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06/04/2016

Perturbateurs endocriniens : pourquoi l'Europe laisse faire

Perturbateurs endocriniens :

pourquoi l'Europe laisse faire

 

(Mise à jour du 02 juillet 2016)

 

Yohav Oremiatzki (Télérama) Publié le 07/04/2016.

 

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Alimentation, cosmétiques… les pesticides et autres molécules nocives sont partout. Aucun règlement ne limite leur usage. L'Europe se laisse-t-elle piloter par les lobbys ?

 

C'est un signal fort envoyé à l'industrie des pesticides : le 17 mars, l'Assemblée nationale a voté l'interdiction des insecticides néonicotinoïdes, responsables de la chute du nombre des populations de pollinisateurs, en seconde lecture. Un progrès de taille, mais qui ne fait pas encore du xxie siècle « celui de l'hygiène chimique » comme l'a prôné François Hollande. Car on diffuse, on déverse, on épand toujours plus de ­pesticides dans les campagnes françaises, où l'achat de produits phytosanitaires a bondi de 9,4 % en 2013-2014, selon le ministère de l'Agriculture ! Et l'Hexagone trône toujours sur la première marche du podium européen des consommateurs de pesticides. Si, à Paris, le Parlement peut faire interdire quelques produits tueurs d'abeilles, notre « hygiène chi­mique » dépend en fait principalement de Bruxelles.

 

Explosion des cancers

 

Alors pourquoi l'Union européenne tarde-t-elle autant à passer au crible les perturbateurs endocriniens (PE) ? En 2009, elle avait pourtant décidé de réglementer l'usage de ces substances exogènes capables de pirater notre système hormonal dès la vie foetale et d'induire, pour nous et nos descendants, infertilité, malformations génitales ou encore perte de QI. Les scientifiques les suspectent de jouer un rôle dans l'explosion des cancers du sein, de l'utérus, du testicule et de la prostate. Invisibles, les perturbateurs endocriniens sont omniprésents – on les trouve dans l'eau, l'air et l'alimentation, les plastiques, les cosmétiques (1)… « Ce sont à la fois leur nombre et leur “effet cocktail” qui inquiètent aujourd'hui les scientifiques », explique la biologiste Barbara Demeneix, professeure au Muséum national d'histoire naturelle, qui rappelle par ailleurs que la première alerte scientifique sur le sujet remonte à… 1991. « Mais l'histoire commence en 1962, quand la biologiste Rachel Carson publie Printemps silencieux. Sans les nommer, cette Américaine décrivait déjà les effets délétères des perturbateurs endocriniens sur les oiseaux et les poissons. »

 

Quarante-quatre ans après la parution de ce livre phare, qui permit notamment de faire interdire un pesticide – le DDT –, toujours pas de réglementation globale. Des critères d'identification des perturbateurs endocriniens auraient pourtant du être publiés par la Commission européenne avant décembre 2013. On attend toujours. L'organe exécutif de l'UE fait de la résistance. Or, sans définition scientifique, impossible d'appliquer la loi.

 

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En retardant le processus de réglementation, en donnant du temps aux industries gourmandes de perturbateurs endocriniens, la Commission européenne a créé les conditions d'une guerre d'usure à armes inégales opposant deux camps : la Commission et les lobbys d'un côté ; les eurodéputés, les ONG et de nombreux scientifiques de l'autre. Dans Intoxication, la jour­naliste indépendante et documentariste Stéphane Horel retrace la chronologie de cette « bataille d'influence contre la santé ».

 

Nul besoin d'engager un ­hacker pour récupérer des milliers de pages de correspondance interne, d'e-mails entre la Commission et les lobbys et de mémos plus ou moins censurés : le règlement 1049/2001 donne accès aux documents publics des institutions ­européennes. Un outil bien utile aussi à Martin Pigeon, chercheur au Corporate Europe Observatory (CEO), qui étudie les groupes d'influ­ence privés à Bruxelles : « Il permet de voir la dif­férence entre le discours public des lobbyistes reposant sur la croissance, ­l'emploi, la compétitivité et leurs deman­des concrètes » dès que pèse la menace d'interdiction d'un produit chimique.

 

“L'affaire des perturbateurs endocriniens est révélatrice du fonctionnement de Bruxelles”, Sylvain Laurens, sociologue

 

« L'affaire des perturbateurs endocriniens est révélatrice du fonctionnement de Bruxelles », constate le sociologue à l'Ehess Sylvain Laurens. Et souligne une loi d'airain : la Commission européenne impulse les lois, le Parlement et le Conseil de l'UE se contentent de les adopter. « Il y a donc capture de la décision politique par les services admi­nistratifs et bureaucratiques de la ­Commission. D'où l'intérêt des lobbys de maintenir des relations très pro­ches avec les eurocrates plutôt qu'avec les ­eurodéputés, en leur délivrant un état de l'art scientifique qui correspond aux ­intérêts de l'industrie, pas des citoyens. […] La nouvelle frontière du lobbying, c'est donc la vérité scientifique. Les enjeux politiques se sont déplacés sur le terrain technique. » Et qui a les moyens de se payer des toxicologues capables de faire valoir des études scientifiques contradictoires ? Greenpeace, qui dispose d'un budget annuel de 3,8 ­millions d'euros, ou le Cefic, organisation européenne de lobbying de l'industrie chimique, qui est dix fois mieux dotée ?

 

Avant de penser santé, la Commission européenne pense économie. Par ses atermoiements, elle semble à tout prix vouloir éviter que la future législation sur les PE ne conduise à ­retirer de la vente nombre de produits contenant des molécules dangereu­ses. « Cela en dit long sur notre système, estime Stéphane Horel. Lorsque des fonctionnaires non élus ont la haute main sur une législation qui va à l'encontre de l'intérêt général, peut-on ­encore dire que nous vivons en démocratie ? »

 

Parlementaires ignorés

 

La question se pose d'autant plus que le Parlement européen joue un rôle décidément subsidiaire dans cette partie de poker menteur. La Commission reste sourde en effet aux interpellations des groupes parlementaires qui invoquent le principe de précaution. « A force d'envoyer des lettres ou de voter des résolutions, on s'est rendu compte que la Commission se fichait de nous », s'indigne Axel Sing­hofen, conseiller sur les questions de santé et de politique environnementale du groupe Les Verts-­Alliance libre européenne.

 

Il a fallu que la Suède ­dépose plainte contre la Commission auprès de la Cour de justice de l'Union européenne, en 2014, pour accélérer les choses : condamnée en décembre dernier pour inaction, et sommée de publier les critères d'identification des PE sans délai, la Commission a enfin annoncé qu'elle s'exécuterait… d'ici l'été. Commission, 1 ; démocratie, 1. Mais le Parlement n'est pas au bout de ses peines. Et Stéphane Horel pressent une réglementation en forme de pari faustien, dans lequel « on sacrifierait quelques ''boucs émissaires'', quelques substances censées être les plus puissantes, pour sauver toutes les autres estimées moins nocives » et ainsi ménager les caisses de l'industrie. ­Business is business.

 

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Zone grise

 

« Il y a aura beaucoup de tractations obscures et de nombreuses substances vont rester dans une zone grise, anticipe Lisette Van Vliet, conseillère en poli­tiques publiques à l'ONG Heal (Health and Environment Alliance). C'est pourquoi s'assurer que le processus de décision est démocratique est une étape ­décisive si l'Europe veut garder sa légi­timité. » Gardiennes de la transparence de ce processus, les ONG de la bulle bruxelloise se sont mises en ordre de bataille. Mais les obstacles sont nombreux.

 

Ainsi, en 2014, au lendemain d'une consultation publique organisée par la Commission, et reposant sur un questionnaire digne de Polytechnique, EDC-Free Europe, coalition de trente ONG, avait-elle décidé de simplifier la procédure pour le citoyen lambda en lançant une plateforme Internet en sept langues. Résultat : sur les vingt-sept mille contributions enregistrées pendant la consultation publique, vingt-cinq mille provenaient des questionnaires préparés par EDC-Free Europe. Pourtant, selon Stéphane Horel, la Commission a davantage valorisé les contributions de l'industrie…

 

Face à l'apathie des pouvoirs publics et à l'indigence du débat démocratique, des scientifiques mettent aussi leur poids dans la balance. Mais plus ils s'investissent, plus les lobbyistes les accusent… d'être militants ! Cofondatrice d'une société spécialisée dans le criblage des PE (WatchFrog), Barbara Demeneix est aussi experte à l'OCDE et membre de la « task force » (groupe d'action) Endocrine Society. « Quand je vais témoigner à Bruxelles, je prends sur mon temps. L'industrie chimique, elle, est représentée par un expert beaucoup plus disponible que moi et coaché pour les débats. [...] En outre, la science a désormais tendance à être vue par le grand public non comme le remède mais comme la cause du problème. Ce qu'il nous faudrait, c'est donc l'équivalent d'une COP 21 pour les perturbateurs endocriniens. »

 

Stratégie du déni

 

Le lien entre changement climatique et PE n'est pas anodin : dans les deux cas, la transposition du savoir scientifique en décision politique devrait s'imposer d'elle-même. Elle est pourtant loin d'être automatique, car derrière ces questions, c'est la société de consommation qui est remise en cause. Il reste en revanche une différence de taille : « Pour le réchauffement climatique, la stratégie du déni ne fonctionne plus, remarque l'ancienne ministre de l'Environnement Corinne Lepage. Pour les PE, elle marche bien car, contrairement à l'amiante, le lien de causalité est encore difficile – mais pas impossible – à établir entre une seule substance et une maladie. »

 

Le déni marche si bien que certains lobbys semblent à peine se préoccuper des médias. Dans un document interne de PlasticsEurope (le lobby européen des plastiques), daté de mai 2015 et que Télérama s'est procuré, journaux, radios ou réseaux sociaux ne figurent même pas dans les « menaces » listées : ce qui inquiète, c'est avant tout la « pression politique des Etats membres les plus bruyants (France, Suède et Danemark) et du Parlement européen ». Stéphane Horel est persuadée que les choses ­seraient différentes si on « sortait le ­sujet des pages conso des magazines », car plus on s'adresse au citoyen en tant que consommateur, moins on développe sa conscience politique.

 

“Il y a une incompétence généralisée. Au final, on découvre une chaîne de ‘déresponsabilité’ parfaitement antidémocratique”, Corinne Lepage, ex-euro-députée.

 

Malheureusement, selon Corinne ­Lepage, le processus d'évaluation des PE échappe à tout le monde : aux ­citoyens bien sûr, mais surtout à des politiques intoxiqués et dépassés par la technicité des dossiers : « Il y a une incompétence généralisée. Au ­Parlement européen, nous n'étions que quel­ques-uns à suivre ces dossiers, se souvient l'ex-députée européenne centriste (2009-2014) : plutôt des femmes que des hommes, qui semblent plus préoccupés par les questions économiques. Au final, on ­découvre une chaîne de "déresponsa­bilité" parfaitement antidémocratique. Les politiques ne sont pas des experts donc ils se fient aux avis de ces derniers. Et les experts ne sont pas décideurs donc ils ne sont pas responsables. Une séparation claire entre des scientifi­ques indépendants responsables de l'avis qu'ils donnent, et des politiques responsables de la décision qu'ils prennent, au plus haut niveau de la Commission et des Etats membres, s'impose d'urgence ». Alors, peut-être, la loi suivra-t-elle la science. 

 

(1) On compte aujourd'hui plus de quatre-vingt-cinq mille produits sur un inventaire de l'Environmental Protection Agency, aux Etats-Unis – sans compter certains pesticides et les cosmétiques, qui sont gérés par d'autres législations… Très peu d'entre eux ont été correctement testés pour leurs perturbateurs endocriniens et leurs effets toxiques.

 

L'Europe recule sur les perturbateurs endocriniens

(Article de Sciences et Avenir, n° 833, juillet 2016 p. 60 Rachel Mulot @RachelFleaux)

 

La définition retenue par la Commission européenne entrave toute interdiction de ces molécules suspectées d'agir à très faibles doses et en cocktail. Cette définition est la suivante : une substance phytopharmaceutique ou biocide est considérée comme un perturbateur endocrinien « si elle a des effets indésirables sur la santé humaine, présente un mode d'action endocrinien et s'il existe un lien de causalité entre l'effet indésirable et le mode d'action ».

 

Les critères définis par la Commission s'appliquent dans le domaine des produits phytopharmaceutiques (pesticides, fertilisants) et biocides (désinfectants ménagers, produits anti-salissures), mais ils excluent les autres perturbateurs endocriniens, bisphénols A et phtalates (plastifiants pour emballages et boîtes de conserve), parabènes (cosmétiques et médicaments), perfluorés (revêtements anti-adhésifs) qui font ou feront l'objet d'autres examens juridiques et scientifiques.

 

Pourtant, les perturbateurs endocriniens SONT SUSPECTÉS D'ALTÉRER LA REPRODUCTION HUMAINE, de créer des troubles neurologiques et de favoriser le diabète ou les troubles immunitaires. Ce sont des molécules largement utilisées, mais qui n'avaient toujours pas de définition officielle au niveau européen. Cela faisait plus de deux ans que la Commission devait présenter les critères pour les identifier ; c'est chose faite depuis le 15 juin 2016.

 

Problème, ces critères ne satisfont personne hormis la Commission elle-même. En cause : une version restrictive de la définition de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), exigeant des effets avérés sur la santé humaine.

 

En d'autres termes, les études sur l'animal, telles celles qui permettent de classer un produit cancérogène ou d'autoriser un pesticide, ne suffiront pas pour une éventuelle interdiction. « Le niveau de preuve exigé est tel qu'il sera ardu de l'atteindre, quand bien même il existerait des preuves scientifiques de dommages », déplore l'Endocrine Society (18 000 endocrinologues dans 120 pays) qui parle d'un « échec pour la santé publique ».

 

Et les industriels ne sont pas satisfaits non plus car la Commission « n'a pas retenu le critère de puissance, pour distinguer entre les substances dont les effets peuvent être observés à très faible concentration, et celles dont les impacts ne se réaliseront pas compte tenu des niveaux d'exposition », selon l'Union des industries chimiques. Or les perturbateurs endocriniens sont suspectés d'agir à très faibles doses et en cocktail. Pas sûr donc que le Parlement et les États membres adoptent ces textes en l'état. »

 

Selon Joëlle Rüegg, CHERCHEUSE AU CENTRE SUÉDOIS D'ÉTUDES TOXICOLOGIQUES (SWETOX) :"Les citoyens ne seront pas protégés".

 

« La Commission européenne se focalise sur la santé humaine, sans égard pour l'effet des produits chimiques sur la vie sauvage. En réintroduisant la notion de risques, et non plus celle de danger, elle exige de nouvelles études parce que les données viennent principalement du monde animal. Or il est inenvisageable, pour des raisons éthiques et sanitaires, de mener des essais sur l'homme, encore moins la femme enceinte [les perturbateurs endocriniens sont suspectés d'agir sur le fœtus]. Par ailleurs, démontrer les liens entre un mode d'action et un effet indésirable peut prendre des années. Les études d'épidémiologie environnementale sont très longues et souvent contradictoires et elles ne permettent pas de faire des liens de cause à effet. En l'état, les niveaux de preuve demandés ne permettent pas de protéger les citoyens.»

 

Sur le même thème :

 

Entretien Dominique Belpomme, cancérologue : “70 à 90 % des cancers seraient liés à l'environnement”

Changeons l'Europe Thomas Piketty : “Pour sauver l'Europe, je crois aux vertus de la délibération démocratique” Abo

Entretien Saskia Sassen, sociologue : “L'expulsion est devenue le nouveau modèle de nos sociétés” Abo

Entretien Dr Véronique Vasseur : “Nous vivons dans un pic de pollution quasi-permanent”

 

Un article récent (16 juin 2016) paru dans le Figaro santé fustige les nouvelles règles adoptées par la Commission européenne.

 

Voir également l'article de Environnement Magazine.fr : Perturbateurs endocriniens : l'Europe adopte la définition de l'OMS, mais...

À lire

Intoxication. Perturbateurs endocriniens, lobbyistes et eurocrates : une bataille d'influence contre la santé, de Stéphane Horel, éd. La Découverte, 304 p., 19€.

 

Le Cerveau endommagé, de Barbara Demeneix, éd. Odile Jacob, 416 p., 25,90€, à paraître le 25 mai 2016.

 

20/05/2011

La dioxine à l’épreuve du sang dans l'agglomération bisontine

Les concentrations sanguines en dioxines et PCBs sont plus élevées chez les personnes atteintes de lymphome malin non hodgkinien, à proximité de l’usine d’incinération d’ordures ménagères de Besançon

 

Article scientifique paru dans la revue Environment International[1],

janvier 2011

 

par Jean-François Viel

Professeur de santé publique

à la faculté de médecine de Besançon

 

Par le terme générique "dioxines", on désigne les polychlorodibenzo-p-dioxines (dioxines) et les polychlorodibenzofuranes (furanes) qui appartiennent à la famille des hydrocarbures aromatiques polyclycliques chlorés. Il existe un très grand nombre de congénères dont deux, le 2,3,7,8-T4CDD (dioxine de Seveso) et le 2,3,4,7,8-P5CDF, sont considérés par le Centre International de Recherche contre le Cancer (OMS) comme cancérigènes pour l’homme. Jusqu'à un passé récent la principale source de rejet de dioxines dans l’environnement était constituée des usines d’incinération d’ordures ménagères.

Des travaux scientifiques préalables autour de l’usine d’incinération d’ordures ménagères de Besançon[2],confortaient tous l’hypothèse d’une association entre l’exposition environnementale aux dioxines émises par l’activité ancienne de l’usine et la survenue d’une forme de cancer du système lymphatique (lymphome malin non hodgkinien - LMNH)[3]. Mais il restait à mesurer de la façon la plus objective et précise possible l'exposition des riverains aux dioxines.

C'est le principal apport de cette nouvelle étude basée sur le dosage sanguin de ces polluants, reflétant une exposition cumulée et évitant le recours à des marqueurs indirects (tels que des mesures dans l'environnement). L'objectif était donc de comparer la concentration sanguine de produits organochlorés (dioxines, furanes et polychlorobiphényles - PCBs) chez des patients atteints de LMNH et chez des témoins.

L'étude a mobilisé une équipe interdisciplinaire (épidémiologistes, hématologues et biologistes) et a bénéficié d'un financement du Ministère du Travail, de l'Emploi et de la Santé (dans le cadre d’un Programme Hospitalier de Recherche Clinique).

Pendant la période 2003-2005, 53 cas de LMNH résidant dans l'un des 3 cantons situés sous le panache de l'incinérateur ont été diagnostiqués. Le dosage de composés organochlorés réclamant un volume sanguin relativement important (150 ml), seuls 34 cas ont pu être prélevés.

 

La carte ci-dessous représente la modélisation des retombées atmosphériques de dioxines et la localisation des prélèvements de sol autour de l’usine d’incinération d’ordures ménagères de Besançon. Cette modélisation des retombées de dioxines au sol, avec un aspect en "ailes de libellule", montre clairement que l’exposition aérienne aux dioxines n’est pas identique en tout endroit de l’agglomération bisontine.

 

Modélisation des retombées atmosphériques de dioxines-2 .jpg

Retombées atmosphériques de dioxines provenant

de l'usine d'incinération bisontine

 

 

Ils ont été comparés à 34 témoins, de même âge et de même sexe. Les caractéristiques sociodémographiques et les habitudes alimentaires étaient identiques entre les deux groupes. Aucun participant n'avait travaillé dans un secteur d'activité considéré comme particulièrement exposant aux dioxines.

Bien que portant sur des échantillons de taille modérée (induite par la spécificité de la source d'exposition), les concentrations moyennes en composés organochlorés sont toutes statistiquement supérieures chez les cas de LMNH par rapport aux témoins. Les concentrations moyennes en dioxines et furanes chez ces derniers apparaissent identiques à celles observées dans la population générale française[4].

 

Concentrations moyennes

 Cas

 Témoins

Dioxines (1)

 13,39

 8,73

 Furanes (1)

 9,44

 6,27

 PCB "dioxin like"(1)

 33,13

 20,10

 PCB non "dioxin like"(2)

541,30

 335,5

(1) pg OMS1998-TEQ/g lipide (2) ng/g lipide

 

Cette étude confirme donc l'association entre l’exposition environnementale aux polluants organochlorés et la survenue de lymphomes malins non hodgkiniens à proximité d'un incinérateur d'ordures ménagères.

 


[1] Viel JF, Floret N, Deconinck E, Focant JF, De Pauw E, Cahn JY. Increased risk of non-Hodgkin lymphoma and serum organochlorine concentrations among neighbors of a municipal solid waste incinerator. Environ Int 2010 ; 37:449-453.

[2] Viel JF, Arveux P, Baverel J , Cahn JY. Soft–tissue sarcoma and non-Hodgkin’s lymphoma clusters around a municipal solid waste incinerator with high dioxin emission levels. Am J Epidemiol 2000;152:13-19.

Floret N, Mauny F, Challier B, Arveux P, Cahn JY, Viel JF. Dioxin emissions from a solid waste incinerator and risk of non-Hodgkin lymphoma. Epidemiology 2003;14:392-398.

Floret N, Viel J-F, Lucot E, Dudermel P-M, Cahn J-Y, Badot P-M, Mauny F. Dispersion modeling as a dioxin exposure indicator in the vicinity of a municipal solid waste incinerator : a validation study. Environ Sci Technol 2006;40:2149-2155.

[3] Tumeur maligne se développant dans les ganglions et parfois dans différents organes (rate, foie, etc.).

[4] Étude d’imprégnation par les dioxines des populations vivant à proximité d’usines d’incinération d’ordures ménagères - Rapport d’étude, InVS, 2009.

 

Pour en savoir plus :

 

http://www.invs.sante.fr/publications/2009/impregnation_d...

 

Contacts :

Professeur Jean-François Viel, épidémiologiste

UMR CNRS n° 6249 Chrono-Environnement

UFR Médecine & Pharmacie, Besançon

Téléphone : 03 81 21 87 34

E-Mail : jean-francois.viel@univ-fcomte.fr

 

Anne Vignot, chargée de communication

UMR CNRS n° 6249 Chrono-Environnement

UFR Sciences & Techniques, Besançon

Téléphone : 06 84 60 57 53

E-Mail : anne.vignot@univ-fcomte.fr

 

06/11/2010

Santé en ligne

 

Le magazine Sciences et Avenir présente dans son numéro d'octobre 2010 un dossier comprenant 100 sites scientifiques qu'il juge les meilleurs. Ci-dessous, quelques sites sélectionnés dans la rubrique "Prendre soin de soi".

Lire la suite

15/08/2010

Morsure de tique

chu.jpgSERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

Secrétariat 03.81.21.85.33

 

Dr J.M. Estavoyer, Pr B. Hoen, Dr J. Leroy, Dr C. Chirouze, Dr J.F. Faucher

 

CONDUITE À TENIR DEVANT UNE MORSURE DE TIQUE EN FRANCHE-COMTÉ

(document distribué par le service et destiné aux patients)

 

Maladie de Lyme

 

L'incidence exacte de la maladie en France est mal connue. Il existe des disparités régionales importantes. L'ensemble du territoire français est touché par la maladie à l'exception du pourtour méditerranéen et des régions montagneuses (> 1200 mètres). Les vecteurs sont des tiques de type Ixodes ricinus présentes dans les sites humides et boisés, mais aussi dans les prairies et même parfois les parcs en zones urbanisées. Ces tiques prédominent de mars à octobre.

 

Prévention primaire de la maladie de Lyme

 

La meilleure prévention primaire actuelle consiste à se protéger contre les morsures de tiques lors d'une promenade en forêt :

 

- port de vêtements longs et fermés, de couleur claire pour repérer plus facilement les tiques ;

 

- usage d'un répulsif de synthèse (DEET) pour les parties découvertes mais ces répulsifs sont contre-indiqués chez la femme enceinte et le petit enfant et leur efficacité n'est pas formellement démontrée.

 

- examen soigneux de tout le corps et du cuir chevelu après la promenade pour repérer et retirer précocement toute tique.

 

Prévention secondaire : retrait précoce de la tique

 

L'application préalable d'éther, de pétrole ou d'un autre produit chimique provoquerait la régurgitation de la tique et la libération de Borrelia et doit donc-être proscrite.

 

À l'aide d'une pince fine (pince à épiler) ou d'une pince spéciale en forme de pied de biche vendue en pharmacie, agripper la tique le plus près possible de la peau et tirer doucement mais fermement.

 

Un antiseptique est ensuite appliqué sur la zone et une surveillance locale attentive est menée pendant 30 jours afin de détecter l'apparition d'un érythème migrant (EM) qui sera alors traité.

 

La présence d'une petite zone d'érythème autour de la piqûre immédiatement ou dans les 24 premières heures après la morsure est le résultat d'une réaction aux composés salivaires de la tique et ne doit pas être confondue avec un érythème migrant. La durée minimale d'incubation de l'EM est de 3 jours.

 

Si une partie du rostre de la tique n'a pu être extirpée, il ne faut pas chercher à compléter l'extraction. Un petit granulome peut dans ce cas persister pendant plusieurs semaines et ne correspond pas à un EM.

 

L'érythème migrant apparaît 3 à 30 jours après la morsure de tique infectante. Il s'agit d'une lésion érythémateuse non indurée, ni prurigineuse, habituellement d'au moins 5 cm de diamètre avec une extension centrifuge. Cependant le diagnostic doit être évoqué devant toute lésion même minime, et c'est son extension en quelques jours qui confirmera alors le diagnostic. L'EM peut s'accompagner d'arthralgies touchant asymétriquement une ou plusieurs articulations, de myalgies et de signes généraux modérés et peu spécifiques (fébricule et asthénie).

 

Antibioprophylaxie après morsure de tique :

 

L'antibioprophylaxie n'est pas de règle sauf exceptionnellement dans les cas suivants :

 

  • la femme enceinte (pas de risque en cas d'allaitement) ;

 

  • la tique est en place depuis plus de 48 heures ;

 

  • durée inconnue de la présence de la tique mais aspect gorgé de la tique.

 

Chez l'adulte et l'enfant de plus de 9 ans : Doxycycline per os : 200 mg en une dose. Chez la femme enceinte et l'enfant de moins de 9 ans : Amoxicilline per os : 500 mg x3/j pendant 10 jours

 

La sérologie après morsure de tique est inutile.

 

Voir également sur ce même blog l'article consacré à la maladie de Lyme.

21/06/2010

La pomme de terre OGM "Amflora" interdite au Luxembourg

Le Luxembourg interdit la pomme de terre OGM "Amflora" !

 

par Greenpeace Luxembourg

 

Le 16 juin 2010, lors du colloque "La sécurité dans mon assiette" sur la sécurité de la chaîne alimentaire, le Ministre de la Santé luxembourgeois Mars Di Bartolomeo, en présence de Romain Schneider ministre de l’Agriculture, a interdit la culture de la pomme de terre OGM Amflora de BASF au Luxembourg.

 

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L’interdiction de la pomme de terre OGM au Luxembourg a été annoncée quelques mois à peine après son autorisation par la Commission européenne et ceci devant des hauts représentants de l’autorité en charge de la sécurité alimentaire en Europe (EFSA).

 

C’est d’ailleurs au même endroit (Centre Culturel de rencontre Abbaye de Neumünster) que le Luxembourg avait déjà interdit le maïs transgénique MON810 en 2009.

 

Le message politique est courageux et sans appel possible : Le Luxembourg clame haut et fort qu’il n’est pas prêt à se laisser dicter un menu OGM par la Commission européenne. Après l’Autriche, c’est le deuxième état membre de l’Union européenne à prendre la décision de protéger les consommateurs et l’agriculture des conséquences négatives d’Amflora.

 

Greenpeace et les organisations partenaires de l’Initiative Luxembourg sans OGM (1) félicitent le Ministre de la Santé d’avoir pris ses responsabilités dans l’intérêt du consommateur et encouragent le Gouvernement à continuer de s’opposer résolument à la politique pro-OGM de la Commission européenne.

 

Une procédure d’évaluation qui doit être profondément réformée en Europe

 

Le 2 mars 2010, la Commission européenne avait autorisé la culture, l’utilisation dans les matières fourragères et la présence jusqu’à 0,9% dans l’alimentation humaine de la pomme de terre OGM Amflora développée par le géant allemand de la chimie BASF. Cette décision avait été prise malgré les évidences scientifiques relatives au risque de résistances aux antibiotiques.

 

Greenpeace et les organisations de l’initiative Luxembourg sans OGM tiennent à rappeler que procédure d’évaluation et d’autorisation des OGM dans l’Union européenne est défaillante et doit être réformée.

 

Les effets à long terme des OGM sur l’environnement et sur la santé, ainsi que leurs coûts socio-économiques pour toute la filière agricole ne sont actuellement pas pris en compte. « Nous demandons au Gouvernement luxembourgeois de continuer son engagement en faveur réforme de la une procédure d’évaluation et d’autorisation des OGM qui protège directement au niveau européen les consommateurs, l’environnement et l’agriculture des effets négatifs des OGM », déclare Maurice Losch de Greenpeace Luxembourg.

 

(1) : Les 29 organisations de l’Initative "Luxembourg sans OGM" :

Aide à l’Enfance de l’Inde, Association Solidarité Luxembourg Nicaragua, ASTM, Attac Luxembourg, Bauerenallianz, bioLABEL Lëtzebuerg, BIONA, Caritas Luxembourg, Demeter Bond Lëtzebuerg, Église Catholique de Luxembourg, Ëmweltberodung Lëtzebuerg asbl. (EBL), FCPT – SYPROLUX, FNCTTFEL – Landesverband, Fondation Hëllef fir d’Natur, Frères des Hommes, GREENPEACE Luxembourg, Haus vun der Natur, Initiativ Liewensufank, LCGB, Lëtzebuerger Natur- a Vulleschutzliga, Lëtzebuerger Landesverband fir Beienzuucht, Life asbl., Mouvement Écologique, OGBL, Slow Food Lëtzebuerg, SOS Faim Luxembourg, Stroossekanner Sao Paulo a.s.b.l., TransFair – Minka a.s.b.l., Union Luxembourgeoise des Consommateurs (ULC).

08/12/2009

Les CHU de Besançon et de Dijon renforcent leur coopération

Les CHU de Besançon et de Dijon renforcent leur coopération

 

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Le CHU de Besançon

 

Le 14 mai 2009, les CHU de Dijon et Besançon, auxquels se sont jointes les deux universités de Bourgogne et de Franche-Comté qui leur sont intimement liées dans les domaines de la recherche et de l'enseignement, signaient un accord cadre de partenariat. Cet accord intervient dans un contexte législatif et réglementaire en pleine évolution, dont l'objectif est de créer des synergies hospitalo-universitaires pour optimiser renseignement et développer la recherche loi relative aux libertés et responsabilités des universités (LRU), loi Hôpital patient santé territoire (HPST). Il intervient également alors que tout engage à se positionner au niveau européen (constitution du réseau Métropolitain Rhin-Rhône, réflexion en cours sur la redéfinition des circonscriptions administratives et territoriales).

Ensemble, les deux CHU desservent une population de 3 790 000 habitants et représentent un poids économique important (12 000 salariés et un budget de 1 milliard d'euros). Grâce à ce partenariat, ils constituent :

- un axe hospitalier de premier plan avec 2 300 lits de court séjour, plus de 76 000 séjours et 118 000 passages aux urgences

- une offre de formation qui s'adresse à 4 600 étudiants en médecine et 1160 en pharmacie auxquels s'ajoutent quelque 1 500 étudiants fréquentant les écoles attachées aux deux établissements

- un potentiel de recherche prometteur avec des centres d'investigation clinique (CIC) sur les deux sites, un centre de ressources biologiques commun, plus de 150 personnes (hors personnel médical) dédiées à la recherche...

Des liens étroits unissent les universités de Bourgogne et de Franche-Comté qui, en mai 2007, ont constitué un pôle de recherche et d'enseignement supérieur (PRES). De même, il existe déjà de nombreuses collaborations entre les deux CHU. L'objectif de cet accord est de les formaliser tout en invitant les équipes à en faire émerger de nouvelles. En matière de soin, cela permettra à la population des deux régions de bénéficier des derniers acquis du progrès médical, de conforter les domaines d'excellence des deux établissements et de faire émerger de nouvelles modalités de prise en charge. Cette collaboration sera pilotée par un bureau inter CHU réunissant les responsables hospitaliers et universitaires.

 

Le Pôle interrégional de gérontologie

 

Implanté à Besançon, le Pôle interrégional de gérontologie Bourgogne Franche-Comté est destiné à améliorer de la qualité de vie des personnes âgées. La structure a une quadruple mission : développer la recherche dans les domaines de la nutrition, de la motricité ou encore la psychogériatrie, valoriser ces travaux auprès des industriels comme dans le secteur du biomédical, développer la formation au niveau de la prise en charge des personnes âgées et participer au développement des soins aux aînés.

 

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Le CHU de Dijon

 

11/10/2009

Alzheimer : ça se précise

Alzheimer : ça se précise

par Jean-Jacques Perrier (journaliste à "Pour la Science")

 

Deux études génétiques de grande envergure précisent le mécanisme hypothétique de la maladie d'Alzheimer.

Pour mieux comprendre les causes de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs réalisent des études génétiques dites d'association. Ils comparent des milliers de mutations ponctuelles d'ADN variant entre individus, des marqueurs nommés SNP, chez un grand nombre de malades et de personnes en bonne santé. Dans la forme sporadique de la maladie d'Alzheimer, qui représente 97 pour cent des cas, le seul facteur génétique de prédisposition confirmé dans toutes les études a été découvert en 1993 : il s'agit d'une forme du gène codant l'apoliprotéine E (ApoE), l'allèle epsilon 4. Depuis, rien n'a vraiment émergé de concluant… jusque récemment.

Grâce à des études dites pangénomiques, qui analysent les 23 paires de chromosomes dans leur ensemble, deux consortiums internationaux ont analysé et comparé près de 600 000 marqueurs chez plus de 20 000 personnes. Le travail coordonné par Philippe Amouyel, à l'Institut Pasteur de Lille (Inserm U744), révèle l'implication de deux gènes, celui de la clusterine et celui codant une protéine contribuant au système immunitaire, CR1 (récepteur 1 du composant 3b/4b du complément). Et l'étude coordonnée par Julie Williams, à l'Université de Cardiff, montre une association avec le gène de la clusterine, là encore, et avec le gène codant la protéine PICALM (phosphatidylinositol-binding clathrin assembly protein).

Des résultats précédents, et d'autres en cours de publication, suggèrent que les deux premières protéines (la clusterine et CR1) interviennent, avec l'ApoE, dans l'élimination du peptide bêta-amyloïde (PICALM est quant à elle impliquée dans le fonctionnement des synapses, les connexions entre neurones). Or, selon l'explication la plus commune de la maladie, l'accumulation du peptide bêta-amyloïde provoque l'une des lésions cérébrales caractéristiques : les plaques séniles (voir Pour oublier la maladie d'Alzheimer, Pour la Science, août 2006). La forme tardive d'Alzheimer serait ainsi associée à une élimination insuffisante de cette molécule du cerveau, tandis que les formes héréditaires, plus précoces, seraient liées à sa surproduction.

03/10/2009

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Généralités

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg1. Généralités : parasitose et agent de la parasitose

 

par André Guyard

(Voir la suite de l'article : 2. Le cycle parasitaire de l'échinoccose)

 

L’échinococcose alvéolaire constitue une parasitose relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, elle se concentre principalement en Franche-Comté (en particulier le Haut-Doubs), en Suisse et en Allemagne.

 

L’échinococcose alvéolaire (EA) est une parasitose due à un ver plat, Echinococcus multilocularis une espèce de ténia échinocoque appartenant au phylum des Plathelminthes et à la classe des Cestodes.


Les Plathelminthes (Vers plats) sont des Métazoaires (animaux pluricellulaires) à corps aplati dans lequel les différents organes sont inclus au sein d’un tissu mésenchymateux. Leur appareil digestif est nul ou incomplet. Leur appareil excréteur est constitué de cellules à flammes vibratiles et ils sont généralement hermaphrodites.

À côté de la classe des Turbellariés (planaires) dont les espèces sont libres et aquatiques, les autres Plathelminthes sont des parasites possédant des organes de fixation (ventouses ou crochets). Ils se divisent en deux grands groupes :

 

  • les Trématodes au tube digestif incomplet et dont le corps n’est pas segmenté (ex : douves, bilharzies),
  • les Cestodes dépourvus de tube digestif et dont le corps est segmenté (ex : ténias).

 

Le développement dans l’organisme humain ou de certains animaux de la larve d’Echinococcus multilocularis provoque un ensemble de manifestations pathologiques connues comme l’échinococcose alvéolaire (EA), cette entité morbide se différenciant fondamentalement de l’échinococcose hydatique, cette dernière affection étant due à Echinococcus granulosus, un autre ténia échinocoque.

 

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Echinococcus multilocularis,
parasite du Renard ou du Chien
 
Sur le cliché ci-dessus, à l’extrémité antérieure (en haut), on distingue la tête ou scolex. Cette tête ne bourgeonne à la fois que trois anneaux. Le dernier se détachera lorsque les œufs seront mûrs.
 
Le ver adulte d’Echinococcus multilocularis mesure 1,2 à 3,5 mm de long et comporte trois anneaux. Il vit fixé par sa tête aux villosités de l’intestin grêle de certains carnivores, non seulement chez le Chien, mais surtout chez le Renard. C’est le scolex qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).
 
Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le cycle parasitaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg2. Le cycle parasitaire de l'échinocoque

 

par André Guyard

(suite de l'article 1 : l'échinoccose : une maladie franc-comtoise)

 

Dans la première partie, nous avons vu que c’est le scolex du ver adulte qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune anneau étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).

 

Pour poursuivre son cycle biologique, l’embryophore doit être avalé par des rongeurs, essentiellement des microtidés (mulots ou campagnols).

 

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À gauche : Microtus arvalis. À droite : Arvicola terrestris
M. arvalis et A. terrestris sont les deux hôtes intermédiaires les plus fréquents de E. multilocularis
.
 

Chez ces hôtes intermédiaires, la morphogenèse larvaire est rapide. La coque de l’embryophore dissoute dans l’estomac, l’embryon hexacanthe est libéré et traverse la paroi intestinale pour gagner le foie par l’intermédiaire du système veineux porte.

La larve d’Echinococcus multilocularis occupe ainsi essentiellement une localisation hépatique, alors que pour la larve d’Echinococcus granulosus, agent de l’échinococcose hydatique, cette localisation est loin d’être exclusive. En 3 à 5 mois, selon le caractère plus ou moins favorable de l’hôte intermédiaire, la larve achève son développement.

Les lésions de l’EA sont très caractéristiques par leur caractère diffus et envahissant, l’absence de formation fibreuse adventicielle ne permettant pas une limitation de l’extension de la tumeur parasitaire comme dans le cas du kyste hydatique.

Le foie, envahi par une multitude de petites vésicules fertiles contenant des protoscolex, présente un aspect dit de "pain bis". Ce bourgeonnement de vésicules correspond à une multiplication larvaire, un véritable clonage.

 

04-Echino_campagnol_foie1.jpg
Dissection de la cavité abdominale du Campagnol
Microtus subterraneus
infesté par l’échinocoque alvéolaire
Au-dessus des reins, on observe,
encadrant la vésicule biliaire deux lobes hépatiques envahis
par le parasite (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex1.jpg
Préparation microscopique entre lame et lamelle
de parenchyme hépatique d’un campagnol infesté
L’intensité de la multiplication des protoscolex est impressionnante (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex21.jpg
Détail d’un protoscolex.
La "couronne d’épines" qui permettra la fixation
de chaque verdans l’intestin de l’hôte définitif est
bien visible sur ce cliché (Patrick Giraudoux).
 
 
Lorsque l’hôte intermédiaire (le Campagnol) est dévoré par l’hôte définitif, en l’occurrence le Renard, le Chien ou le Chat, chaque protoscolex des vésicules va se transformer dans l’intestin grêle du prédateur en un ver adulte.
 
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Le Renard est le principal hôte définitif de l’échinocoque alvéolaire
 
06-Echinoccose_contamination-crottes-1.jpg
Renards, chiens et chats, prédateurs des campagnols
hébergent l’échinocoque
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)

Les renards ne sont pas les uniques responsables de la transmission de l'échinococcose à l'Homme, pas plus que la prairie ou la forêt ne sont ses seuls terrains de prédilection. D'abord, les renards n'hésitent plus à sortir du bois pour trouver de la nourriture facile dans les poubelles, et amènent l'échinocoque jusque dans les villes et les villages. Ensuite, les chats et les chiens peuvent être parasités et transmettre la maladie lors de séances de léchage intempestif ou par l'intermédiaire de leurs excréments infestant la terre. La pratique du jardinage est donc susceptible de favoriser la contamination. Protéger son potager de l'intrusion d'animaux est un impératif. Fermer les bacs à sable des enfants également.

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Le Renard est un grand prédateur de campagnols

Cliché DR

 

 

Il reste que c’est tout à fait exceptionnellement que l’Homme se contamine en ingérant les embryophores d’Echinococcus multilocularis disséminés avec les excréments des renards. L’infestation se produit en consommant certaines herbes sauvages (pissenlits) ou en mangeant des fruits sauvages sur lesquels des embryophores ont pu se déposer comme, par exemple des fraises des bois. En revanche les fruits portés par des arbustes érigés et suffisamment élevés : framboises, mûres ou myrtilles échappent à la contamination par les excréments de renards ou de chiens contaminés. N'oublions pas que l'échinocoque est résistant à la congélation. Seule la cuisson peut le détruire. Aussi, les fraises des bois et autres baies sauvages ramassées à ras du sol ne se consommeront qu'en confiture.
 
06_echinococcose_cycle-1.jpg
Le cycle de l’échinococcose alvéolaire
(D’après : Parasitologie, documentation scientifique des laboratoires Roland-Marie)

 

 

Bibliographie sommaire :


- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.


- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr.

 
•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

 
•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La répartition géographique

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg3. La répartition géographique de l’échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(dernière mise à jour : juillet 2012)

(suite de l'article 2 : le cycle parasitaire)

 

La répartition géographique d’Echinococcus multilocularis est très particulière. La parasitose ne se rencontre que dans l’hémisphère nord : Eurasie (Sibérie avant tout), Europe centrale (Bulgarie, Pologne, Yougoslavie) et surtout dans la Bavière et le Tyrol. C’est à partir de ce dernier foyer que l’affection s’est propagée vers la Suisse et la France.

 

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Cas humains en Europe d’échinoccose alvéolaire
Répartition des cas humains en Europe de 1982 à 2001
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 

parasites

Analyses sur intestins de renards en France (SSCT)

(ERZ, janvier 2012)


 
15-Echinoccose_homme-Franchecomté-1.jpg
Cas humains en Franche-Comté d’échinoccose alvéolaire
Répartition des 117 cas humains en Franche-Comté
de 1982 à 2000
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
Selon P. Giraudoux, l’échinococcose alvéolaire est une maladie rare, puisque dans ces zones d’endémie européenne, son incidence annuelle est comprise entre 0,02 et 0,18 pour 100 000 habitants. Néanmoins, du fait du caractère agrégé de sa distribution, celle-ci peut dépasser un pour cent mille localement, et sa prévalence atteindre un pour mille comme dans certains cantons du Haut-Doubs.

Un réseau européen, constitué en 1997, a permis de répertorier 559 cas d’EA, diagnostiqués entre 1982 et 2000, dont 258 en France (principalement en Franche-Comté, Lorraine, Rhône-Alpes). Depuis 2002, ce réseau est relayé, en France, par le réseau FrancEchino : grâce à un partenariat avec l’Institut de Veille Sanitaire (InVS), tous les nouveaux cas humains d’EA sont enregistrés au CHU de Besançon.

Entre 2001 et 2005, 70 nouveaux cas ont été recensés, avec une incidence annuelle stable : en moyenne 15 nouveaux cas par an. 85 % de ces patients sont originaires des zones d’endémie classique de l’est de la France. Cependant, la localisation de nouveaux patients semble indiquer une extension des foyers de transmission vers le sud (Aveyron, Lozère), l’ouest et le nord (Côte d’Or et Ardennes). L’EA touche essentiellement les personnes ayant un mode de vie rural.

Les études pluridisciplinaires conduites en France et en Chine ont montré que la transmission du parasite et l’exposition humaine sont dues à un ensemble complexe de facteurs écologiques et comportementaux dont l’analyse doit être réalisée à plusieurs échelles spatiales et temporelles.
 
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Variables écologiques et comportementales
modulant l’intensité
de la transmission d’Echinococcus multilocularis
(D'après P. Giraudoux)
 
 
Le cycle épidémiologique d’Echinococcus multilocularis est essentiellement rural et lié à la prolifération des hôtes intermédiaires dans les prairies et pâturages (campagnols) et définitifs (renards, chiens, chats, mammifères prédateurs de campagnols).
 
Bibliographie sommaire :
 
- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.
 
 
- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La clinique de l'échinococcose alvéolaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg5. La clinique de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article : évolution épidémiologique)

 

Chez l’Homme, la localisation de l’EA est pratiquement toujours hépatique. Les lésions faites d’une multitude de vésicules communiquant entre elles et donnant à la masse kystique son aspect classique en "pain bis", s’accompagnent chez l’Homme, hôte tout à fait inhabituel des larves, de phénomènes dégénératifs avec nécrose, qui n’empêchent pas le cheminement germinatif ni l’extension des vésicules.

 

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Foie humain atteint d’échinoccose alvéolaire
À droite : aspect macroscopique du foie atteint. À gauche
coupe histologique du foie montrant l’extension de la
parasitose sous forme de cavités mal limitées
(aspect de pain bis)
 
Ainsi se trouve réalisé l’aspect alvéolaire caractéristique qui s’oppose radicalement à celui du kyste hydatique parfaitement bien limité par sa membrane adventice. Les alvéoles vésiculaires hépatiques ne contiennent habituellement que des lambeaux plus ou moins sphacélés de membrane germinative, et la présence de scolex est tout à fait exceptionnelle. En réalité, l’hôte humain constitue pour la larve d’Echinococcus multilocularis une véritable impasse parasitaire, et le manque de spécificité parasitaire explique l’inachèvement de l’évolution larvaire.

Cependant, dans les quelques rares cas où l’on a constaté de véritables métastases pulmonaires et même cérébrales d’un foyer hépatique initial, on a découvert des scolex au niveau de ces métastases.

D’une façon générale, on pense que ces lésions secondaires sont dues à la mobilisation de petits fragments de membranes issus des vésicules primitives. Entraînés dans le torrent circulatoire, ces fragments finiraient par s’immobiliser dans différents organes et ils y constitueraient le point de départ de nouveaux foyers kystiques.

La biopsie du foie utilisée pour assurer le diagnostic de l’EA, doit par conséquent être faite avec une certaine prudence.

La symptomatologie de l’EA est très discrète au début et cela explique la difficulté d’un diagnostic précoce de l’affection. Ce n’est le plus souvent qu’à un stade plus avancé et tout spécialement lorsque les voies biliaires sont atteintes (cette évolution étant d’ailleurs quasi inéluctable) que la symptomatologie devient expressive.

La parasitose se traduit alors par un ictère de type cholestatique. L’amaigrissement rapide et la constatation à la palpation d’un foie dur et irrégulier évoquent habituellement le cancer du foie métastatique, à moins que les examens biologiques spécifiques ne rétablissent le diagnostic exact.

Dans les autres éventualités cliniques, tout comme au début de l’affection, si l’attention peut être attirée vers le foie par les douleurs de l’hypocondre droit et les troubles dyspeptiques, il est exceptionnel de pouvoir établir le diagnostic d’après la seule clinique.

Il faut savoir ne pas s’arrêter au diagnostic de cancer métastatique du foie et évoquer l’EA. On doit alors s’aider des examens biologiques et d’imagerie médicale adéquats d’autant plus que, lorsque les voies biliaires n’ont pas été manifestement envahies, on peut espérer que les lésions hépatiques sont suffisamment localisées pour permettre de tenter une hépatectomie réglée, capable d’assurer une guérison totale et définitive. La notion d’endémicité dans la région habitée par le malade, celle de contact de ce dernier avec des renards revêtent une grande valeur d’orientation.
 

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Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.
 
 
- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le diagnostic

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg6. Le diagnostic de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 5 : la clinique de l'échinoccose alvéolaire)

 

Le diagnostic biologique proprement dit comporte la recherche d’une éosinophilie sanguine, la pratique d’une intradermoréaction spécifique, l’examen anatomopathologique du foie et un certain nombre de réactions sérologiques.

 

L’éosinophilie sanguine lorsqu’elle existe est très évocatrice d’une étiologie parasitaire ; elle est malheureusement inconstante et non spécifique ; elle peut en outre avoir déjà disparu au moment où la symptomatologie clinique devient patente.

Le test de sensibilisation cutanée
pratiqué sous forme d’intradermoréaction à l’aide, non pas d’antigène spécifique, mais d’antigène hydatique, ne possède pas de valeur décisive car, malgré la relative parenté antigénique entre Echinococcus granulosus et Echinococcus multilocularis, la réponse à l’antigène hydatique au cours d’une EA est de faible intensité.

Le risque de déclencher, à l’occasion d’une biopsie hépatique, une échinococcose secondaire, bien que considérablement réduit par rapport à l’hydatidose, existe cependant.

Les méthodes sérologiques classiques de fixation du complément, d’agglutination en utilisant différents supports, d’immunoprécipitation, requièrent un antigène soluble difficile à préparer et à purifier. La plupart du temps, on n’utilise pas un antigène alvéolaire spécifique et on se contente des antigènes hydatiques plus aisément disponibles. On comprend que dans ces conditions, les réactions sérologiques soient entachées d’un manque de sensibilité.

Le meilleur test biologique actuel est constitué par la réaction d’immunofluorescence. Dans cette réaction, on utilise comme antigène figuré des coupes de tumeur d’origine humaine ou animale réalisées par congélation au cryostat. Après la mise en contact de ces coupes avec le sérum du malade suspecté d’EA et l’adjonction du conjugué fluorescent, on procède à une contre coloration à l’aide de bleu Evans.

Lorsque la réaction est positive, les membranes germinatives kystiques présentes sur la coupe congelée montrent une intense fluorescence. En cas de réaction négative, les mêmes membranes germinatives apparaissent en rouge. Mis en présence de coupes de scolex d’Echinococcus granulosus, le sérum de malades atteints d’EA manifeste dans les mêmes conditions expérimentales une réaction d’immunofluorescence positive, mais à un titre inférieur.

Cette différence dans le comportement du sérum vis-à-vis des deux antigènes permet d’envisager de faire le diagnostic différentiel entre les deux échinococcoses.

Les examens par échographie, scanner et IRM sont particulièrement intéressants lors de l’établissement du bilan préopératoire. Leur contribution au diagnostic étiologique n’est cependant pas négligeable.

 

De nouveaux marqueurs pour pister l'échinococcose humaine (Addition du 05/07/2011)

 

L'échinococcose soulève encore de nombreuses questions au sein de la communauté scientifique. Si l'on sait détecter la maladie, on ne connaît en revanche pas bien son aspect fonctionnel. Sur des territoires particulièrement touchés par cette parasitose en Europe, l'université de Franche-Comté et l'université de Berne font preuve de recherches très actives. Un projet franco-suisse vient d'obtenir un soutien financier dans le cadre du programme Interreg, visant à améliorer les résultats obtenus grâce à une technique d'imagerie médicale particulièrement adaptée, la tomographie par émission de positons (TEP).

 

Relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, l'échinococcose, se concentre principalement en Franche-Comté, en Suisse et en Allemagne. Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l'OMS pour toutes les échinococcoses humaines. La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d'imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l'aide de traceurs radioactifs introduits dans l'organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu'il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l'organisme, très actives à l'endroit précis de l'infection, "attirent" à elles le glucose, énergie qu'elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

La recherche s'oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d'être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Okg Blagoskionov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l'Université de Franche-Comté. L'espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches. Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue. Les fonds octroyés s'élèvent à 249 905 € pour la participation FEDER et 68 343 € pour les subventions suisses, sur un coût total de 815 972 €.

 

*Contact : Oleg Blagosklonov – Service de médecine nucléaire - CHU Jean Minjoz de Besançon Tél. (0033/0) 3 8l 66 82 94 - oleg-blagoskIonov.univ-fcomte.fr.

 

 

 

Bibliographie sommaire :

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le traitement

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg7. Le traitement de l'échinoccose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 6 : le diagnostic de l'échinoccose alvéolaire)

 

On ne connaît encore aucun traitement médical réellement efficace de l’échinococcose alvéolaire. Cette parasitose est caractérisée par une grande latence clinique mais en l’absence de traitement, la mortalité atteint 80 % dans les dix ans après le diagnostic. Ceci est dû à l’absence de traitement médicamenteux totalement et rapidement efficaces à l’heure actuelle.

 

Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l’OMS pour toutes les échinococcoses humaines.

 


La chirurgie d’exérèse
est actuellement la seule thérapeutique capable d’apporter la guérison, à la condition qu’elle soit appliquée le plus tôt possible, avant l’extension incontrôlable des lésions. L’hépatectomie réglée segmentaire ou à la rigueur lobaire sur des lésions encore localisées amène ainsi la guérison définitive. La chirurgie demeure le premier choix pour guérir environ 30 % des patients en retirant toute la masse parasitaire avec une marge de sécurité suffisante et dans un certain nombre de cas avec des procédés complexes de reconstruction vasculaire et biliaire.

La transplantation hépatique
peut être indiquée si une hépatectomie partielle est insuffisante pour obtenir la guérison chez des patients très sélectionnés présentant des complications sévères menaçant leur vie (environ 5 % des cas).

Les procédures d’endoscopie interventionnelle
sont utiles pour drainer les abcès intrahépatiques ou les voies biliaires quand l’exérèse chirurgicale n’est pas possible ou pour préparer celle-ci.

Dans tous les cas, le traitement parasitostatique par les dérivés benzimidazolés, principalement l’albendazole, en administration continue est recommandé pendant deux ans après résection radicale ou à vie pour les patients inopérables.

 

13-Echinoccose_albendazole-1.jpg

L’albendazole est une molécule utilisée chez tous les malades.

Ce produit stoppe l’évolution du parasite mais

malheureusement, ne le tue pas. Il doit être pris à vie.

 

11-Echinoccose_traitement-1.jpg

Traitement de l’échinoccose alvéolaire en Franche-Comté
Taux de survie à 5 ans des malades diagnostiqués et traités

(Document : plaquette de l’Observatoire régional de l’environnement).

 

La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d’imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l’aide de traceurs radioactifs introduits dans l’organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu’il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l’organisme, très actives à l’endroit précis de l’infection, « attirent » à elles le glucose, énergie qu’elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

L’antigénothérapie aurait, dans les mains de ses promoteurs, apporté des rémissions passagères, sans toutefois modifier de façon radicale le pronostic de l’échinococcose alvéolaire dont l’évolution spontanée est toujours mortelle, bien que parfois extrêmement prolongée.

 

La recherche s’oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d’être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Oleg Blagosklonov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l’université de Franche-Comté. L’espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches.

Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue.


Quoi qu’il en soit des chances de la chirurgie d’exérèse et peut-être demain d’une antigénothérapie rénovée, à laquelle la possibilité récemment démontrée de pouvoir cultiver les larves d’Echinococcus multilocularis contribuera sans doute, l’échinococcose alvéolaire reste une affection très grave.

 

19-Echinoccose_risque-1.jpg
L’échinoccose est une maladie grave en recrudescence.
Mais les cas humains restent peu nombreux.
Et le risque encouru est bien inférieur à d’autres risques acceptés dans la vie quotidienne.
(Document Observatoire régional de la santé - EurEchinoReg -
DRASS Franche-Comté - Institut de veille sanitaire)
 
Cela souligne l’importance de la prophylaxie. La lutte contre les renards est d’autant plus admise qu’elle se confond avec la prévention de la rage. Si le risque d’infestation est réduit, il n’en reste pas moins qu’il faut prendre des dispositions prophylactiques pour éviter la contamination.

Sur le plan individuel, il faut éviter, dans les régions endémiques, de consommer crus des fruits sauvages et d’être en contact avec les animaux susceptibles d’être porteurs du parasite adulte. Il est bon aussi de vermifuger régulièrement chats et chiens.

Bibliographie sommaire :


Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.