Jean-Louis Romand

 

 

Taxinomie

 

Les Nématomorphes constituent, à côté des Nématodes, la seconde classe des Némathelminthes. Les Nématomorphes comprennent deux ordres :

 

— les Gordiida : formes d'eau douce et formes terrestres avec un champ épidermique ventral et pseudocoele empli de mésenchyme. Une paire de gonades, ovaires à diverticules latéraux. Famille des Chordodidae : aréoles cuticulaires visibles et servant à la classification. Quatre sous-familles avec quatorze genres dont : Chordodes, Chordodiolus, Gordionus, Paragordius.

Famille des Gordiidae : aréoles invisibles ou absentes. Extrémité postérieure de la femelle non lobée, celle du mâle bilobée. Deux genres : Gordius, Acutogordius.

 

— les Nectonematida : champs épidermiques dorsaux et ventraux, soies natatoires, pseudocoele cavitaire, une gonade, chaîne nerveuse intraépidermique. Écologie marine pélagique. Un seul genre : Nectonema de 200 mm de long, trouvé sur les côtes du Massachusetts, du golfe de Naples, des Indes néerlandaises, du Spitzberg et de la Norvège. (ex. : Nectonema agilis).

 

 

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Gordius aquaticus © Michel Cottet

Le ver est allongé sur les graviers sous un débris végétal

 

Du point de vue historique, les Gordiens sont entourés de nombreuses légendes. L'une d'elles, datant du XIVe siècle, affirme que ces animaux sont issus de crins de chevaux. Selon les pays, on les a appelés : hairworms, Saitenwurmer, dragonneaux. Placés par Linné dans les Vermes intestina, ils furent longtemps confondus avec les Nématodes, en particulier avec la filaire de Médine. Les travaux anatomiques de P. Charvet (1834), K. T. E. Siebold (1838), A. Berthold (1843) et ceux de F. Dujardin (1842) conduisirent Siebold en 1843 à les séparer des Nématodes sous le nom de Gordiacea. F. Vejdovsky (1886) en éloigna les Mermis et créa les Nematomorpha. Le fait que leurs larves parasitent des insectes fut découvert par L. Dufour en 1828, mais ce n'est qu'avec les travaux de E. Grube (1849) et G. Meisser (1856) que ces larves furent convenablement décrites. Les plus importantes contributions à l'étude des Nématomorphes furent, à la fin du XIXe siècle, celles de H. Grenacher (1868), A. Villot (1874, 1881, 1887), Vejdovsky (1886, 1888, 1894), L. Camerano (1888, 1897), O. Burger (1891) et H. B. Ward (1892). Au début du XXe siècle enfin, T. Montgomery (1903, 1904), A. Muhidorf (1914) et H. May (1919) se consacrèrent à l'étude de ce groupe.

 

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Gordius aquaticus sur une feuille (cliché DR)

 

Morphologie

 

Les Gordiens sont des vers allongés et filiformes, de couleur jaunâtre, dont la longueur peut dépasser le mètre, le diamètre n'excédant pas 2 à 3 mm. Le mâle est fréquemment plus petit que la femelle. L'extrémité postérieure, arrondie chez la femelle, est bi- ou trilobée chez le mâle et porte un cloaque terminal ou ventral.

Ce sont des parasites d'Arthropodes à l'état jeune, libres et vivant dans les eaux douces à l'état adulte.

 

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Le type en est Gordius aquaticus Linnaeus, 1758 qui vit à l'état adulte dans l'eau douce (ruisseaux, sources, puits) ; Le corps est très grêle (30 à 90 cm de long sur 0,5 mm de diamètre), avec une coloration allant du jaune clair au marron foncé. L'extrémité antérieure est sans orifice ; l'extrémité postérieure, arrondie chez la femelle, bifurquée chez le mâle, ne montre que l'orifice cloacal. L'ouverture buccale et l'anus sont terminaux ou ventraux.

 

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Gordius mâle enroulé © Jean-Louis Romand

 

Anatomie

 

La paroi du corps des Nématomorphes présente quelques particularités (A). Elle est formée un épiderme revêtu d'une cuticule avec des soies. La cuticule est épaisse et comprend une assise homogène et une assise fibreuse. Dans la famille des Chordodidae, elle présente un aspect rugueux dû à la présence d'aréoles polygonales ou arrondies, qui peuvent porter des soies et un pore.

 

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Comme chez les Nématodes, l'épiderme forme des épaississements, ou cordes, au nombre d'une ou deux. Sous l'épiderme, on a, insérées sur un seul champ ventral, des cellules myoépithéliales qui forment une couche musculaire. L'épiderme, cubique ou cylindrique, n'a qu'une seule assise de cellules. Selon les ordres, on trouvera soit un champ ventral, soit un ventral et un dorsal. Comme chez les Nématodes, les fibres musculaires sont longitudinales.

La cavité mésodermique est un pseudocoele presque entièrement altéré chez Gordius par la présence de cellules mésenchymateuses.

Le tube digestif, atrophié dans ses régions antérieure et postérieure, y est remplacé par un parenchyme (pas depharynx, et intestin partiellement atrophié). Plus ou moins régressé dans tous les stades du cycle, il ne comporte que rarement un orifice buccal. Le pharynx présente souvent un bulbe avant l'intestin. Le cloaque reçoit conduits génitaux et rectum. Le tube digestif de Nectonema rappelant ceux des Mermis et Trichuns (Nématodes aphasmidiens), diffère notablement de celui des Gordius.

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Coupe histologique transversale de Gordius

 

Les Gordiens ne possèdent pas de protonéphridies ni de canaux excréteurs latéraux.

Leur système nerveux est analogue à celui des Nématodes. Comme celui des Échinodères et des Priapuliens, le système nerveux est épidermique. Il est constitué par une masse ganglionnaire antérieure d'où part un cordon nerveux ventral rattaché à l'épiderme par une lamelle nerveuse. La masse ganglionnaire cérébrale se prolonge par une chaîne nerveuse médioventrale qui se termine en un ganglion cloacal. Le système nerveux périphérique est encore mal connu et serait présent chez Paragordius.

Les organes des sens sont primitifs : on distingue des cellules nerveuses à fonction tactile, des soies sensitives le long du corps. Un organe photosensible, sorte de fossette située à l'avant du corps, est renfermé dans une capsule, au fond de laquelle se trouve une couche de cellules de type rétinien ; cette dernière couche est surmontée par un mince épiderme.

Les sexes sont séparés. Les mâles démunis de spicules sont plus petits que les femelles. Une paire de gonades s'étend dans le pseudocoele. L'ovaire est prolongé par un oviducte muni d'un réceptacle séminal.

 

Locomotion, alimentation

 

Isolés, surtout les mâles, plus actifs, ils nagent au moyen de larges ondulations du corps ou rampent sur le fond. Mais on les rencontre souvent entortillés en paquets inextricables (nœuds gordiens) enchevêtrés parmi les plantes aquatiques et les débris végétaux.

Les adultes n'ont aucune activité buccale : la nutrition serait transcuticulaire et l'épiderme des jeunes produirait des enzymes capables de digérer les tissus de l'hôte qui les héberge. Aucun mécanisme excréteur n'a été décelé.

 

Reproduction

 

Au début de la belle saison, les biotopes favorables abondent en individus des deux sexes : bords de rivières, lacs, étangs et mares. Le mâle semble capable de détecter à distance la présence du sexe opposé et de distinguer les femelles vierges des gravides. Ces dernières ne sont pas pour autant systématiquement dédaignées. Les mâles et les femelles matures s'accouplent dans l'eau souvent au sein de volumineux pelotons. Le mâle enroule son extrémité postérieure autour de celle de la femelle et dépose une goutte de sperme au voisinage du cloaque de sa partenaire. Les spermatozoïdes remontent vers le réceptacle séminal. La ponte suit rapidement la fécondation et les œufs sont agglutinés en cordons visibles dans l'eau, au voisinage des parents.

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Copulation de Gordius (sp = masse de spermatozoïdes)

 

Développement et cycle

 

On peut distinguer trois stades dans l'évolution des gordiacés :

1)    un stade larvaire libre,

2)    un stade juvénile parasite,

3)    un stade adulte libre.

 

Les œufs fécondés sont pondus en chapelet par la femelle dans l'eau. La segmentation de l'œuf est égale et donne une gastrula typique. L'ectoderme de la région antérieure de l'embryon s'épaissit.  On aboutit à une larve libre de 1/10e mm de longueur caractérisée par son corps transparent divisé nettement par un septum musculeux en deux régions, le préseptum (proboscis = prosoma) et le postseptum (tronc).

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Larve échinodéroïde de Gordius aquaticus avec la trompe dévaginée

 

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Larve échinodéroïde de Gordius aquaticus avec la trompe invaginée

vue sous loupe binoculaire. sp : spicules, st : stylets

(cliché M. Müller 2004)

 

 

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Larve de Chordodes sp. (muscles du préseptum grisés) avec trompe invaginée (A) et dévaginée (B) montrant les trois couronnes de spicules (sp1, sp2, sp3) (d'après Zapotovsky 1974).

 

Le préseptum se transforme en une trompe dévaginable, appareil perforant armé de deux couronnes longitudinales de spicules (crochets) chitinoïdes. Les mouvements de la trompe mue par des muscles puissants autorisent une sorte de reptation et permettront à la larve de perforer, le cas échéant, les tissus de son futur hôte.

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Le tronc présente à l'intérieur un intestin privé d'ouverture à l'avant et qui se termine par une ouverture anale.

La larve dépourvue d'orifice buccal, donc incapable de s'alimenter, mène une vie aquatique libre très courte, ressemble à celle des Priapuliens et des Échinodères. Elle ne peut donc vivre longtemps et la poursuite du cycle nécessite la présence d'un hôte intermédiaire terrestre ou aquatique avant de s'installer dans l'hôte définitif Pour cela, elle dispose de ses couronnes de crochets qui vont lui permettre de s'amarrer, soit sur la végétation aquatique, soit sur un hôte aquatique.

 

1) Cas où l'hôte aquatique intermédiaire ne présente pas les conditions favorables

La larve peut ainsi s'enkyster par fixation sur un animal aquatique, comme une limnée (gastéropode pulmoné). Si elle est avalée par un alevin de Poissons ou un têtard d'Amphibiens, la larve du nématomorphe s'y enkyste ; elle ne se développera que si cet hôte intermédiaire porteur des kystes est dévoré par un prédateur, hôte favorable qui constituera l'hôte définitif (insecte carnassier, poisson…). Ce mode d'infection a été réalisé expérimentalement quand des Dytiques dévorent de petits poissons ou de têtards contenant des larves de Gordius enkystées (A. Dorier 1932). La suite de l'histoire rejoint alors le deuxième cas ci-dessous.

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Larve de Gordius enkystée

 

2) Cas où la larve se trouve en présence d'un hôte intermédiaire aquatique favorable

La pénétration se fait par effraction, dans un petit animal aquatique (insecte, Myriapode ou arachnide pour les Gordiida : pagure ou crabe pour Nectonema). Le comble de l'élégance s'est de se faire avaler par une larve aquatique d'un insecte aérien : larves d'Éphéméroptères, d'Odonates, de Trichoptères, de Diptères qui seront consommées sous forme d'insecte aérien adulte par l'hôte définitif terrestre. C'est le cas de la larve échinodéroïde de Gordius, capable de s'enkyster dans un mucus sécrété par une glande située près de l'extrémité antérieure du tube digestif et pouvant attendre ainsi plusieurs semaines d'être avalée par la larve aquatique d'insecte. Parvenue dans l'intestin de cette larve, elle en traverse la paroi à l'aide de son appareil perforant et s'installe dans la cavité générale (A. Dorier 1932).

 

3) Cas où l'hôte définitif est un Arthropode terrestre prédateur

Pour compléter leur cycle de vie, les Gordiidés doivent effectuer une transition du milieu aquatique vers le milieu terrestre. Cependant, les larves aquatiques sont épibenthiques et leur habitat ne chevauche pas l'habitat de leurs hôtes définitifs. Cette évidence a conduit de nombreux chercheurs à suggérer que les infections d'hôtes terrestres sont acquises par l'ingestion d'insectes qui s'infectent en absorbant des larves aquatiques infestées par des kystes gordiens qui se trouvent ainsi transposés sur le milieu terrestre.

 

La plupart des hôtes terrestres des Gordiacés sont des Arthropodes prédateurs (Carabes, Myriapodes Chilopodes) qui s'infestent en dévorant des Insectes (Éphémères, Chironomes) tombés à terre et issus de larves aquatiques contenant des kystes de Gordius. Certains orthoptères comme les grillons bien que phytophages n'hésitent pas à dévorer ce genre d'insectes. Ce cycle de vie proposé a été testé expérimentalement par Ben Hanelt (2004) en utilisant trois espèces américaines communes de Gordiidés : Gordius robustus, Paragordius varius, et Chordodes morgani. Cet auteur a constaté que les kystes de l'ensemble des trois espèces ont survécu à la métamorphose d'un chironome Tanytarsus sp.

 

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Carabe doré parasité par un Gordien © Jean-Louis Romand

 

L'observation d'autres espèces d'imagos hôtes définitifs infestés par des kystes montre que les kystes survivent à la métamorphose des insectes et restent viables et sans provoquer de réaction de défense interne de l'hôte. Les données provenant d'Éphémères Callibaetus sp naturellement infestées, montrent que l'enkystement et la survie des Gordiidés se rencontrent chez les insectes aquatiques présents dans la nature. La paratenèse entre les hôtes paraténiques a pu être constatée chez ces trois espèces. Ainsi, les kystes formés dans des hôtes paraténiques parasités peuvent être éventuellement transférés aux hôtes paraténiques normaux.

 

4) Cas où l'hôte définitif est un Arthropode terrestre phytophage

C'est le cas des Myriapodes Diplopodes qui peuvent s'infester en avalant des larves de Gordius qui peuvent s'entourer de mucus, se replier sur elles-mêmes et s'enkyster dans l'eau en se fixant aux végétaux d'une prairie inondable. Elles peuvent résister exondées plusieurs semaines dans un air humide et être consommées par des insectes phytophages. Expérimentalement, on a pu observer que de tels kystes soumis au suc digestif d'un insecte se gonflent et se déchirent laissant échapper les larves de Gordius qui pénètrent alors dans la cavité générale de l'insecte par effraction de la paroi intestinale.

 

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Un orthoptère Anonconotus parasité par un Gordien

© Roger de La Grandière

 

Pendant tout le cycle de l'insecte qui se métamorphose en un imago ailé, le nématomorphe s'allonge, grossit, devient un petit ver blanchâtre qui poursuit sa croissance aux dépens du tissu lipidique de l'insecte. Le stade juvénile est atteint après plusieurs semaines (ou mois) de développement dans l'hôte. Certains caractères larvaires persistent (cuticule, épiderme) ou se différencient ; d'autres (stylets, crochets de la trompe, glande à mucus) disparaissent. Les cellules épidermiques sont à l'origine du développement de la masse nerveuse antérieure. L'intestin larvaire devient définitif. Les organes génitaux du parasite se développent, son tégument chitineux s'épaissit et se colore. La taille adulte atteinte, le nématomorphe perfore alors la paroi abdominale de son hôte au voisinage de l'anus. C'est alors que le parasite va manipuler son hôte pour l'entraîner à se jeter à l'eau. Il abandonne alors celui-ci en le perforant et se retrouve en milieu aquatique.

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Les quatre stades du cycle du parasite

(hôte définitif : la sauterelle Meconema thalassinum)

 

 

Si par hasard, l'hôte définitif à l'eau est consommé par un prédateur, par exemple le grillon attrapé par une grenouille ou une truite, l'insecte sera mangé, mais le parasite s'en tirera intact en s'échappant par la gueule de l'amphibien ou par la gueule ou les ouïes du poisson.

 

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Grillon des bois Nemobius sylvestris infesté par Paragordius tricuspidatus

© Pascal Goetgheluck

 

La manipulation de l'hôte définitif par le nématomorphe

Les travaux de l'équipe de Montpellier (Organismes Parasitiquement Modifiés : OPM) travaillant au sein de l'Institut de recherche pour le développement (IRD) ont pu démontrer cette manipulation du comportement de l'hôte par le nématomorphe Paragordius tricuspidatus adulte qui incite le grillon des bois Nemobius sylvestris, dans lequel il s'est développé, à se jeter dans une collection d'eau, où le ver peut se reproduire. Le grillon peut avaler une ou plusieurs larves du ver. La larve se développe durant près d'un an dans l'abdomen de l'insecte en se nourrissant de sa graisse et de ses organes reproducteurs. Au stade adulte, le ver contraint l'insecte à se diriger vers les espaces libres en sécrétant une substance qui agit sur son système nerveux. L'insecte est brusquement attiré par la lumière, ce qui augmente la probabilité qu'il rencontre une étendue d'eau, généralement située dans un espace découvert. Le grillon finit souvent par rencontrer un cours d'eau où il se jette, sans forcément y mourir. Le ver émerge alors par effraction hors de la cavité abdominale du grillon (voir la photo ci-dessus).

 

Le grillon des bois Nemobius sylvestris peut survivre à son bain forcé après la libération de son ver parasite. Mais les femelles seront stériles et présenteront une morphologie larvaire, ovipositeurs réduits en particulier qui empêcheront la réussite de la copulation.

 

En 2005, au sein de l'équipe OPM de Montpellier, Frédéric Thomas et Frédéric Libersat ont mis en évidence des protéines qui semblaient altérer le fonctionnement du système nerveux du grillon. Un grillon parasité se jette à l'eau non sous l'action de ses propres molécules et de ses propres gènes, mais par le jeu de certains gènes et des molécules correspondantes du nématomorphe, illustrant le concept de phénotype étendu. Cela ne va pas sans inconvénient : le parasite consacre une certaine énergie à manipuler son hôte, au détriment d'autres fonctions vitales, telles la croissance et la fécondité. Il lui faut trouver un compromis entre ces différentes fonctions. Notons que ce raisonnement reste théorique : personne n'a encore mesuré l'énergie dépensée par un parasite pour manipuler son hôte.

 

Malgré l'augmentation des preuves de la manipulation de l'hôte phénotypique par des parasites, les mécanismes sous-jacents causés à des hôtes infectés modifiant le comportement de l'hôte restent énigmatiques dans la plupart des cas.

 

Les bases biomoléculaires de la manipulation de l'hôte

Afin d'identifier les altérations biochimiques qui se produisent dans la tête du grillon Nemobius sylvestris quand il est poussé à l'eau par le nématomorphe, l'équipe de Montpellier (2006), a caractérisé les protéomes de l'hôte et du parasite pendant l'expression du comportement de recherche d'eau en élucidant les ressorts moléculaires de cette stratégie a priori unique dans le monde des parasites manipulateurs. On n'avait encore jamais constaté une telle manipulation chimique "directe".

 

Par une technologie appelée "analyse protéomique" (électrophorèse de protéines)  qui permet de "photographier" à un instant donné l'ensemble des protéines candidates à la manipulation produites par un organe, technologie couplée à la bioinformatique appliquée à l'expression des gènes impliqués au cours de la manipulation, les chercheurs ont mis en évidence que des molécules de la famille Wnt produites par le parasite peuvent agir directement sur le développement du système nerveux central de l'hôte. C'est en injectant dans le cerveau du grillon certaines molécules que le ver réussit à déclencher ce comportement aberrant.

"Jusqu'à présent, les biologistes avaient identifié des stratégies de manipulation où le parasite incite son hôte à sécréter lui-même les substances qui vont le manipuler, explique Frédéric Thomas. Or, nous avons ici affaire à une manipulation 'directe' : c'est le ver lui-même qui sécrète les molécules qui, une fois transmises à l'hôte, influenceront son comportement."

 

Encore fallait-il le démontrer. Pour cela, les chercheurs ont eu l'idée d'analyser les protéines sécrétées par le cerveau du grillon Nemobius sylvestris à trois instants distincts : quelques secondes avant le saut, juste après le saut et quinze minutes après le saut. Dès lors, les chercheurs n'ont eu qu'à comparer les molécules mises en évidence avec celles habituellement fabriquées par le gordien. Résultat : "Nous avons trouvé dans le système nerveux de la sauterelle la présence de molécules Wnt produites par le ver alors qu'elles y sont habituellement absentes, rapporte le biologiste. Nul doute que leur transmission au grillon joue donc un rôle décisif dans le déclenchement du saut dans l'eau." Question : comment se fait-il que l'organisme de la sauterelle ne détecte pas l'origine étrangère de ces molécules Wnt émises par le ver ? L'explication tiendrait à une astuce dite "mimétisme moléculaire".

 

"II faut savoir que le grillon produit naturellement des protéines Wnt, décrit Didier Biron. Et bien, nous avons découvert que leur structure, sans être identique aux Wnt du ver, est extrêmement proche." Tel serait donc le secret du gordien : il profite de la ressemblance qui lie ses Wnt avec celles de la sauterelle pour les exfiltrer dans le système nerveux de celle dernière sans qu'elles soient détectées... et déclencher ainsi le saut. Comme le résume le chercheur : "Le gordien est un falsificateur qui accède aux manettes du comportement de son hôte en usant de ses propres molécules comme autant de fausses clés. "

 

UN SUBTIL DIALOGUE SE NOUE

Cependant, si le principe utilisé par le ver pour manipuler le comportement du grillon est élucidé, la compréhension du processus chimique menant au saut dans l'eau demeure encore très partielle : "Les Wnt sont des protéines dites 'carrefour', dont les fonctions sont tellement nombreuses qu'elles ne nous permettent pas, à l'heure actuelle, de comprendre comment elles finissent par générer chez les orthoptères cette propension à se jeter à l'eau" explique Didier Biron. En fait, face à ce subtil dialogue moléculaire qui se noue entre l'orthoptère et le gordien, les chercheurs sont un peu comme des enquêteurs qui, via les outils d'analyse protéomique, ont placé les deux animaux sur écoute : seules des bribes de conversation leur parviennent, et ils peinent encore à établir la teneur précise des propos.

 

Néanmoins, une piste s'offre depuis peu : en scrutant le cerveau des grillons infestées, l'équipe montpelliéraine a remarqué que, lorsque ces derniers sont en phase de manipulation par le ver. la production de plusieurs protéines varie de façon inhabituelle. Et parmi celles notamment impliquées dans la régulation du rythme circadien de la sauterelle ou dans la croissance de son système nerveux se trouve la protéine "isoform D", qui joue un rôle important dans la géotaxie de l'insecte. C'est ce qui caractérise la position de l'animal par rapport au sol. Or, la perturbation de cette fonction pourrait justement être l'un des déclencheurs du comportement erratique du grillon avant son comportement aberrant qui le précipitera dans l'eau.

 

Tous ces travaux ne sont pas de pure forme. "D'ici à quelques années, s'enthousiasment les chercheurs, nous envisageons de créer une banque de données qui regrouperait l'ensemble des molécules des insectes utilisées par les parasites manipulateurs. Des informations qui pourraient se révéler utiles à la recherche médicale pour qui les connaissances acquises par les biologistes sur les stratégies des parasites se révèlent souvent précieuses dans la conception de nouveaux vaccins et médicaments." Mais avant de réaliser cet objectif, les chercheurs doivent encore se concentrer sur la relation qui unit les gordiens et leurs hôtes et, notamment, élucider la nature précise des molécules utilisées par le ver. D'où la prochaine étape, prévue pour 2006 : injecter dans le cerveau d'orthoptères sains des protéines Wnt, afin de voir si elles engendrent, seules, le comportement du saut dans l'eau.

 

Au niveau du système nerveux central du grillon manipulé, ils ont trouvé une expression différentielle des protéines du domaine CRAL-TRIO spécifiquement liées à la neurogenèse, le rythme circadien et les activités de neurotransmetteurs. La vision du grillon serait bouleversée et l'animal quitterait les bois pour arpenter des espaces plus lumineux, souvent aboutissant à une collection d'eau.

 

Du point de vue histologique, on note au niveau du cerveau, une surproduction de neurones qui aboutit à la déconnexion de synapses, alors que dans d'autres cas (voir plus bas), l'expression des protéines aboutit à une mort des neurones (apoptose). Ces deux modes d'action entraînent un oubli du comportement normal et la création d'un comportement aberrant.

 

Une autre étude protéomique sur les voies biochimiques altérées par les Gordiens a également permis de traiter des questions de convergence physiologique et moléculaire dans le mécanisme entraînant la modification du comportement des orthoptères, des molécules efficaces produites par d'autres espèces de nématomorphes agissant directement sur le système nerveux central de leurs hôtes orthoptères.

 

Ce genre d'études peut être généralisé à d'autres cas de manipulations des hôtes par les parasites. C'est le cas du nématomorphe Spinochordodes tellinii dont l'hôte définitif est la sauterelle des chênes, ou méconème tambourinaire (Meconema thalassinum). L'insecte est également brusquement attiré par la lumière, ce qui augmente la probabilité qu'il rencontre une étendue d'eau, généralement située dans un espace découvert. Dans ce cas, l'équipe de Montpellier a pu montrer que l'action des protéines manipulatrices provoquait la mort de certains neurones du cerveau de l'hôte engendrant ainsi son comportement aberrant de recherche d'eau.

 

On peut s'interroger sur l'implication de telles protéines manipulatrices sur d'autres parasitoses, en particulier dans le cas des affections comme le paludisme, la fièvre jaune, le chikungunya, la dengue ou la maladie du sommeil impliquant des insectes piqueurs et transmettant à l'homme, hôte définitif des parasites.

 

Au-delà des possibles applications médicales, les découvertes de l'équipe de Frédéric Thomas ont aussi une portée théorique. Car elles valident les prédictions de la théorie dite du "phénotype étendu", énoncée en 1982 par le biologiste britannique Richard Dawkins[1]. Le phénotype est l'ensemble des caractères physiques d'un organisme. Il dépend de l'expression du génotype, l'ensemble des gènes de cet organisme. Selon R. Dawkins, une part du génotype du parasite est aussi responsable du phénotype modifié de l'hôte : certains de ses gènes s'expriment et leurs produits agissent dans l'hôte et modifient son comportement.



[1] Au sein de la seconde édition du livre Le Gène égoïste'" initialement édité en 1976 aux Presses Universitaires d'Oxford.

 

Loin, encore aujourd'hui de faire l'unanimité, cette approche stipule qu'il faut cesser de considérer que les gènes n'agissent que dans les strictes limites de l'organisme dans lequel ils 'résident', mais, au contraire, les voir dotés d'un pouvoir d'action qui dépasse les limites de cet organisme. N'est-ce pas précisément ce qui se passe entre le gordien et l'insecte ? Ce sont les gènes du premier qui, via les molécules qu'ils lui permettent de sécréter, étendent leur pouvoir au dehors de l'organisme dans lequel ils résident, en modifiant in fine le comportement du deuxième. Ce qui illustre à merveille ces propos du biologiste britannique, rédigés en 1989.  "Il est des cas où tout se passe comme si les gènes sortent de leur 'propre corps' et manipulent le monde extérieur"... On le voit, c'est à une nouvelle façon de regarder l'évolution que convie aussi l'étrange lien que nouent les gordiens et leurs hôtes.

 

Comment l'évolution a-t-elle pu favoriser une stratégie aussi tarabiscotée ? Inutile de prêter au gordien une quelconque intelligence cachée : c'est tout simplement au hasard que cette machiavélique aptitude à la manipulation doit son existence : "Au cours de l'évolution, la sélection naturelle a évidemment favorisé les vers les plus aptes à initier ce fameux 'dialogue moléculaire' avec les orthoptères" explique Frédéric Thomas. Soit, concrètement, ceux qui ont développé les mutations génétiques les rendant aptes à produire des protéines Wnt de structure comparable à celles fabriquées par ces insectes." En revanche, les vers qui n'en étaient pas capables, ou seulement imparfaitement, ont fini par disparaître. faute de pouvoir rejoindre efficacement leur lieu de reproduction.

 

Bibliographie

 

  • Ben Hanelt (2004). - Life cycle and paratenesis of American Gordiids (Nematomorpha: Gordiida). J. Parasitol., 90(2), pp. 240-244.
  • Biron D. G. et all (2006).— 'Suicide' of crickets harbouring hairworms: a protomics investigation. Insect Molecular Biology 15(6), pp. 732-742.
  • Dorier A. (1932).- La biologie des Gordiacés  Bull. Fr. Piscic. 43, pp 205-210.
  • Kermarrec A. Némathelminthes Encyclopedia Universalis Tome XII.
  • Lefèvre T. et al., The ecological significance of manipulative parasites, Trends in Ecology and Evolution, vol. 24, pp. 41-48.
  • Libersat F. et al, (2009).- Manipulation of host behavior by parasitics insects and insects parasites, Annu. Re. Entomol., vol. 54, pp 189-207.
  • Revoy N. (2005).- Sauterelles : un ver les pousse au suicide. Science & Vie n° 158 novembre 2005, pp 92-97.
  • Thomas F. et al, (2002).- Do hairworms (Nematomorpha) manipulate the water seeking behaviour of their terrestrial hosts? J. Evolution. Biol. 15(3), pp.356-361.
  • Thomas F. et al, (2010).- Biologie évolutive, De Boeck Ed. 827 p.
  • Thomas F. et Libersat F. (2010).- Les parasites manipulateurs, Pour la Science n° 391 mai 2010, pp. 36-42.
  • Vidéo (2010) Un film de Yves Élie : Toto le Némato. VB Films, CNRS Images.

26/01/2013

La gale

Sarcoptes-scabei-logo.jpgLa gale


par André Guyard

Professeur honoraire d'Hydrobiologie et d'Hydroécologie de l'Université de Franche-Comté

 

En cette fin de janvier 2013, une épidémie de gale frappe le lycée Louis Pergaud, le plus vaste des lycées francs-comtois.

C'est une occasion pour s'intéresser à cette parasitose due à cet acarien.


GÉNÉRALITÉS

 

Conjointement à la recrudescence des maladies vénériennes constatée au cours de ces dernières années, on observe une augmentation des cas de gale.

 

Selon Didier Che de l'Agence Nationale de Veille Sanitaire (ANSM), qui a conduit une étude sur le sujet en 2011, le nombre d'épisodes de gale en collectivité serait en augmentation en France. En se basant sur les chiffres des ventes de deux produits antigale, ses travaux plaçaient à plus de 200.000 les cas de gale chaque année en France (de 337 à 352 nouveaux cas en moyenne pour 100.000 habitants entre 2005 et 2009).

 

Plus réservé, le Pr Chosidow rappelle que la gale n'est pas une maladie à déclaration obligatoire, ce qui rend impossible l'évaluation de la tendance. Le dermatologue appelle à la création d'un centre national de référence pour les parasites (gale, punaises de lits, poux de tête ou poux de corps), qui «ne tuent pas mais peuvent transmettre des maladies infectieuses».

 

Les voyages dans des pays où l'hygiène est beaucoup moins développée qu'en France, l'afflux des populations immigrantes vivant dans des conditions précaires, la méconnaissance du diagnostic enfin, constituent autant de facteurs favorables à l'extension de la gale.

 

La gale est la parasitose des téguments de l'Homme par divers acariens de la famille des Sarcoptidés.

 

LE CYCLE PARASITAIRE

 

L'espèce la plus fréquemment en cause, l'agent de la gale dite vulgaire est Sarcoptes scabiei, variété hominis.

 

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Image du sarcopte en microscopie électronique à balayage

 

La femelle de cet arthropode est de forme globuleuse et apparaît comme un gros point blanc à l'œil nu; elle mesure, en effet, 350 μm de long sur 300 μm environ de large.

 

Elle se compose d'une saillie antérieure triangulaire : la tête, et d'un corps ovoïde auquel sont fixées quatre paires de pattes.

Les téguments du parasite présentent des plis parallèles interrompus sur la face dorsale par un plastron grenu, puis par des aiguilles triangulaires acérées s'étendant sur les côtés du corps. Ce dernier est encore muni de minces épines allongées vers l'arrière.

 

Le parasite n'a ni yeux, ni trachées.

 

Les pattes courtes et ventrales débordent de peu le contour du corps, mais elles se prolongent par des soies longues et fines, surtout nettes sur les deux paires de pattes postérieures.

 

Porteuses de cinq soies, les pattes sont encore pourvues de ventouses de disposition différente selon le sexe. Les deux paires de pattes antérieures encadrent un rostre trapu dont les dents de scie déchirent l'épiderme.

 

L'orientation générale vers l'arrière de tous les ornements tégumentaires et de ceux des pattes ne permet pas à l'acarien de rebrousser chemin et l'oblige à avancer constamment dans la galerie qu'il creuse dans les téguments de l'Homme.

 

Le mâle est de plus petite taille que la femelle : 200 μm de long sur 170 μm environ de large. Il vit dans la galerie creusée par la femelle ou bien encore à la surface de la peau enfoui dans les débris épidermiques.

 

L'accouplement a lieu à la surface de la peau.

 

La femelle s'enfonce alors dans l'épiderme pour y creuser une galerie dans laquelle s'effectuera la ponte.

 

Celle-ci commence quelques jours après la fécondation sous forme d'œufs de 150 μm de long sur 100 μm de large.

 

Les œufs éclosent au bout de quelques jours (3 à 4 jours en moyenne), pour donner naissance à des larves hexapodes (trois paires de pattes) qui gagnent la surface de la peau, en perforant le toit de la galerie dans laquelle elles sont nées.

 

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Les larves grossissent, muent à plusieurs reprises et se transforment en nymphes octopodes (quatre paires de pattes) vers le 16e  jour.

 

Trois semaines environ après l'éclosion apparaissent les adultes des deux sexes.

 

La contamination, strictement interhumaine, se fait par la transmission, soit de larves ou de nymphes vivant à la surface de la peau, soit par la transmission de femelles récemment fécondées n'ayant pas encore pénétré dans l'épiderme.

 

Cette transmission peut se faire par un contact direct et ce, d'autant plus aisément que le contaminateur est massivement infesté. Ce contact direct a lieu le plus souvent lors de rapports intimes (en particulier le partage d'un lit avec un sujet parasité), et l'on peut contracter la gale en même temps qu'une maladie vénérienne. Parfois, le contage a lieu lors de contacts moins intimes : danse, certains sports. La gale peut également être transmise par la literie et le linge (draps et sous-vêtements des sujets contaminés).

 

LA CLINIQUE DE LA GALE

 

La gale se déclare au terme d'une incubation de durée variable, selon l'intensité de l'infestation (quelques jours lors des infestations massives, trois semaines à 1 mois dans la plupart des cas, ce laps de temps étant nécessaire pour qu'ait lieu une multiplication suffisante des acariens).

 

Le prurit est le symptôme majeur de la parasitose ; il est à prédominance nocturne, supportable et discret pendant la journée, il s'exacerbe le soir et en particulier au coucher.

 

La topographie des démangeaisons est essentiellement antérieure, elle prédomine aux aisselles et aux aines, elle s'étend à la face antérieure du tronc et des membres, elle respecte généralement la région dorsale. Le support du prurit est une éruption ayant la même topographie.

 

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Si, en soi, l'éruption est faite apparemment de lésions non évocatrices associant des excoriations banales de grattage et des papules urticariennes recouvertes d'une petite croûte noirâtre, elle revêt dans son ensemble une topographie très particulière hautement évocatrice.

 

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Lésions cutanées dues à la gale sur la main

 

La localisation au niveau des espaces interdigitaux et de la face antérieure du poignet est classique, mais bien souvent discrète. L'atteinte des aisselles et des aines, celle des flancs et des hanches sont constantes. Les lésions cutanées des seins et tout spécialement des mamelons sont rares bien que très évocatrices. En revanche, l'atteinte de la verge (excoriations du fourreau et du gland) est extrêmement fréquente. Le visage, le cuir chevelu et le dos sont, en règle générale, parfaitement indemnes. La notion de contage constituera un élément d'appoint précieux dans le diagnostic de l'affection.

 

Très fortement suspecté sur ces symptômes, le diagnostic de gale peut être affirmé par la découverte du classique sillon cutané et par la mise en évidence du parasite dans les lésions cutanées.

 

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Examen direct du produit de raclage des lésions cutanées

(Document CBM25)

 

L'examen direct entre lame et lamelle du produit de raclage des lésions cutanées au microscope permet de mettre en évidence la présence de l'acarien Sarcoptes scabiei var. hominis (des oeufs de sarcopte sont également observés) permettant d'affirmer le diagnostic de gale.

 

Le sillon fait par le cheminement cutané du parasite est le véritable signe pathognomonique de la parasitose. Il s'agit d'un trait fin, flexueux, très court, à peine visible bien que parfois souligné de noir. Son extrémité antérieure peut être un peu plus saillante car elle trahit la présence de l'acarien. Une petite goutte d'encre déposée à l'entrée de la galerie va teinter le trajet du parasite. Le caractère principal du sillon est la saillie qu'il fait par rapport à la surface avoisinante. On voit encore apparaître au niveau de l'éruption de la gale des vésicules perlées. Ce sont des petites élévations ayant la taille d'une tête d'épingle qui siègent tout particulièrement au niveau des plis interdigitaux. Ces perles peu saillantes sont limpides et revêtent l'apparence des lésions de dyshidrose. La mise en évidence du parasite se fait au niveau de la partie antérieure d'un sillon.

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L'effondrement du toit du sillon à cet emplacement permet de découvrir la femelle dont le corps ovoïde et blanc est aisément reconnaissable, sinon à la loupe, du moins au faible grossissement du microscope.

 

À côté de la forme que nous venons de décrire, la gale peut revêtir d'autres aspects.

 

Les formes légères se réduisent à du prurit, bien que parfois fort intense, et à des lésions de grattage restreintes.

 

Les gales étendues se compliquent souvent de surinfection ou d'eczématisation. La surinfection des sillons et des lésions cutanées de grattage provoque de l'impétigo pouvant évoluer pour son propre compte en envahissant le visage et le dos, régions respectées par la gale, ou encore se généraliser en entraînant des adénopathies et des signes généraux graves.

 

L'eczématisation est précoce sur les terrains prédisposés ou tardive provoquée parfois par le traitement. Elle s'accompagne de prurit et d'hyperéosinophilie sanguine.

 

Il faut signaler la possibilité de l'association de la gale avec une maladie vénérienne, comme la syphilis.

 

Une forme de gale très rarement rencontrée en réalité se présente sous un aspect très différent de celui de la gale classique, c'est la gale dite norvégienne.

 

Elle est caractérisée par des lésions de type hyperkératosique, jaunâtres ou grisâtres, épaisses, dures, siégeant sur la face dorsale des mains et des doigts, atteignant les ongles, sur les avant-bras, aux coudes et aux genoux. La généralisation de ces croûtes d'hyperkératose est constante, et la face, le cuir chevelu, le dos sont envahis.

 

En dehors des croûtes, on observe une éruption de type érythrodermique faite de fines squames pityriasiques, ou encore ichtyosiformes sur un fond érythémateux. Le prurit, en revanche, est très discret, souvent absent. L'examen à la loupe des croûtes révèle la présence de très nombreux parasites.

 

La gale norvégienne s'accompagne d'adénopathies disséminées et d'une hyperéosinophilie pouvant atteindre 50 p. cent.

 

Le terrain sur lequel se développe la gale norvégienne est très particulier, l'état général est souvent profondément atteint, comme en témoignent la maigreur et la cachexie, conséquences elles-mêmes d'une misère physiologique ou d'une affection grave cachectisante.

 

Une carence vitaminique A pourrait jouer un rôle dans le développement de cette parasitose.

 

L'agent pathogène semble bien être le même que celui de la gale classique, et c'est probablement le terrain qui joue le rôle principal dans cette forme de gale.

 

Sur le plan diagnostique, un certain nombre d'affections dermatologiques peuvent être confondues avec la gale. Il s'agit de l'urticaire, de l'eczéma et de certains prurigos, des pyodermites siégeant aux membres, de la phtiriase corporelle atteignant la face dorsale du tronc avec des lésions de grattage plus marquées.

 

Enfin, le psoriasis peut ressembler à la gale norvégienne. Il faut savoir évoquer la gale devant tout prurit durable et tout spécialement lorsque la maladie est apparue dans l'entourage familial ou la collectivité. La découverte des sillons caractéristiques assure le diagnostic de gale.

 

Gale en milieu scolaire-Institut de veille sanitaire-450.jpg

Document ANSM

(Pour zoomer, cliquer sur le document)

 

LE TRAITEMENT DE LA GALE

 

N'étant pas médecin, je me garderai d'apoprofondir ce chapitre. Il faut savoir que l'on dispose actuellement de produits spécifiquement actifs contre Sarcoptes scabiei. Un traitement par ivermectine (200µg/kg) par voie orale en dose unique est instauré en association avec un traitement local à base de benzoate de benzyle. Il faudra, le même jour, assurer le traitement spécifique du malade et celui de son entourage.

 

Actuellement, le traitement de référence est l'Ascabiol, qui se révèle indisponible depuis la fin novembre, est problématique.

 

La fabrication de l'Ascabiol, qui se présente sous forme de pommade, nécessite du sulfirame. Or le laboratoire Zambon subit des ruptures d'approvisionnement de cette substance active par intermittence depuis mars 2012. Selon l'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM), l'Ascabiol va ainsi rester indisponible pour une durée « indéterminée ».

 

La suspension de la production du médicament risque de « poser localement des difficultés de gestion lors d'épidémies de gale », estime Didier Che, du département des maladies infectieuses à l'Institut de veille sanitaire (InVS). D'autant que l'autre produit réputé en application cutanée, la perméthrine, n'est toujours pas commercialisé en France, regrette pour sa part Olivier Chosidow, chef du service de dermatologie à l'hôpital Henri-Mondor de Créteil et président de la Société française de dermatologie.

 

L'ANSM a publié fin décembre un communiqué rappelant qu'il existe des traitements de substitution disponibles en France, le Stromectol (comprimés) et le Spregal (aérosol). Mais ceux-ci sont déconseillés pour certaines catégories de population, notamment les jeunes enfants. Pour cette raison, une importation à titre exceptionnel d'un médicament commercialisé en Allemagne à base de benzoate de benzyle pourrait avoir lieu au cours du premier trimestre 2013 pour répondre aux situations cliniques non couvertes par le Stromectol et le Spregal, précise l'ANSM.

 

Parallèlement ave ce traitement médicamenteux, il faudra désinfecter de façon préventive l'ensemble de la literie (draps et couvertures, sans oublier les matelas et les sommiers) et des effets personnels.

 

Quoi qu'il en soit, lorsque la gale est compliquée de surinfection ou d'eczéma, ces complications doivent être traitées avant d'appliquer le traitement spécifique.

 

Le recours à une antibiothérapie générale est rare.

 

L'eczématisation requiert des bains d'amidon, des pommades calmantes et des antihistaminiques par voie générale, de façon à calmer le prurit.

 

Le mode d'application du traitement local spécifique est le suivant : on fait d'abord prendre un bain de 10 à 20 minutes au cours duquel le malade se nettoie soigneusement tout le corps avec du savon blanc.

 

On pratique ensuite sur la peau encore humide un badigeonnage avec le produit choisi, depuis les orteils jusqu'à la base du cou à l'aide d'un pinceau plat, en insistant particulièrement sur les zones d'élection de la parasitose.

 

Après séchage à l'air de cette première couche, on en applique une seconde.

 

Le malade se rhabille après avoir changé de linge et reste 48 heures sans se baigner.

 

La désinfection de la literie entière et du linge sera très soigneusement effectuée.

 

On fait bouillir le linge de corps et les draps.

 

Les vêtements seront repassés et saupoudrés de poudre antiparasitaire, les objets ne pouvant être trempés seront nettoyés et frottés avec de l'essence ou de l'essence de térébenthine.

 

Le sommier et le matelas seront également soumis à la poudre antiparasitaire.

 

Sources :


 

  • Guyard André, Cours de parasitologie.

 

04/06/2012

Ces Saprolegnia qui parasitent les poissons du Jura

poissons,maladies,pathologie des poissons,doubs,doubs-franco-suisse,montbéliardCes Saprolegnia qui parasitent les poissons du Jura

 

Les Saprolegnia qui parasitent les poissons des rivières du Jura français et du Jura suisse sont des organismes appartenant à l'ordre des Oomycètes (Voir l'article "Une unique souche de Saprolegnia parasitica parasite les poissons du Jura" dans ce même blog). Les oomycètes (Oomycota ou Oomycetes) représentent un phylum de protistes[1] filamenteux comprenant environ 500 espèces. Ce sont des organismes aquatiques non photosynthétiques qui ressemblent aux champignons mais les analyses phylogénétiques ont montré que les oomycètes sont éloignés des champignons[2].


Les Oomycètes


Les oomycètes sont communs dans l'eau, sur les déchets organiques et les cadavres des petits animaux. Certaines espèces vivent dans le sol en saprophytes sur les débris organiques. Plusieurs espèces sont des pathogènes majeurs de plantes, certaines espèces parasitent des animaux. La plupart des espèces de Saprolegnia sont des organismes saprophytes mais certaines espèces parasitent les poissons. Le genre Pythium comprend de nombreuses espèces parasites de plantes et quelques autres parasites d'animaux. Le genre Phytophtora est également responsable de maladies chez les végétaux sauvages et cultivés. Plasmopora viticola est l'agent du mildiou de la vigne.

 

Les oomycètes étaient autrefois classés dans les Mastigomycotina (maintenant Chytridiomycota, depuis la séparation des Mastigomycota), parmi les Mycota, avec lesquels ils partagent un certain nombre de caractères (cellules filamenteuses : hyphes, absence de chlorophylle, nutrition sur de la matière organique, ...). Mais ils présentent également de profondes divergences avec les mycètes (paroi cellulosique, noyaux diploïdes). Ils sont maintenant classés parmi les Straménopiles du fait de la présence de zoospores à deux flagelles poilus et de l'utilisation de laminarine comme substance de réserve.

 

Les Straménopiles

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Les Straménopiles [3] appartiennent à un vaste clade parmi les algues actuellement inclus dans la gamme Chromalveolata. Ils sont composés d'organismes dont la taille varie entre celles des diatomées unicellulaires et les algues géantes multicellulaires.

 

La définition et l'organisation des Straménopiles sont encore litigieuses. Au cours de leur cycle biologique, ils possèdent des éléments unicellulaires munis de deux flagelles. Ces zoospores biflagellées ou conidies sont caractéristiques de la multiplication végétative (asexuée). Les deux flagelles sont de longueur différente, l'un à l'avant de la cellule, et un autre attaché plus en arrière. Le flagelle antérieur se divise en trois branches minuscules (appelées mastigonèmes) qui courent latéralement le long de la cellule. Ce flagelle crée un courant d'eau qui se déplace vers l'avant de la cellule et apporte de la nourriture à la cellule. Le second flagelle inséré plus en arrière est lisse et décrit un mouvement de fouet. (En raison de ces flagelles, le groupe a été appelé les Hétérocontes = flagelles différents).

 

La plupart des Straménopiles possèdent des chloroplastes qui sont entourés de quatre membranes. Cette situation serait le résultat d'une endosymbiose secondaire, et plus précisément d'une ingestion d'une Rhodophyte unicellulaire par un autre Eucaryote. Les chloroplastes contiennent de la chlorophylle a et de la chlorophylle c et le plus souvent un pigment accessoire : la  fucoxanthine qui leur donne une couleur brun doré ou brun-vert (d'où leur ancien nom Chrysophyta ou algues brun doré.) Cette sorte d'inclusion leur vaut un autre nom : les Chromistes. Certains Straménopiles sont incolores (groupes Opalinata à Commation). Cette particularité s'explique de la façon suivante : soit, ils sont dérivés du groupe avant l'absorption des chloroplastes, soit,  ils ont perdu leurs chloroplastes plus tardivement.

 

Tous sont munis de mitochondries et se reproduisent par mitose.

 

Les Saprolegnia

 

Le genre Saprolegnia comprend des micro-organismes communs dans l'eau, sur les déchets organiques et les cadavres de petits animaux. La plupart des espèces sont des organismes saprophytes, mais certaines espèces sont pathogènes ou parasites :

 

  • provoquant des mycoses chez l'homme
  • ou des maladies chez l'animal :
    • taches blanches sur la peau et les branchies des poissons d'eau douces,
    • pourrissement des pontes d'écrevisses.
 
Chez les Saprolegnia, l'appareil végétatif abondant et ramifié forme comme une espèce de feutrage blanc. Il est de structure cénocytique. La membrane est cellulosique.
 

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Truites parasitées par Saprolegnia parasitica

(Clichés collectif LRC)

 
 

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(clichés DR)

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(clichés DR)

 

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La multiplication végétative s'effectue au moyen de zoosporanges situés à l'extrémité d'un filament du siphon dont ils s'isolent par formation d'une cloison transversale cellulosique. Par une déchirure du sommet s'échappent des zoospores de première génération, piriformes munies de deux flagelles antérieurs , qui nagent rapidement puis se fixent et s'entourent d'une membrane cellulosique. Après un certain temps, cette membrane se déchire et une nouvelle zoospore sort, rénifome, cette fois, et possédant deux flagelles latéraux (zoospore de seconde génération, qui se fixera et donnera naissance au mycélium.

 

La reproduction sexuée est une hétérogamétangie. L'oogone se forme généralement à l'extrémité d'un filament qui se renfle et s'isole par une membrane. L'oogone est plurinucléée et le protoplasme se sépare en plusieurs masses qui s'arrondissent pour donner les oosphères d'abord plurinucléées puis uninucléées par résorption des noyaux surnuméraires.

 

À l'extrémité d'un autre rameau, plus mince et situé souvent juste au-dessous de l'oogone se forme une anthéridie en massue qui s'isole par une cloison. Cette anthéridie est plurinucléée mais il ne se différencie pas d'anthérozoïdes mobiles. L'anthéridie vient s'appliquer contre l'oogone, perfore la membrane de celle-ci, pénètre à l'intérieur et se ramifie entre les oosphères, envoyant un rameau vers chacune d'elles, de sorte que les noyaux mâles peuvent aller féconder les oosphères entre lesquels ils se répartissent. Quant aux noyaux non utilisés, ils se résorbent et disparaissent. L'œuf formé s'entoure d'une épaisse membrane cellulosique et peut rester longtemps sans germer, attendant les conditions favorables. La germination s'effectue avec réduction chromatique. Le cycle est donc haplobiontique.

 

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(cliché DR)




[1] organismes unicellulaires

[2] La classification des Protistes a été récemment bouleversée par les études moléculaires qui ont confirmé de manière catégorique que les algues (précédemment dénommées Hétérocontes ou Chrysophytes) étaient liées à une variété de protistes et non d'algues, tels que les flagellés hétérotrophes bicosoecides et les oomycètes fongiques (Leipe et al, 1994). Le groupe a été officieusement baptisé ainsi par Patterson (1989) et a été fondé à l'époque sur des preuves cytologiques. Les flagelles pileux qui définissent ce groupe sont un sous-ensemble distinctif de flagelles rencontrés dans les protistes, et se distinguent en ayant une longue tige creuse qui donne lieu à un petit nombre de poils fins, et la structure entière s'insère dans la cellule par une région basale. Ces poils se rencontrent généralement sur les flagelles. Un certain nombre de Straménopiles sont supposés (opalines) ou reconnus (diatomées) d'avoir perdu leurs poils.

[3] Straménopiles signifie "cheveux en paille" qui s'explique par la forme trifurquée du flagelle. Ce nom moderne se substitue aux précédentes appellations : Chrysophytes, Hétérocontes et Chromistes).

04/01/2012

Mouche parasite des abeilles

abeilles,pathologie des abeilles,nosema,gauchoUne mouche parasite: un nouveau suspect dans le phénomène de disparition des abeilles américaines

 

 

Des chercheurs américains ont détecté une mouche parasite qui conduit les abeilles domestiques à quitter leur ruche, les désoriente et provoque leur mort. Ce nouveau problème a été observé pour la première fois sur le campus de l'Université d'État de San Francisco. Selon ces entomologistes, ce parasite pourrait aider à avancer dans les recherches pour déterminer la ou les causes de la disparition massive des abeilles, appelé en anglais « colony collapse disorder » ou CCD.

 

Ce phénomène mystérieux apparu en 2006 a décimé les populations d'abeilles domestiques aux États-Unis qui assument la pollinisation des arbres fruitiers et de certains légumes, représentant des ventes de 15 milliards de dollars par an et comptant pour un tiers de l'alimentation humaine.

 

 

Un parasite en pleine émergence ?


 

Jusqu'à présent, Apocephalus borealis, cette mouche parasite, n'a été trouvée que dans des abeilles domestiques en Californie et dans le Dakota du Sud, précise John Hafernik, professeur de biologie à l'Université d'État de San Francisco. Mais le risque qu'il s'agisse d'un parasite en pleine émergence « pourrait menacer des ruches sur l'ensemble de l'Amérique du Nord surtout en raison du grand nombre d'états que traversent les apiculteurs professionnels avec leur ruches pour aller polliniser les récoltes ».

 

L'infestation d'une ruche commence quand une mouche dépose ses œufs dans l'abdomen d'une abeille. Une fois infectées par ces parasites, les abeilles abandonnent leurs ruches pour se rassembler autour des sources de lumière. « Nous avons observé que les abeilles infectées tournaient en rond, ayant perdu le sens de l'orientation », explique Andrew Core, un chercheur de l'Université d'État de San Francisco, principal auteur de cette communication.

 

 

Source :

 

 

Core A., Runckel Ch., Ivers J., Quock Chr., Siapno T., DeNault S., Brown B., DeRisi J., Smith Chr. D., Hafernik J. (2012). - A New Threat to Honey Bees, the Parasitic Phorid Fly Apocephalus borealis, PLoS ONE : Research Article, published 03 Jan 2012 10.1371/journal.pone.0029639.

 

15/08/2010

Morsure de tique

chu.jpgSERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

Secrétariat 03.81.21.85.33

 

Dr J.M. Estavoyer, Pr B. Hoen, Dr J. Leroy, Dr C. Chirouze, Dr J.F. Faucher

 

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE MORSURE DE TIQUE EN FRANCHE-COMTÉ

(document distribué par le service et destiné aux patients)

 

Maladie de Lyme

 

L'incidence exacte de la maladie en France est mal connue. Il existe des disparités régionales importantes. L'ensemble du territoire français est touché par la maladie à l'exception du pourtour méditerranéen et des régions montagneuses (> 1200 mètres). Les vecteurs sont des tiques de type Ixodes ricinus présentes dans les sites humides et boisés, mais aussi dans les prairies et même parfois les parcs en zones urbanisées. Ces tiques prédominent de mars à octobre.

 

Prévention primaire de la maladie de Lyme

 

La meilleure prévention primaire actuelle consiste à se protéger contre les morsures de tiques lors d'une promenade en forêt :

 

- port de vêtements longs et fermés, de couleur claire pour repérer plus facilement les tiques ;

 

- usage d'un répulsif de synthèse (DEET) pour les parties découvertes mais ces répulsifs sont contre-indiqués chez la femme enceinte et le petit enfant et leur efficacité n'est pas formellement démontrée.

 

- examen soigneux de tout le corps et du cuir chevelu après la promenade pour repérer et retirer précocement toute tique.

 

Prévention secondaire : retrait précoce de la tique

 

L'application préalable d'éther, de pétrole ou d'un autre produit chimique provoquerait la régurgitation de la tique et la libération de Borrelia et doit donc-être proscrite.

 

À l'aide d'une pince fine (pince à épiler) ou d'une pince spéciale en forme de pied de biche vendue en pharmacie, agripper la tique le plus près possible de la peau et tirer doucement mais fermement.

 

Un antiseptique est ensuite appliqué sur la zone et une surveillance locale attentive est menée pendant 30 jours afin de détecter l'apparition d'un érythème migrant (EM) qui sera alors traité.

 

La présence d'une petite zone d'érythème autour de la piqûre immédiatement ou dans les 24 premières heures après la morsure est le résultat d'une réaction aux composés salivaires de la tique et ne doit pas être confondue avec un érythème migrant. La durée minimale d'incubation de l'EM est de 3 jours.

 

Si une partie du rostre de la tique n'a pu être extirpée, il ne faut pas chercher à compléter l'extraction. Un petit granulome peut dans ce cas persister pendant plusieurs semaines et ne correspond pas à un EM.

 

L'érythème migrant apparaît 3 à 30 jours après la morsure de tique infectante. Il s'agit d'une lésion érythémateuse non indurée, ni prurigineuse, habituellement d'au moins 5 cm de diamètre avec une extension centrifuge. Cependant le diagnostic doit être évoqué devant toute lésion même minime, et c'est son extension en quelques jours qui confirmera alors le diagnostic. L'EM peut s'accompagner d'arthralgies touchant asymétriquement une ou plusieurs articulations, de myalgies et de signes généraux modérés et peu spécifiques (fébricule et asthénie).

 

Antibioprophylaxie après morsure de tique :

 

L'antibioprophylaxie n'est pas de règle sauf exceptionnellement dans les cas suivants :

 

  • la femme enceinte (pas de risque en cas d'allaitement) ;

 

  • la tique est en place depuis plus de 48 heures ;

 

  • durée inconnue de la présence de la tique mais aspect gorgé de la tique.

 

Chez l'adulte et l'enfant de plus de 9 ans : Doxycycline per os : 200 mg en une dose. Chez la femme enceinte et l'enfant de moins de 9 ans : Amoxicilline per os : 500 mg x3/j pendant 10 jours

 

La sérologie après morsure de tique est inutile.

 

Voir également sur ce même blog l'article consacré à la maladie de Lyme.

03/10/2009

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Généralités

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg1. Généralités : parasitose et agent de la parasitose

 

par André Guyard

(Voir la suite de l'article : 2. Le cycle parasitaire de l'échinoccose)

 

L’échinococcose alvéolaire constitue une parasitose relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, elle se concentre principalement en Franche-Comté (en particulier le Haut-Doubs), en Suisse et en Allemagne.

 

L’échinococcose alvéolaire (EA) est une parasitose due à un ver plat, Echinococcus multilocularis une espèce de ténia échinocoque appartenant au phylum des Plathelminthes et à la classe des Cestodes.


Les Plathelminthes (Vers plats) sont des Métazoaires (animaux pluricellulaires) à corps aplati dans lequel les différents organes sont inclus au sein d’un tissu mésenchymateux. Leur appareil digestif est nul ou incomplet. Leur appareil excréteur est constitué de cellules à flammes vibratiles et ils sont généralement hermaphrodites.

À côté de la classe des Turbellariés (planaires) dont les espèces sont libres et aquatiques, les autres Plathelminthes sont des parasites possédant des organes de fixation (ventouses ou crochets). Ils se divisent en deux grands groupes :

 

  • les Trématodes au tube digestif incomplet et dont le corps n’est pas segmenté (ex : douves, bilharzies),
  • les Cestodes dépourvus de tube digestif et dont le corps est segmenté (ex : ténias).

 

Le développement dans l’organisme humain ou de certains animaux de la larve d’Echinococcus multilocularis provoque un ensemble de manifestations pathologiques connues comme l’échinococcose alvéolaire (EA), cette entité morbide se différenciant fondamentalement de l’échinococcose hydatique, cette dernière affection étant due à Echinococcus granulosus, un autre ténia échinocoque.

 

01-Echinococcus multilocularis-adulte-1.jpg
Echinococcus multilocularis,
parasite du Renard ou du Chien
 
Sur le cliché ci-dessus, à l’extrémité antérieure (en haut), on distingue la tête ou scolex. Cette tête ne bourgeonne à la fois que trois anneaux. Le dernier se détachera lorsque les œufs seront mûrs.
 
Le ver adulte d’Echinococcus multilocularis mesure 1,2 à 3,5 mm de long et comporte trois anneaux. Il vit fixé par sa tête aux villosités de l’intestin grêle de certains carnivores, non seulement chez le Chien, mais surtout chez le Renard. C’est le scolex qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).
 
Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le cycle parasitaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg2. Le cycle parasitaire de l'échinocoque

 

par André Guyard

(suite de l'article 1 : l'échinoccose : une maladie franc-comtoise)

 

Dans la première partie, nous avons vu que c’est le scolex du ver adulte qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune anneau étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).

 

Pour poursuivre son cycle biologique, l’embryophore doit être avalé par des rongeurs, essentiellement des microtidés (mulots ou campagnols).

 

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À gauche : Microtus arvalis. À droite : Arvicola terrestris
M. arvalis et A. terrestris sont les deux hôtes intermédiaires les plus fréquents de E. multilocularis
.
 

Chez ces hôtes intermédiaires, la morphogenèse larvaire est rapide. La coque de l’embryophore dissoute dans l’estomac, l’embryon hexacanthe est libéré et traverse la paroi intestinale pour gagner le foie par l’intermédiaire du système veineux porte.

La larve d’Echinococcus multilocularis occupe ainsi essentiellement une localisation hépatique, alors que pour la larve d’Echinococcus granulosus, agent de l’échinococcose hydatique, cette localisation est loin d’être exclusive. En 3 à 5 mois, selon le caractère plus ou moins favorable de l’hôte intermédiaire, la larve achève son développement.

Les lésions de l’EA sont très caractéristiques par leur caractère diffus et envahissant, l’absence de formation fibreuse adventicielle ne permettant pas une limitation de l’extension de la tumeur parasitaire comme dans le cas du kyste hydatique.

Le foie, envahi par une multitude de petites vésicules fertiles contenant des protoscolex, présente un aspect dit de "pain bis". Ce bourgeonnement de vésicules correspond à une multiplication larvaire, un véritable clonage.

 

04-Echino_campagnol_foie1.jpg
Dissection de la cavité abdominale du Campagnol
Microtus subterraneus
infesté par l’échinocoque alvéolaire
Au-dessus des reins, on observe,
encadrant la vésicule biliaire deux lobes hépatiques envahis
par le parasite (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex1.jpg
Préparation microscopique entre lame et lamelle
de parenchyme hépatique d’un campagnol infesté
L’intensité de la multiplication des protoscolex est impressionnante (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex21.jpg
Détail d’un protoscolex.
La "couronne d’épines" qui permettra la fixation
de chaque verdans l’intestin de l’hôte définitif est
bien visible sur ce cliché (Patrick Giraudoux).
 
 
Lorsque l’hôte intermédiaire (le Campagnol) est dévoré par l’hôte définitif, en l’occurrence le Renard, le Chien ou le Chat, chaque protoscolex des vésicules va se transformer dans l’intestin grêle du prédateur en un ver adulte.
 
05-renard3-1.jpg
Le Renard est le principal hôte définitif de l’échinocoque alvéolaire
 
06-Echinoccose_contamination-crottes-1.jpg
Renards, chiens et chats, prédateurs des campagnols
hébergent l’échinocoque
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)

Les renards ne sont pas les uniques responsables de la transmission de l'échinococcose à l'Homme, pas plus que la prairie ou la forêt ne sont ses seuls terrains de prédilection. D'abord, les renards n'hésitent plus à sortir du bois pour trouver de la nourriture facile dans les poubelles, et amènent l'échinocoque jusque dans les villes et les villages. Ensuite, les chats et les chiens peuvent être parasités et transmettre la maladie lors de séances de léchage intempestif ou par l'intermédiaire de leurs excréments infestant la terre. La pratique du jardinage est donc susceptible de favoriser la contamination. Protéger son potager de l'intrusion d'animaux est un impératif. Fermer les bacs à sable des enfants également.

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Le Renard est un grand prédateur de campagnols

Cliché DR

 

 

Il reste que c’est tout à fait exceptionnellement que l’Homme se contamine en ingérant les embryophores d’Echinococcus multilocularis disséminés avec les excréments des renards. L’infestation se produit en consommant certaines herbes sauvages (pissenlits) ou en mangeant des fruits sauvages sur lesquels des embryophores ont pu se déposer comme, par exemple des fraises des bois. En revanche les fruits portés par des arbustes érigés et suffisamment élevés : framboises, mûres ou myrtilles échappent à la contamination par les excréments de renards ou de chiens contaminés. N'oublions pas que l'échinocoque est résistant à la congélation. Seule la cuisson peut le détruire. Aussi, les fraises des bois et autres baies sauvages ramassées à ras du sol ne se consommeront qu'en confiture.
 
06_echinococcose_cycle-1.jpg
Le cycle de l’échinococcose alvéolaire
(D’après : Parasitologie, documentation scientifique des laboratoires Roland-Marie)

 

 

Bibliographie sommaire :


- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.


- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr.

 
•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

 
•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La répartition géographique

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg3. La répartition géographique de l’échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(dernière mise à jour : juillet 2012)

(suite de l'article 2 : le cycle parasitaire)

 

La répartition géographique d’Echinococcus multilocularis est très particulière. La parasitose ne se rencontre que dans l’hémisphère nord : Eurasie (Sibérie avant tout), Europe centrale (Bulgarie, Pologne, Yougoslavie) et surtout dans la Bavière et le Tyrol. C’est à partir de ce dernier foyer que l’affection s’est propagée vers la Suisse et la France.

 

 14-Echinoccose_homme-Europe-1.jpg

Cas humains en Europe d’échinoccose alvéolaire
Répartition des cas humains en Europe de 1982 à 2001
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 

parasites

Analyses sur intestins de renards en France (SSCT)

(ERZ, janvier 2012)


 
15-Echinoccose_homme-Franchecomté-1.jpg
Cas humains en Franche-Comté d’échinoccose alvéolaire
Répartition des 117 cas humains en Franche-Comté
de 1982 à 2000
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
Selon P. Giraudoux, l’échinococcose alvéolaire est une maladie rare, puisque dans ces zones d’endémie européenne, son incidence annuelle est comprise entre 0,02 et 0,18 pour 100 000 habitants. Néanmoins, du fait du caractère agrégé de sa distribution, celle-ci peut dépasser un pour cent mille localement, et sa prévalence atteindre un pour mille comme dans certains cantons du Haut-Doubs.

Un réseau européen, constitué en 1997, a permis de répertorier 559 cas d’EA, diagnostiqués entre 1982 et 2000, dont 258 en France (principalement en Franche-Comté, Lorraine, Rhône-Alpes). Depuis 2002, ce réseau est relayé, en France, par le réseau FrancEchino : grâce à un partenariat avec l’Institut de Veille Sanitaire (InVS), tous les nouveaux cas humains d’EA sont enregistrés au CHU de Besançon.

Entre 2001 et 2005, 70 nouveaux cas ont été recensés, avec une incidence annuelle stable : en moyenne 15 nouveaux cas par an. 85 % de ces patients sont originaires des zones d’endémie classique de l’est de la France. Cependant, la localisation de nouveaux patients semble indiquer une extension des foyers de transmission vers le sud (Aveyron, Lozère), l’ouest et le nord (Côte d’Or et Ardennes). L’EA touche essentiellement les personnes ayant un mode de vie rural.

Les études pluridisciplinaires conduites en France et en Chine ont montré que la transmission du parasite et l’exposition humaine sont dues à un ensemble complexe de facteurs écologiques et comportementaux dont l’analyse doit être réalisée à plusieurs échelles spatiales et temporelles.
 
07-Giraudoux-modalite-contamination-1.jpg
Variables écologiques et comportementales
modulant l’intensité
de la transmission d’Echinococcus multilocularis
(D'après P. Giraudoux)
 
 
Le cycle épidémiologique d’Echinococcus multilocularis est essentiellement rural et lié à la prolifération des hôtes intermédiaires dans les prairies et pâturages (campagnols) et définitifs (renards, chiens, chats, mammifères prédateurs de campagnols).
 
Bibliographie sommaire :
 
- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.
 
 
- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Évolution épidémiologique et options de contrôle

 

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg4. L’échinococcose alvéolaire : évolution épidémiologique et options de contrôle

 

par André Guyard

(Suite de l'article 3 : répartition géographique)

 

De nombreux éléments indiquent que la situation épidémiologique de l’EA est en train de changer en Europe. On note depuis 1990 une augmentation de la prévalence chez le Renard et l’extension vers le nord de l’aire de distribution du parasite.


À l’heure actuelle, la présence du parasite a été démontrée chez le Renard au Danemark, aux Pays-Bas, en Belgique et de l’ouest au sud de la France (dont les côtes de la Manche et et la région parisienne), jusqu’à la Lithuanie, en passant par la Pologne, la Slovaquie, la Hongrie, et le nord de l’Italie.

Pour la France, on a pu montrer qu’entre les périodes 1984-1989 et 1996-1999, les prévalences vulpines étaient de 1,4 à 2 fois plus élevées dans les zones d’endémie traditionnelles comme le Haut-Doubs pour atteindre 65 % en hiver, une tendance également constatée dans le sud de l’Allemagne et l’Autriche.

 

18-Echinoccose_Evolution-1.jpg
Évolution de la contamination de la parasitose
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
Cette augmentation générale de l’aire de distribution de l’EA et de sa prévalence chez l’hôte définitif, est concomitante de l’augmentation générale des populations de renards roux en Europe. Celle-ci est attribuée au succès des campagnes de vaccination antirabiques menées depuis le début des années 1980 et de la moindre pression de chasse exercée sur l’espèce en comparaison de celle qui prévalait dans la première moitié du XXe siècle, du fait de la valeur relativement élevée de sa fourrure.

Cette nouvelle situation explique que de fortes prévalences puissent maintenant être observées chez le Renard dans les zones qui ne sont pas connues pour leurs pullulations de rongeurs. C’est le cas par exemple dans les Ardennes, où une prévalence de 53 % a été observé chez le Renard, dans des paysages où les prairies sont fragmentées avec des populations d’hôtes intermédiaires faibles et stables.

Cette augmentation des populations de renards s’est également accompagnée de changements de comportements. Le Renard roux n’est plus seulement rural mais est devenu aussi urbain, ce qui s’est traduit par une implantation du parasite, non seulement aux abords et dans les villages et petites villes des zones traditionnelles d’endémie, mais aussi dans les grandes villes, où elle peut atteindre localement jusqu’à 70 % des animaux dans leur périphérie. L’infestation des renards a été observée à Zurich, Stuttgart, Genève, Copenhague, Nancy et la banlieue parisienne telle qu’en Seine-et-Marne. Quant au cycle urbain entre chats et souris, il est tout à fait exceptionnel.
 
08-Renard_ville-1.jpg
Les incursions des renards en ville sont de plus en plus fréquentes

En règle générale, un gradient décroissant de prévalence s’établit de la ceinture périphérique rurbaine vers le centre de la ville, où les prévalences observées peuvent cependant encore dépasser quelque 10-20 %.

Par exemple, l’analyse génétique de la population de renards urbains zurichois montre que les échanges avec l’extérieur de la ville sont limités. La présence avérée d’A. terrestris infestés dans les parcs urbains indique que le cycle pourrait y être bouclé. La densité des chiens urbains peut atteindre de 0,5 à 5 individus/ha dans certaines villes, et celle des chats trois fois plus, ce qui rend très probable la prédation de rongeurs infestés.

Dans le contexte rural du canton de Fribourg (Suisse), il a été montré que 7 % des chiens errants et 3 % des chats examinés lors d’un cycle de pullulation d’A. terrestris étaient infestés. Le rôle des chiens et des chats dans l’exposition humaine en Europe, si ce n’est dans le maintien du cycle lui-même, mériterait d’être clarifié notamment dans un contexte urbain.
 
16-Echinoccose_homme-Europe-evolution-1.jpg
Les foyers et les cas d’échinoccose humaine et animale augmentent en Europe :
c’est une maladie émergente
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
17-Echinoccose_homme-Franchecomté-evolution-1.jpg
Évolution du pourcentage de renards contaminés
dans les départements du Doubs et du Jura
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)

Par ailleurs, la distribution agrégée de la charge parasitaire chez le Renard (moins de 20 % des renards hébergent plus de 80 % de la biomasse parasitaire) pose le problème de la distribution spatiale hétérogène et localement imprévisible du matériel infestant, notamment quand sont envisagées des opérations de contrôle. Celles-ci, encore au stade expérimental, pourraient être fondées sur la vermifugation locale des renards par distribution d’appâts contenant une dose de praziquantel. Une telle entreprise, qui devrait être répétée fréquemment (environ une fois par mois s’il s’agit de petites surfaces de quelques kilomètres carrés) et sur le long terme, ne se justifierait qu’en cas de danger majeur pour la santé publique et ne pourrait être pratiquée qu’à des échelles spatiales restreintes.

La régulation par le tir ou le piégeage n’est pas à recommander car, au-delà, des controverses qu’elle peut susciter, elle pourrait conduire à l’effet inverse de celui escompté, en vidant des territoires qui seraient alors très rapidement comblés par des renards ruraux plus infestés, comme ce fut le cas pour la rage.

S’il est évident que l’échinocoque alvéolaire est un parasite qui étend son aire de distribution et augmente l’intensité de sa transmission en Europe, les données qui permettraient de constater un changement de l’épidémiologie humaine sont encore fragmentaires. Ceci peut s’expliquer soit par le fait que ce changement n’entraîne pas, pour des raisons comportementales (hygiène et mode de vie, etc.), une exposition plus forte de la population humaine en ville, soit plus probablement par le fait que l’échinococcose alvéolaire est une maladie longtemps asymptomatique et que les conséquences d’un changement d’exposition ne seront mesurées que plusieurs années après (voir plus bas).

Il serait judicieux que dans l’ensemble des zones européennes concernées, puisse être assuré le meilleur couplage entre un dispositif de surveillance de la parasitose chez les hôtes définitifs (principalement Renard et Chien), seul capable d’anticiper le risque d’exposition, et un dispositif de surveillance de la maladie humaine, qui malheureusement et pour utile qu’il soit en terme d’épidémio-surveillance, ne permet que de constater a posteriori le problème de santé publique posé après que la maladie se soit déjà largement développée.
 
Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La clinique de l'échinococcose alvéolaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg5. La clinique de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article : évolution épidémiologique)

 

Chez l’Homme, la localisation de l’EA est pratiquement toujours hépatique. Les lésions faites d’une multitude de vésicules communiquant entre elles et donnant à la masse kystique son aspect classique en "pain bis", s’accompagnent chez l’Homme, hôte tout à fait inhabituel des larves, de phénomènes dégénératifs avec nécrose, qui n’empêchent pas le cheminement germinatif ni l’extension des vésicules.

 

09-Echinoccose_foie humain-1.jpg
Foie humain atteint d’échinoccose alvéolaire
À droite : aspect macroscopique du foie atteint. À gauche
coupe histologique du foie montrant l’extension de la
parasitose sous forme de cavités mal limitées
(aspect de pain bis)
 
Ainsi se trouve réalisé l’aspect alvéolaire caractéristique qui s’oppose radicalement à celui du kyste hydatique parfaitement bien limité par sa membrane adventice. Les alvéoles vésiculaires hépatiques ne contiennent habituellement que des lambeaux plus ou moins sphacélés de membrane germinative, et la présence de scolex est tout à fait exceptionnelle. En réalité, l’hôte humain constitue pour la larve d’Echinococcus multilocularis une véritable impasse parasitaire, et le manque de spécificité parasitaire explique l’inachèvement de l’évolution larvaire.

Cependant, dans les quelques rares cas où l’on a constaté de véritables métastases pulmonaires et même cérébrales d’un foyer hépatique initial, on a découvert des scolex au niveau de ces métastases.

D’une façon générale, on pense que ces lésions secondaires sont dues à la mobilisation de petits fragments de membranes issus des vésicules primitives. Entraînés dans le torrent circulatoire, ces fragments finiraient par s’immobiliser dans différents organes et ils y constitueraient le point de départ de nouveaux foyers kystiques.

La biopsie du foie utilisée pour assurer le diagnostic de l’EA, doit par conséquent être faite avec une certaine prudence.

La symptomatologie de l’EA est très discrète au début et cela explique la difficulté d’un diagnostic précoce de l’affection. Ce n’est le plus souvent qu’à un stade plus avancé et tout spécialement lorsque les voies biliaires sont atteintes (cette évolution étant d’ailleurs quasi inéluctable) que la symptomatologie devient expressive.

La parasitose se traduit alors par un ictère de type cholestatique. L’amaigrissement rapide et la constatation à la palpation d’un foie dur et irrégulier évoquent habituellement le cancer du foie métastatique, à moins que les examens biologiques spécifiques ne rétablissent le diagnostic exact.

Dans les autres éventualités cliniques, tout comme au début de l’affection, si l’attention peut être attirée vers le foie par les douleurs de l’hypocondre droit et les troubles dyspeptiques, il est exceptionnel de pouvoir établir le diagnostic d’après la seule clinique.

Il faut savoir ne pas s’arrêter au diagnostic de cancer métastatique du foie et évoquer l’EA. On doit alors s’aider des examens biologiques et d’imagerie médicale adéquats d’autant plus que, lorsque les voies biliaires n’ont pas été manifestement envahies, on peut espérer que les lésions hépatiques sont suffisamment localisées pour permettre de tenter une hépatectomie réglée, capable d’assurer une guérison totale et définitive. La notion d’endémicité dans la région habitée par le malade, celle de contact de ce dernier avec des renards revêtent une grande valeur d’orientation.
 

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Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.
 
 
- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le diagnostic

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg6. Le diagnostic de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 5 : la clinique de l'échinoccose alvéolaire)

 

Le diagnostic biologique proprement dit comporte la recherche d’une éosinophilie sanguine, la pratique d’une intradermoréaction spécifique, l’examen anatomopathologique du foie et un certain nombre de réactions sérologiques.

 

L’éosinophilie sanguine lorsqu’elle existe est très évocatrice d’une étiologie parasitaire ; elle est malheureusement inconstante et non spécifique ; elle peut en outre avoir déjà disparu au moment où la symptomatologie clinique devient patente.

Le test de sensibilisation cutanée
pratiqué sous forme d’intradermoréaction à l’aide, non pas d’antigène spécifique, mais d’antigène hydatique, ne possède pas de valeur décisive car, malgré la relative parenté antigénique entre Echinococcus granulosus et Echinococcus multilocularis, la réponse à l’antigène hydatique au cours d’une EA est de faible intensité.

Le risque de déclencher, à l’occasion d’une biopsie hépatique, une échinococcose secondaire, bien que considérablement réduit par rapport à l’hydatidose, existe cependant.

Les méthodes sérologiques classiques de fixation du complément, d’agglutination en utilisant différents supports, d’immunoprécipitation, requièrent un antigène soluble difficile à préparer et à purifier. La plupart du temps, on n’utilise pas un antigène alvéolaire spécifique et on se contente des antigènes hydatiques plus aisément disponibles. On comprend que dans ces conditions, les réactions sérologiques soient entachées d’un manque de sensibilité.

Le meilleur test biologique actuel est constitué par la réaction d’immunofluorescence. Dans cette réaction, on utilise comme antigène figuré des coupes de tumeur d’origine humaine ou animale réalisées par congélation au cryostat. Après la mise en contact de ces coupes avec le sérum du malade suspecté d’EA et l’adjonction du conjugué fluorescent, on procède à une contre coloration à l’aide de bleu Evans.

Lorsque la réaction est positive, les membranes germinatives kystiques présentes sur la coupe congelée montrent une intense fluorescence. En cas de réaction négative, les mêmes membranes germinatives apparaissent en rouge. Mis en présence de coupes de scolex d’Echinococcus granulosus, le sérum de malades atteints d’EA manifeste dans les mêmes conditions expérimentales une réaction d’immunofluorescence positive, mais à un titre inférieur.

Cette différence dans le comportement du sérum vis-à-vis des deux antigènes permet d’envisager de faire le diagnostic différentiel entre les deux échinococcoses.

Les examens par échographie, scanner et IRM sont particulièrement intéressants lors de l’établissement du bilan préopératoire. Leur contribution au diagnostic étiologique n’est cependant pas négligeable.

 

De nouveaux marqueurs pour pister l'échinococcose humaine (Addition du 05/07/2011)

 

L'échinococcose soulève encore de nombreuses questions au sein de la communauté scientifique. Si l'on sait détecter la maladie, on ne connaît en revanche pas bien son aspect fonctionnel. Sur des territoires particulièrement touchés par cette parasitose en Europe, l'université de Franche-Comté et l'université de Berne font preuve de recherches très actives. Un projet franco-suisse vient d'obtenir un soutien financier dans le cadre du programme Interreg, visant à améliorer les résultats obtenus grâce à une technique d'imagerie médicale particulièrement adaptée, la tomographie par émission de positons (TEP).

 

Relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, l'échinococcose, se concentre principalement en Franche-Comté, en Suisse et en Allemagne. Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l'OMS pour toutes les échinococcoses humaines. La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d'imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l'aide de traceurs radioactifs introduits dans l'organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu'il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l'organisme, très actives à l'endroit précis de l'infection, "attirent" à elles le glucose, énergie qu'elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

La recherche s'oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d'être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Okg Blagoskionov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l'Université de Franche-Comté. L'espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches. Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue. Les fonds octroyés s'élèvent à 249 905 € pour la participation FEDER et 68 343 € pour les subventions suisses, sur un coût total de 815 972 €.

 

*Contact : Oleg Blagosklonov – Service de médecine nucléaire - CHU Jean Minjoz de Besançon Tél. (0033/0) 3 8l 66 82 94 - oleg-blagoskIonov.univ-fcomte.fr.

 

 

 

Bibliographie sommaire :

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le traitement

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg7. Le traitement de l'échinoccose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 6 : le diagnostic de l'échinoccose alvéolaire)

 

On ne connaît encore aucun traitement médical réellement efficace de l’échinococcose alvéolaire. Cette parasitose est caractérisée par une grande latence clinique mais en l’absence de traitement, la mortalité atteint 80 % dans les dix ans après le diagnostic. Ceci est dû à l’absence de traitement médicamenteux totalement et rapidement efficaces à l’heure actuelle.

 

Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l’OMS pour toutes les échinococcoses humaines.

 


La chirurgie d’exérèse
est actuellement la seule thérapeutique capable d’apporter la guérison, à la condition qu’elle soit appliquée le plus tôt possible, avant l’extension incontrôlable des lésions. L’hépatectomie réglée segmentaire ou à la rigueur lobaire sur des lésions encore localisées amène ainsi la guérison définitive. La chirurgie demeure le premier choix pour guérir environ 30 % des patients en retirant toute la masse parasitaire avec une marge de sécurité suffisante et dans un certain nombre de cas avec des procédés complexes de reconstruction vasculaire et biliaire.

La transplantation hépatique
peut être indiquée si une hépatectomie partielle est insuffisante pour obtenir la guérison chez des patients très sélectionnés présentant des complications sévères menaçant leur vie (environ 5 % des cas).

Les procédures d’endoscopie interventionnelle
sont utiles pour drainer les abcès intrahépatiques ou les voies biliaires quand l’exérèse chirurgicale n’est pas possible ou pour préparer celle-ci.

Dans tous les cas, le traitement parasitostatique par les dérivés benzimidazolés, principalement l’albendazole, en administration continue est recommandé pendant deux ans après résection radicale ou à vie pour les patients inopérables.

 

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L’albendazole est une molécule utilisée chez tous les malades.

Ce produit stoppe l’évolution du parasite mais

malheureusement, ne le tue pas. Il doit être pris à vie.

 

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Traitement de l’échinoccose alvéolaire en Franche-Comté
Taux de survie à 5 ans des malades diagnostiqués et traités

(Document : plaquette de l’Observatoire régional de l’environnement).

 

La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d’imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l’aide de traceurs radioactifs introduits dans l’organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu’il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l’organisme, très actives à l’endroit précis de l’infection, « attirent » à elles le glucose, énergie qu’elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

L’antigénothérapie aurait, dans les mains de ses promoteurs, apporté des rémissions passagères, sans toutefois modifier de façon radicale le pronostic de l’échinococcose alvéolaire dont l’évolution spontanée est toujours mortelle, bien que parfois extrêmement prolongée.

 

La recherche s’oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d’être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Oleg Blagosklonov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l’université de Franche-Comté. L’espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches.

Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue.


Quoi qu’il en soit des chances de la chirurgie d’exérèse et peut-être demain d’une antigénothérapie rénovée, à laquelle la possibilité récemment démontrée de pouvoir cultiver les larves d’Echinococcus multilocularis contribuera sans doute, l’échinococcose alvéolaire reste une affection très grave.

 

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L’échinoccose est une maladie grave en recrudescence.
Mais les cas humains restent peu nombreux.
Et le risque encouru est bien inférieur à d’autres risques acceptés dans la vie quotidienne.
(Document Observatoire régional de la santé - EurEchinoReg -
DRASS Franche-Comté - Institut de veille sanitaire)
 
Cela souligne l’importance de la prophylaxie. La lutte contre les renards est d’autant plus admise qu’elle se confond avec la prévention de la rage. Si le risque d’infestation est réduit, il n’en reste pas moins qu’il faut prendre des dispositions prophylactiques pour éviter la contamination.

Sur le plan individuel, il faut éviter, dans les régions endémiques, de consommer crus des fruits sauvages et d’être en contact avec les animaux susceptibles d’être porteurs du parasite adulte. Il est bon aussi de vermifuger régulièrement chats et chiens.

Bibliographie sommaire :


Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.