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07/06/2010

Proliférations algales dans la haute vallée du Doubs

Les récentes constatations de la pollution de la Loue par une efflorescence de Cyanobactéries (ou Algues Bleues) a semé l'émoi dans la population, les pêcheurs et les touristes. Pourtant les épisodes estivaux de prolifération algale ne sont pas rares dans la région.

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Proliférations de Cyanobactéries dans la Loue

Une pollution de la Loue a entraîné une prolifération de Cyanobactéries toxiques. Ces organismes émettent des toxines mettant en danger la vie aquatique et notamment les populations de truites

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15/03/2010

La Ciguatera aux Antilles françaises

Gambierdiscus5logo.jpgLa Ciguatera aux Antilles françaises

 

par André Guyard

 

Les touristes qui se rendent en bord de mer en zone intertropicale ignorent pour la plupart l'existence d'un risque encouru en consommant du poisson de mer. Dans certains cas, tout comme la population locale, ils peuvent subir une intoxication alimentaire : c'est la Ciguatera.

 

1. Historique


La Ciguatera est une maladie singulière provoquée par l'absorption de la chair de plus de quatre cents espèces de Poissons et d'Invertébrés marins. L'intoxication ciguatérique ou ichtyosarcotoxisme fait partie des toxi-infections alimentaires collectives (TIAC). Le nom de Ciguatera viendrait de "Cigua", un petit Mollusque vivant à Cuba et provoquant des troubles analogues.

 

Cette maladie est connue depuis fort longtemps ; le premier auteur l'ayant  signalée fut Martyr en 1555. Christophe Colomb, Vasco de Gama, Magellan l'ont rencontrée dans les Caraïbes au XVIe siècle. Harmensen l'a signalée dans l'Océan Indien en 1601. Les marins de Fernandez de Quiros ont été intoxiqués en 1606 aux Nouvelles Hébrides : l'équipage avait pêché de nombreux poissons dont des "Pargos" (Lutjanidés) ; les matelots qui en mangèrent furent rapidement à toute extrémité. En 1675, John Locke (philosophe anglais) donna une description clinique et épidémiologique de la maladie aux îles Bahamas.

 

Plus récemment, le 8 mai 1949, 57 Philippins mangèrent aux îles Mariannes une très grosse murène. Tous furent très malades, onze entrèrent dans le coma et deux moururent.

 

Le 11 juillet 1951 à Terre de Bas (Saintes), 12 personnes de deux familles furent empoisonnées en mangeant une grosse bécune (barracuda). Les malades souffrirent beaucoup. Trois moururent et un autre devint fou trois mois plus tard.

 

En 1959, la Martinique a eu à déplorer quelques cas graves d'empoisonnement par des poissons pêchés à St Barthélémy.

 

Le 7 octobre 1960, 58 malades de l'hôpital de Pointe-à-Pitre ont été victimes d'une intoxication collective après avoir mangé de la "Vieille" en court-bouillon et en friture.

 

Ainsi chaque année dans les îles volcaniques et coralliennes tropicales des trois océans, plusieurs milliers de personnes sont victimes de la Ciguatera. Les Antilles françaises ne sont bien sûr pas épargnées.

 

Depuis 1992, la DDASS de Guadeloupe recueille, de façon hebdomadaire, les cas de TIAC par l'intermédiaire d'un réseau de surveillance sanitaire, le réseau Sentinelle.

 

De 1997 à 1999, 28 incidents ciguatériques impliquant 90 personnes ont été déclarés par l'intermédiaire du réseau Sentinelle. L'endémie est variable selon l'année et touche toutes les classes d'âge (46 % des cas recensés concernent les adultes de 30 à 49 ans).

 

2. Symptômes de la maladie

 

Les premiers signes d'intoxication surviennent généralement dans les 12 h qui suivent l'ingestion d'un poisson toxique. La Ciguatera est caractérisée par des effets digestifs précoces, cardio-vasculaires transitoires et neurologiques persistants. Le tableau du syndrome ciguatérique en Guadeloupe est similaire à celui observé dans d'autres îles de la Caraïbe ou en Floride avec une prédominance des signes digestifs, de l'asthénie et des paresthésies des extrémités.

 

Les symptômes cliniques de la Ciguatera apparaissent dans les heures suivant l'ingestion des poissons. Ils sont aussi bien gastro-intestinaux que neurologiques. Le début est marqué par des vomissements, diarrhées, crampes intestinales ; ensuite viennent des sensations alternatives de chaud et de froid, un goût amer dans la bouche, l'engourdissement de la langue et des lèvres, l'endolorissement des mâchoires avec sensation de perdre les dents, des douleurs dans les articulations, de fortes démangeaisons dans les membres et une fatigue musculaire très nette. On observe de plus une baisse de la tension artérielle, un ralentissement et une irrégularité du rythme cardiaque, une dilatation de la pupille.

 

Les atteintes cardio-vasculaires, (hypotension et bradycardie) ainsi que les troubles de la sensibilité comme l'inversion de la sensation de chaud et de froid interviennent également mais dans des proportions moindres. Certains signes comme le prurit et les signes neurologiques, peuvent se déclarer plusieurs jours après l'ingestion du poisson.

 

Dans les formes graves, on peut observer une incoordination des mouvements, des difficultés respiratoires ou urinaires, des troubles visuels. Les cas mortels sont exceptionnels et consécutifs à un état de choc cardiovasculaire.

 

En général l'évolution est favorable en une semaine environ, mais il n'est pas rare que les troubles de la sensibilité, les douleurs et les démangeaisons persistent plusieurs semaines et soient ravivées par toute nouvelle consommation trop hâtive de poisson même sain (hypersensibilisation). Des malaises neurodigestifs chroniques et des lésions de grattage subsistent d'où le nom de "gratte" donné parfois à l'affection. La durée moyenne de rétablissement paraît être de six mois environ.

 

Remarque : L'empoisonnement par la Ciguatera diffère dans ses origines comme par ses symptômes des autres sortes d'empoisonnements dus à des poissons comme les Tetraodontidae (Tetrodon sphaeroïdes), les Scombridae (thazards) ou des empoisonnements alimentaires causés par une contamination bactérienne (poissons avariés).

 

3. Traitements

 

Dans toutes les îles où sévit la Ciguatera existent des traitements locaux utilisant les propriétés de certaines plantes. Bien souvent ces médications empiriques soulagent les malades et aident à leur guérison.

Aux Antilles françaises et aux îles Vierges on utilise des infusions faites avec des feuilles de Passiflora foetida (Passifloracées), de Rhizophora mangle (Rhizophoracées), de Conocarpus erectus (Combrétacées).

Henri Stéhlé signale également des plantes efficaces comme Bontia daphnoïdes (Myoporacées), Annona muricata (Annonacées), Ricinus communis (Euphorbiacées).

La patate douce râpée crue mélangée à du lait frais et le jus de papaye donneraient aussi de bons résultats.

 

Pour le docteur Bagnis, chef de l'Unité Océanographique Médicale à l'institut Louis Malardé de Tahiti, les médicaments les plus efficaces sont les sels de calcium, l'atropine, les vitamines du groupe B, les antihistaminiques de synthèse et les corticoïdes dont l'indication respective est fonction des symptômes.

 

4. Quelques observations faites à propos de la Ciguatera

 

La Ciguatera est inconnue dans les zones tempérées. Les zones où l'on trouve des espèces toxiques sont nombreuses et très diversifiées (bancs coralliens, récifs barrières, lagons, etc.) mais elles sont souvent limitées.

 

Aux Bahamas, aux îles de la Société, les poissons de l'un des versants des îles sont beaucoup plus dangereux que ceux de l'autre côté. Les zones accores (à pente rapide) situées au vent ou à l'Est sont plus dangereuses que les zones sous le vent et peu profondes. Une zone toxique peut devenir saine après une longue période de toxicité et inversement.

 

La phase aiguë d'une recrudescence de Ciguatera classique couvre une période de dix à quinze ans. Les poissons toxiques sont des poissons de récif ou des poissons prédateurs de ces derniers. Les plus dangereux sont les grands prédateurs. À l'intérieur d'une même espèce, plus le poisson est gros, plus il a de chance d'être toxique. Toutes les parties du poisson n'ont pas la même toxicité, le foie et les viscères sont toujours plus toxiques que la musculature. Un poisson très frais peut être toxique. Un poisson peut être toxique à n'importe quelle époque de l'année. Le mode de préparation ou de cuisson ne modifie pas la toxicité.

 

5. Causes de la Ciguatera

 

Pendant très longtemps les causes de la maladie sont restées mystérieuses et de nombreuses croyances ont essayé de les expliquer. Certaines sont totalement fantaisistes comme celle affirmant que les vertus toxiques se développent si les poissons ont été exposés au clair de lune. Une autre, encore persistante, suppose qu'une substance chimique contamine le milieu ; le cuivre est le plus souvent impliquée probablement parce que des navires à coque doublée de ce métal ont coulé et parce que des dépôts naturels de cuivre ont été associés à des poissons vénéneux. Cette hypothèse n'explique pas pourquoi des poissons toxiques sont trouvés très loin de ces sources chimiques et pourquoi tous les poissons de la zone ne sont pas dangereux.

 

Ce n'est que vers 1958 que l'on a commencé à entrevoir la solution en impliquant des toxines sécrétées par des microalgues microscopiques. Les symptômes de la Ciguatera sont dus à l'imbrication plus ou moins marquée d'un mécanisme pharmacologique et d'un mécanisme immunologique résultant de l'action isolée ou conjuguée de toxines ; trois principales ont été mises en évidence.

 

-     La ciguatoxine (C.T.X.) isolée à Hawaï dans les muscles d'une grosse murène et trouvée ensuite chez de nombreux autres poissons. Elle est très active et une dose de 0,1 pg produit des troubles chez l'Homme ;

 

-     La scaritoxine (S.T.X.) isolée à Tahiti en 1976 chez un poisson perroquet (Scarus) est également très toxique ;

 

-     La maitotoxine (M.T.X.) isolée en 1975 au Japon dans les viscères d'un poisson chirurgien. On ne la trouve que dans les viscères des poissons herbivores. Il semble qu'elle puisse se transformer en C.T.X.

 

Gambierdiscus toxicus Adachi and Fukuyo, 1979 (microalgue dinoflagellée) est l'agent causal principal de la Ciguatera dans la province caraïbe et en Polynésie française. Il a été découvert par T. Yasumoto et R. Bagnis aux îles Gambier à la fin des années 1970. Pour cette raison, les auteurs l'ont appelée Gambierdiscus toxicus.

 

Gambierdiscus2-1.jpg
Gambierdiscus toxicus : électronographie à balayage

 

Il s'agit d'un Dinoflagellé appartenant à la classe des Dinophyceae ordre des Péridiniales, famille des Heterolacaceae. Cette microalgue était autrefois rattachée au genre Diplopsalis. D'un diamètre moyen de 80 µm, elle est enveloppée d'une thèque armée et possède une "bouche" profondément échancrée en forme d'encoche oblique, (voir photos). Les auteurs ont pu démontrer que cette microalgue était capable de fabriquer tant en milieu naturel qu'en milieu artificiel les deux toxines (CTX et MTX) responsables de la maladie. Cette microalgue unicellulaire testacée se trouve généralement attachée à des macrophytes qui prolifèrent sur les substrats coralliens morts.


À l'état endémique, l'algue existe dans la plupart des écosystèmes récifaux du Pacifique, de l'Océan indien et des Antilles, mais avec une très faible densité. Le genre Gambierdiscus est caractérisé par une circumdistribution entre 35° N et 35° S. il prolifère sur les coraux morts et les algues brunes en particulier du genre Turbinaria. Remarquons à ce propos que l'espèce Turbinaria turbinata ne se trouve aux Antilles que de la Guadeloupe à la Floride. Elle n'existe pas au Sud et ceci explique peut-être que les accidents ciguatoxiques soient plus fréquents en Guadeloupe et dans les îles du Nord qu'à la Martinique par exemple.

 

Gambierdiscus est endémique dans des densités relativement faibles dans la plupart des zones de Tahiti. Toutefois, des efflorescences épisodiques de ce dinoflagellé peuvent se produire, et les densités de cellules jusqu'à 10.000 cellules/g de microalgues ont été rapportées occasionnellement. Chacune de ces efflorescences contribue à maintenir un réservoir toxique riche en poison et peut être suivie par des flambées de ciguatera. Les facteurs précis de démarrage de ces efflorescences ont fait l'objet d'une enquête à long terme des populations de Gambierdiscus à Tahiti, de 1993 à 1997. La température joue un rôle important dans le cycle saisonnier de ce dinoflagellé car les populations de Gambierdiscus tendent à atteindre l'abondance maximale pendant la saison chaude (septembre à mars). La morbidité du corail, résultant soit d'événements cycloniques, des épisodes de blanchissement du corail, la pollution marine ou des activités anthropomorphiques, constitue un autre facteur critique dans la genèse naturelle des proliférations de ce dinoflagellé en créant des zones aussitôt colonisées par des macroalgues opportunistes qui sont des hôtes de choix pour les cellules de Gambierdiscus.

 

En revanche, Gambierdiscus toxicus prolifère énormément dans certaines circonstances, au sein des gazons recouvrant des zones coralliennes mortes. Ainsi après des tempêtes, cyclones, séismes ou par suite de travaux sous-marins en tous genres, de vastes zones de coraux morts peuvent se constituer et permettre la prolifération soudaine de la microalgue. La chaîne alimentaire de la Ciguatera est essentiellement inféodée aux poissons. Il peut cependant arriver que les Mollusques, les Crustacés, les Échinodermes soient touchés.

 

La toxicité des efflorescences de Gambierdiscus - exprimées en MU/1000 cellules - varie considérablement. Aucune corrélation directe n'a été établie entre cette toxicité et l'efflorescence de la biomasse cellulaire et le caractère saisonnier de divers paramètres environnementaux (température, salinité...).

 

Le responsable de l'intoxication est donc Gambierdiscus qui constitue la source des puissantes toxines marines vues plus haut. Le problème est que ces composés toxiques vont s'accumuler dans la chaîne alimentaire, depuis les herbivores se nourrissant sur les récifs coralliens jusqu'aux prédateurs de ces herbivores.

 

La consommation de poissons de récifs qui ont accumulé les divers ciguatoxines induit en quelques heures après le repas toxique, un large éventail de symptômes gastro-intestinaux, neurologiques et cardio-vasculaires. La gravité des symptômes dépend de l'espèce de poisson, du taux de ciguatoxine ingérée et de la susceptibilité individuelle. La physiopathologie est caractérisée par un ensemble de symptômes neurologiques pour lesquels les signes déterminants sont essentiellement des modifications de la sensibilité sensorielle cutanée telles que paresthésies (sur les extrémités et/ou de la zone péri-orale) et dysesthésie (inversion de la perception de chaleur et la froideur). En outre, l'ataxie, arthralgie, myalgie, vertiges, hypersalivation, des démangeaisons et une asthénie plus ou moins durables dans le temps sont des symptômes très fréquents. [Institut Malardé, Tahiti, Site Web, 2002]. Ces efflorescences de Gambierdiscus peuvent être comparées aux marées rouges entraînées par la pullulation de certains dinoflagellés planctoniques des zones tempérées qui fabriquent une variété de toxines connexes, tels que la saxitoxine et la brévétoxine.

 

Les toxines sont introduites dans la chaîne alimentaire par les poissons herbivores. Si la MTX reste localisée aux contenus digestifs (pour des raisons d'ailleurs inconnues), la CTX se retrouve aussi bien dans le tube digestif que le foie et les muscles des herbivores. La toxine va se concentrer par le jeu de la chaîne alimentaire : on retrouvera donc cette toxine principalement dans les poissons carnivores benthiques et pélagiques. Plus le prédateur sera gros, plus son organisme contiendra de toxines accumulées et plus il sera dangereux. On a en effet démontré qu'un poisson toxique n'éliminait pas ses toxines même si artificiellement en aquarium, on le nourrit plusieurs mois avec de la nourriture privée de substances ciguatoxiques. Ainsi, une "Bécune" (Barracuda) qui mange un "Chirurgien" absorbe dans un seul repas toute l'accumulation de toxines qu'à reçu cet herbivore pendant sa vie.

 

6. Précautions à prendre pour lutter contre la Ciguatera


-     Protéger le milieu marin


Les agressions naturelles du milieu généralement saisonnières ou cycliques entraînent des perturbations écologiques diffuses et passagères responsables de "flambées" épisodiques de Ciguatera. En temps normal donc, seules les espèces de poissons carnivores de très grande taille ont accumulé suffisamment de toxines dans leurs tissus pour être dangereuses à consommer.

 

En revanche, les agressions anthropiques du milieu marin perturbent considérablement les écosystèmes coralliens. L'aménagement de ports, de marinas, de zones urbanisées, les dragages, la pollution chimique, thermique ou organique croissante, risquent à brève échéance de multiplier les zones où la microalgue toxique pourra pulluler.

 

-     Éviter de consommer les espèces risquant d'être toxiques


D'après I. Pottier (2002), les spécimens toxiques appartiennent à quatre familles de poissons carnivores et de haut niveau trophique : carangues, pagres, mérous et barracudas. Les pourcentages de poissons toxiques pour l'homme s'élèvent à 29 % chez la Carangue gros yeux, 27 % chez la Carangue jaune, et 33 % chez la Carangue noire. Une corrélation positive entre le poids et la toxicité a été trouvée pour l'espèce Carangue gros yeux et pour les pagres toutes espèces confondues. Les poissons carnivores de petite taille appartenant à différentes espèces de Mérous ont montré une toxicité moyenne tandis que les espèces atoxiques sont

 

  • des poissons pélagiques (les Dorades Coryphènes, les Bonites blanches et les Thons rélés),
  • des petits mangeurs d'invertébrés ou des microphages,
  • les bourses blanches et les vives,
  • des poissons appartenant à des espèces à risque mais de petite taille,
  • des poissons appartenant à des familles habituellement comestibles.

 

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Dorade coryphène

 

L'arrêté préfectoral du 22 novembre 1960 interdit la consommation aux Antilles françaises des espèces suivantes :


Sphyraena barracuda : Bécune ou Barracuda.

 

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Sphyraena barracuda

 

Seriola dumerili : Badiane ou fausse Carangue.

 

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Seriola dumerili

 

Caranx latus : Carangue gros yeux,"Mayol".

 

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Caranx latus

 

Caranx bartolomaei : Carangue jaune.

 

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Caranx bartolomaei

 

Gymnothorax funebris : Murène verte "Congre vert".

 

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Gymnothorax funebris

 

Sphaeroïdes greeleyi : "Tchouf Tchouf" "Pelpète".

 

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Sphaeroïdes greeleyi

 

Les espèces suivantes sont toxiques à Saint Martin et Saint Barthélémy :

 

Espèces déjà citées ci-dessus.

 

Mulloidichtys martinicus : "Barbarin blanc" "Souris".

 

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Mulloidichtys martinicus

 

Scomberomorus regalis : "Thazard".

 

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Scomberomorus regalis

 

Caranx ruber : Carangue à Pisquette. Carangue franche.

 

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Caranx ruber

 

Caranx lugubris: Carangue noire.

 

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Caranx lugubris

 

Malacanthus plumieri : "Vive".

 

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Malacanthus plumieri

 

Les espèces suivantes sont parfois toxiques à Saint Martin et Saint Barthélémy :


Epinephelus morio : "Nègre" - "Vieille" - "Couronné" - "Tanche".

 

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Epinephelus morio

 

Epinephelus guttatus : "Vieille rouge".

 

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Epinephelus guttatus

 

Mycteroperca bonaci : "Vieille".

 

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Mycteroperca bonaci

 

Mycteroperca venenosa : "Vieille à carreaux".

 

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Mycteroperca venenosa

 

Echeneis naucrates : "Sucet" ou Rémora. Le rémora est ce poisson qui, grâce à sa ventouse céphalique, se fixe sur un poisson plus gros, notamment un requin.

 

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Echeneis naucrates

 

Lactophrys bicaudalis : Coffre.

 

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Lactophrys bicaudalis

 

Lactophrys triqueter : Coffre.

 

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Lactophrys triqueter

 

Lachnolainus maximus : "Capitaine" "Aigrette".

 

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Lachnolainus maximus

 

Balistes vetula : "Bourse".

 

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Balistes vetula


-     Ne jamais donner suite aux affirmations empiriques supposées distinguer les poissons toxiques des poissons sains

 

On ne connaît pas à l'heure actuelle aucun test simple et rapide pour détecter la toxicité des poissons ni d'ailleurs de moyens de protection efficaces des consommateurs. Les seules techniques biochimiques que l'on peut utiliser sont incompatibles avec les impératifs d'une commercialisation du poisson.

 

Il est toujours possible de faire un test sur un chat, mais celui-ci vomit souvent le poisson vénéneux. Par contre Banner et Boroughs ont remarqué que la mangouste est très sensible à la Ciguatera ; elle ne vomit jamais le poisson et montre des symptômes caractéristiques tels que la perte de certains réflexes et l'incoordination des membres postérieurs puis antérieurs. Un coma précède la mort de l'animal.

 

Quant aux moyens empiriques qui permettraient de détecter une éventuelle toxicité, ils sont très nombreux, plus ou moins fantaisistes et ne doivent pas être pris au sérieux. Citons-en quelques-uns pour mémoire.

 

On place un objet argenté avec le poisson pendant sa cuisson : si l'objet noircit, le poisson est toxique.

Les mouches évitent les poissons vénéneux ; si les mouches viennent, elles volent de manière désordonnée et meurent.

Si l'on incise la chair du poisson avec un couteau et que l'on arrose la partie incisée avec du jus de citron, la chair noircit si le poisson est vénéneux ; elle blanchit dans le cas contraire.

Si l'on respire profondément au niveau des ouïes du poisson, on doit éternuer si celui-ci est toxique.

 

-     Informer les scolaires, les pêcheurs et la population en général


Les professeurs de SVT ont une mission importante à accomplir vis-à-vis de leurs élèves. En effet à propos de l'étude de la nutrition et des chaînes alimentaires, ils peuvent aisément expliquer les causes de la Ciguatera et les moyens de l'éviter en faisant reconnaître les principales espèces dangereuses grâce à des montages audio-visuels. Un rôle d'information que pourraient reprendre périodiquement les médias : presse écrite et surtout télévision.

 

Conclusion


Si l'on connaît maintenant l'origine et la transmission de la Ciguatera dans la nature, tous les problèmes sont loin d'être pour autant résolus et on explique encore mal la manière dont l'affection agit sur l'Homme. Les objectifs scientifiques à atteindre sont donc :

 

-     la découverte d'un diagnostic simple, rapide et fiable de la toxicité des poissons avant leur commercialisation ;

-     la mise au point d'une méthode de traitement spécifique de la maladie ;

-     la prévention de l'intoxication humaine. C'est à la recherche active de ces objectifs, que s'appliquent les équipes travaillant actuellement sur la Ciguatera à Hawaï, au Japon et à Tahiti.

 

Bibliographie


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Pour en savoir plus sur le web


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http://www.com.univ-mrs.fr/IRD/atollpol/glossaire/cigua.htm

http://www.cigua.com/

http://www.tahiti1.com/fishing/ciguatera-fr.htm

 

20/12/2009

Le campagnol terrestre - Prévention et contrôle des populations

Le campagnol terrestre : une lutte raisonnée

 

Vient de paraître :

 

Giraudoux_campagnol_terrestre.jpg

 

L'attaque exclusivement chimique, notamment par la bromadiolone, contre le campagnol terrestre qui pullule cycliquement en engendrant des dégâts dans les prairies, n'est pas la seule alternative.

 

L'ouvrage de Patrick Giraudoux, professeur d'écologie au laboratoire Chrono-environnement de l'université de Franche-Comté, et de Pierre Delattre, ancien directeur de recherche de l'INRA, en fait la preuve. Il relate comment la compréhension des dynamiques des populations en fonction des modifications des environnements et des pratiques agricoles peut faire naître des outils professionnels de lutte contre les pullulations respectueux de la nature et de la santé de l'homme.

 

En ce sens, il dépasse largement le cadre du campagnol et milite pour la mise en place d'un dispositif d'intelligence environnementale prenant en compte le questionnement écologique dans une réflexion globale relative au fonctionnement des systèmes agronomiques.

 

Delattre P., Giraudoux P. : Le campagnol terrestre - Prévention et contrôle des populations.

Editeur : Quae éditions, Collection : Savoir faire ISBN : 978-2-7592-0386- EAN : 9782759203864  263 pages. 38 €.

Contact : Patrick Giraudoux, Laboratoire Chrono-environnement, Université de Franche-Comté.

Tél. (0033/0) 3 81 66 57 45.

 

Voir également :

Les ravageurs de pâture en Franche-Comté

Lutte contre le Campagnol terrestre en Franche-Comté

 

08/12/2009

Les CHU de Besançon et de Dijon renforcent leur coopération

Les CHU de Besançon et de Dijon renforcent leur coopération

 

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Le CHU de Besançon

 

Le 14 mai 2009, les CHU de Dijon et Besançon, auxquels se sont jointes les deux universités de Bourgogne et de Franche-Comté qui leur sont intimement liées dans les domaines de la recherche et de l'enseignement, signaient un accord cadre de partenariat. Cet accord intervient dans un contexte législatif et réglementaire en pleine évolution, dont l'objectif est de créer des synergies hospitalo-universitaires pour optimiser renseignement et développer la recherche loi relative aux libertés et responsabilités des universités (LRU), loi Hôpital patient santé territoire (HPST). Il intervient également alors que tout engage à se positionner au niveau européen (constitution du réseau Métropolitain Rhin-Rhône, réflexion en cours sur la redéfinition des circonscriptions administratives et territoriales).

Ensemble, les deux CHU desservent une population de 3 790 000 habitants et représentent un poids économique important (12 000 salariés et un budget de 1 milliard d'euros). Grâce à ce partenariat, ils constituent :

- un axe hospitalier de premier plan avec 2 300 lits de court séjour, plus de 76 000 séjours et 118 000 passages aux urgences

- une offre de formation qui s'adresse à 4 600 étudiants en médecine et 1160 en pharmacie auxquels s'ajoutent quelque 1 500 étudiants fréquentant les écoles attachées aux deux établissements

- un potentiel de recherche prometteur avec des centres d'investigation clinique (CIC) sur les deux sites, un centre de ressources biologiques commun, plus de 150 personnes (hors personnel médical) dédiées à la recherche...

Des liens étroits unissent les universités de Bourgogne et de Franche-Comté qui, en mai 2007, ont constitué un pôle de recherche et d'enseignement supérieur (PRES). De même, il existe déjà de nombreuses collaborations entre les deux CHU. L'objectif de cet accord est de les formaliser tout en invitant les équipes à en faire émerger de nouvelles. En matière de soin, cela permettra à la population des deux régions de bénéficier des derniers acquis du progrès médical, de conforter les domaines d'excellence des deux établissements et de faire émerger de nouvelles modalités de prise en charge. Cette collaboration sera pilotée par un bureau inter CHU réunissant les responsables hospitaliers et universitaires.

 

Le Pôle interrégional de gérontologie

 

Implanté à Besançon, le Pôle interrégional de gérontologie Bourgogne Franche-Comté est destiné à améliorer de la qualité de vie des personnes âgées. La structure a une quadruple mission : développer la recherche dans les domaines de la nutrition, de la motricité ou encore la psychogériatrie, valoriser ces travaux auprès des industriels comme dans le secteur du biomédical, développer la formation au niveau de la prise en charge des personnes âgées et participer au développement des soins aux aînés.

 

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Le CHU de Dijon

 

11/10/2009

Alzheimer : ça se précise

Alzheimer : ça se précise

par Jean-Jacques Perrier (journaliste à "Pour la Science")

 

Deux études génétiques de grande envergure précisent le mécanisme hypothétique de la maladie d'Alzheimer.

Pour mieux comprendre les causes de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs réalisent des études génétiques dites d'association. Ils comparent des milliers de mutations ponctuelles d'ADN variant entre individus, des marqueurs nommés SNP, chez un grand nombre de malades et de personnes en bonne santé. Dans la forme sporadique de la maladie d'Alzheimer, qui représente 97 pour cent des cas, le seul facteur génétique de prédisposition confirmé dans toutes les études a été découvert en 1993 : il s'agit d'une forme du gène codant l'apoliprotéine E (ApoE), l'allèle epsilon 4. Depuis, rien n'a vraiment émergé de concluant… jusque récemment.

Grâce à des études dites pangénomiques, qui analysent les 23 paires de chromosomes dans leur ensemble, deux consortiums internationaux ont analysé et comparé près de 600 000 marqueurs chez plus de 20 000 personnes. Le travail coordonné par Philippe Amouyel, à l'Institut Pasteur de Lille (Inserm U744), révèle l'implication de deux gènes, celui de la clusterine et celui codant une protéine contribuant au système immunitaire, CR1 (récepteur 1 du composant 3b/4b du complément). Et l'étude coordonnée par Julie Williams, à l'Université de Cardiff, montre une association avec le gène de la clusterine, là encore, et avec le gène codant la protéine PICALM (phosphatidylinositol-binding clathrin assembly protein).

Des résultats précédents, et d'autres en cours de publication, suggèrent que les deux premières protéines (la clusterine et CR1) interviennent, avec l'ApoE, dans l'élimination du peptide bêta-amyloïde (PICALM est quant à elle impliquée dans le fonctionnement des synapses, les connexions entre neurones). Or, selon l'explication la plus commune de la maladie, l'accumulation du peptide bêta-amyloïde provoque l'une des lésions cérébrales caractéristiques : les plaques séniles (voir Pour oublier la maladie d'Alzheimer, Pour la Science, août 2006). La forme tardive d'Alzheimer serait ainsi associée à une élimination insuffisante de cette molécule du cerveau, tandis que les formes héréditaires, plus précoces, seraient liées à sa surproduction.

03/10/2009

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Généralités

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg1. Généralités : parasitose et agent de la parasitose

 

par André Guyard

(Voir la suite de l'article : 2. Le cycle parasitaire de l'échinoccose)

 

L’échinococcose alvéolaire constitue une parasitose relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, elle se concentre principalement en Franche-Comté (en particulier le Haut-Doubs), en Suisse et en Allemagne.

 

L’échinococcose alvéolaire (EA) est une parasitose due à un ver plat, Echinococcus multilocularis une espèce de ténia échinocoque appartenant au phylum des Plathelminthes et à la classe des Cestodes.


Les Plathelminthes (Vers plats) sont des Métazoaires (animaux pluricellulaires) à corps aplati dans lequel les différents organes sont inclus au sein d’un tissu mésenchymateux. Leur appareil digestif est nul ou incomplet. Leur appareil excréteur est constitué de cellules à flammes vibratiles et ils sont généralement hermaphrodites.

À côté de la classe des Turbellariés (planaires) dont les espèces sont libres et aquatiques, les autres Plathelminthes sont des parasites possédant des organes de fixation (ventouses ou crochets). Ils se divisent en deux grands groupes :

 

  • les Trématodes au tube digestif incomplet et dont le corps n’est pas segmenté (ex : douves, bilharzies),
  • les Cestodes dépourvus de tube digestif et dont le corps est segmenté (ex : ténias).

 

Le développement dans l’organisme humain ou de certains animaux de la larve d’Echinococcus multilocularis provoque un ensemble de manifestations pathologiques connues comme l’échinococcose alvéolaire (EA), cette entité morbide se différenciant fondamentalement de l’échinococcose hydatique, cette dernière affection étant due à Echinococcus granulosus, un autre ténia échinocoque.

 

01-Echinococcus multilocularis-adulte-1.jpg
Echinococcus multilocularis,
parasite du Renard ou du Chien
 
Sur le cliché ci-dessus, à l’extrémité antérieure (en haut), on distingue la tête ou scolex. Cette tête ne bourgeonne à la fois que trois anneaux. Le dernier se détachera lorsque les œufs seront mûrs.
 
Le ver adulte d’Echinococcus multilocularis mesure 1,2 à 3,5 mm de long et comporte trois anneaux. Il vit fixé par sa tête aux villosités de l’intestin grêle de certains carnivores, non seulement chez le Chien, mais surtout chez le Renard. C’est le scolex qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).
 
Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le cycle parasitaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg2. Le cycle parasitaire de l'échinocoque

 

par André Guyard

(suite de l'article 1 : l'échinoccose : une maladie franc-comtoise)

 

Dans la première partie, nous avons vu que c’est le scolex du ver adulte qui bourgeonne les anneaux, le plus jeune anneau étant celui le plus proche de la tête. La longévité du parasite est assez courte puisqu’elle est de l’ordre de 3 à 4 mois.

Quand le dernier anneau du parasite est mûr, il se détache, et les œufs ou embryophores qu’il renferme se trouvent éliminés avec les excréments du Renard dans le milieu extérieur.

Les embryophores arrondis mesurent de 30 à 35 μm de diamètre ; à l’intérieur d’une coque épaisse se trouve l’embryon muni de six crochets (embryon hexacanthe).

 

Pour poursuivre son cycle biologique, l’embryophore doit être avalé par des rongeurs, essentiellement des microtidés (mulots ou campagnols).

 

02-Microtus_Arvicola-1.jpg
À gauche : Microtus arvalis. À droite : Arvicola terrestris
M. arvalis et A. terrestris sont les deux hôtes intermédiaires les plus fréquents de E. multilocularis
.
 

Chez ces hôtes intermédiaires, la morphogenèse larvaire est rapide. La coque de l’embryophore dissoute dans l’estomac, l’embryon hexacanthe est libéré et traverse la paroi intestinale pour gagner le foie par l’intermédiaire du système veineux porte.

La larve d’Echinococcus multilocularis occupe ainsi essentiellement une localisation hépatique, alors que pour la larve d’Echinococcus granulosus, agent de l’échinococcose hydatique, cette localisation est loin d’être exclusive. En 3 à 5 mois, selon le caractère plus ou moins favorable de l’hôte intermédiaire, la larve achève son développement.

Les lésions de l’EA sont très caractéristiques par leur caractère diffus et envahissant, l’absence de formation fibreuse adventicielle ne permettant pas une limitation de l’extension de la tumeur parasitaire comme dans le cas du kyste hydatique.

Le foie, envahi par une multitude de petites vésicules fertiles contenant des protoscolex, présente un aspect dit de "pain bis". Ce bourgeonnement de vésicules correspond à une multiplication larvaire, un véritable clonage.

 

04-Echino_campagnol_foie1.jpg
Dissection de la cavité abdominale du Campagnol
Microtus subterraneus
infesté par l’échinocoque alvéolaire
Au-dessus des reins, on observe,
encadrant la vésicule biliaire deux lobes hépatiques envahis
par le parasite (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex1.jpg
Préparation microscopique entre lame et lamelle
de parenchyme hépatique d’un campagnol infesté
L’intensité de la multiplication des protoscolex est impressionnante (cliché Patrick Giraudoux)
 
04-Echino_campagnol_protoscolex21.jpg
Détail d’un protoscolex.
La "couronne d’épines" qui permettra la fixation
de chaque verdans l’intestin de l’hôte définitif est
bien visible sur ce cliché (Patrick Giraudoux).
 
 
Lorsque l’hôte intermédiaire (le Campagnol) est dévoré par l’hôte définitif, en l’occurrence le Renard, le Chien ou le Chat, chaque protoscolex des vésicules va se transformer dans l’intestin grêle du prédateur en un ver adulte.
 
05-renard3-1.jpg
Le Renard est le principal hôte définitif de l’échinocoque alvéolaire
 
06-Echinoccose_contamination-crottes-1.jpg
Renards, chiens et chats, prédateurs des campagnols
hébergent l’échinocoque
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)

Les renards ne sont pas les uniques responsables de la transmission de l'échinococcose à l'Homme, pas plus que la prairie ou la forêt ne sont ses seuls terrains de prédilection. D'abord, les renards n'hésitent plus à sortir du bois pour trouver de la nourriture facile dans les poubelles, et amènent l'échinocoque jusque dans les villes et les villages. Ensuite, les chats et les chiens peuvent être parasités et transmettre la maladie lors de séances de léchage intempestif ou par l'intermédiaire de leurs excréments infestant la terre. La pratique du jardinage est donc susceptible de favoriser la contamination. Protéger son potager de l'intrusion d'animaux est un impératif. Fermer les bacs à sable des enfants également.

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Le Renard est un grand prédateur de campagnols

Cliché DR

 

 

Il reste que c’est tout à fait exceptionnellement que l’Homme se contamine en ingérant les embryophores d’Echinococcus multilocularis disséminés avec les excréments des renards. L’infestation se produit en consommant certaines herbes sauvages (pissenlits) ou en mangeant des fruits sauvages sur lesquels des embryophores ont pu se déposer comme, par exemple des fraises des bois. En revanche les fruits portés par des arbustes érigés et suffisamment élevés : framboises, mûres ou myrtilles échappent à la contamination par les excréments de renards ou de chiens contaminés. N'oublions pas que l'échinocoque est résistant à la congélation. Seule la cuisson peut le détruire. Aussi, les fraises des bois et autres baies sauvages ramassées à ras du sol ne se consommeront qu'en confiture.
 
06_echinococcose_cycle-1.jpg
Le cycle de l’échinococcose alvéolaire
(D’après : Parasitologie, documentation scientifique des laboratoires Roland-Marie)

 

 

Bibliographie sommaire :


- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.


- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 
Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr.

 
•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

 
•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La répartition géographique

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg3. La répartition géographique de l’échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(dernière mise à jour : juillet 2012)

(suite de l'article 2 : le cycle parasitaire)

 

La répartition géographique d’Echinococcus multilocularis est très particulière. La parasitose ne se rencontre que dans l’hémisphère nord : Eurasie (Sibérie avant tout), Europe centrale (Bulgarie, Pologne, Yougoslavie) et surtout dans la Bavière et le Tyrol. C’est à partir de ce dernier foyer que l’affection s’est propagée vers la Suisse et la France.

 

 14-Echinoccose_homme-Europe-1.jpg

Cas humains en Europe d’échinoccose alvéolaire
Répartition des cas humains en Europe de 1982 à 2001
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 

parasites

Analyses sur intestins de renards en France (SSCT)

(ERZ, janvier 2012)


 
15-Echinoccose_homme-Franchecomté-1.jpg
Cas humains en Franche-Comté d’échinoccose alvéolaire
Répartition des 117 cas humains en Franche-Comté
de 1982 à 2000
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
Selon P. Giraudoux, l’échinococcose alvéolaire est une maladie rare, puisque dans ces zones d’endémie européenne, son incidence annuelle est comprise entre 0,02 et 0,18 pour 100 000 habitants. Néanmoins, du fait du caractère agrégé de sa distribution, celle-ci peut dépasser un pour cent mille localement, et sa prévalence atteindre un pour mille comme dans certains cantons du Haut-Doubs.

Un réseau européen, constitué en 1997, a permis de répertorier 559 cas d’EA, diagnostiqués entre 1982 et 2000, dont 258 en France (principalement en Franche-Comté, Lorraine, Rhône-Alpes). Depuis 2002, ce réseau est relayé, en France, par le réseau FrancEchino : grâce à un partenariat avec l’Institut de Veille Sanitaire (InVS), tous les nouveaux cas humains d’EA sont enregistrés au CHU de Besançon.

Entre 2001 et 2005, 70 nouveaux cas ont été recensés, avec une incidence annuelle stable : en moyenne 15 nouveaux cas par an. 85 % de ces patients sont originaires des zones d’endémie classique de l’est de la France. Cependant, la localisation de nouveaux patients semble indiquer une extension des foyers de transmission vers le sud (Aveyron, Lozère), l’ouest et le nord (Côte d’Or et Ardennes). L’EA touche essentiellement les personnes ayant un mode de vie rural.

Les études pluridisciplinaires conduites en France et en Chine ont montré que la transmission du parasite et l’exposition humaine sont dues à un ensemble complexe de facteurs écologiques et comportementaux dont l’analyse doit être réalisée à plusieurs échelles spatiales et temporelles.
 
07-Giraudoux-modalite-contamination-1.jpg
Variables écologiques et comportementales
modulant l’intensité
de la transmission d’Echinococcus multilocularis
(D'après P. Giraudoux)
 
 
Le cycle épidémiologique d’Echinococcus multilocularis est essentiellement rural et lié à la prolifération des hôtes intermédiaires dans les prairies et pâturages (campagnols) et définitifs (renards, chiens, chats, mammifères prédateurs de campagnols).
 
Bibliographie sommaire :
 
- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.
 
 
- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Évolution épidémiologique et options de contrôle

 

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg4. L’échinococcose alvéolaire : évolution épidémiologique et options de contrôle

 

par André Guyard

(Suite de l'article 3 : répartition géographique)

 

De nombreux éléments indiquent que la situation épidémiologique de l’EA est en train de changer en Europe. On note depuis 1990 une augmentation de la prévalence chez le Renard et l’extension vers le nord de l’aire de distribution du parasite.


À l’heure actuelle, la présence du parasite a été démontrée chez le Renard au Danemark, aux Pays-Bas, en Belgique et de l’ouest au sud de la France (dont les côtes de la Manche et et la région parisienne), jusqu’à la Lithuanie, en passant par la Pologne, la Slovaquie, la Hongrie, et le nord de l’Italie.

Pour la France, on a pu montrer qu’entre les périodes 1984-1989 et 1996-1999, les prévalences vulpines étaient de 1,4 à 2 fois plus élevées dans les zones d’endémie traditionnelles comme le Haut-Doubs pour atteindre 65 % en hiver, une tendance également constatée dans le sud de l’Allemagne et l’Autriche.

 

18-Echinoccose_Evolution-1.jpg
Évolution de la contamination de la parasitose
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
Cette augmentation générale de l’aire de distribution de l’EA et de sa prévalence chez l’hôte définitif, est concomitante de l’augmentation générale des populations de renards roux en Europe. Celle-ci est attribuée au succès des campagnes de vaccination antirabiques menées depuis le début des années 1980 et de la moindre pression de chasse exercée sur l’espèce en comparaison de celle qui prévalait dans la première moitié du XXe siècle, du fait de la valeur relativement élevée de sa fourrure.

Cette nouvelle situation explique que de fortes prévalences puissent maintenant être observées chez le Renard dans les zones qui ne sont pas connues pour leurs pullulations de rongeurs. C’est le cas par exemple dans les Ardennes, où une prévalence de 53 % a été observé chez le Renard, dans des paysages où les prairies sont fragmentées avec des populations d’hôtes intermédiaires faibles et stables.

Cette augmentation des populations de renards s’est également accompagnée de changements de comportements. Le Renard roux n’est plus seulement rural mais est devenu aussi urbain, ce qui s’est traduit par une implantation du parasite, non seulement aux abords et dans les villages et petites villes des zones traditionnelles d’endémie, mais aussi dans les grandes villes, où elle peut atteindre localement jusqu’à 70 % des animaux dans leur périphérie. L’infestation des renards a été observée à Zurich, Stuttgart, Genève, Copenhague, Nancy et la banlieue parisienne telle qu’en Seine-et-Marne. Quant au cycle urbain entre chats et souris, il est tout à fait exceptionnel.
 
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Les incursions des renards en ville sont de plus en plus fréquentes

En règle générale, un gradient décroissant de prévalence s’établit de la ceinture périphérique rurbaine vers le centre de la ville, où les prévalences observées peuvent cependant encore dépasser quelque 10-20 %.

Par exemple, l’analyse génétique de la population de renards urbains zurichois montre que les échanges avec l’extérieur de la ville sont limités. La présence avérée d’A. terrestris infestés dans les parcs urbains indique que le cycle pourrait y être bouclé. La densité des chiens urbains peut atteindre de 0,5 à 5 individus/ha dans certaines villes, et celle des chats trois fois plus, ce qui rend très probable la prédation de rongeurs infestés.

Dans le contexte rural du canton de Fribourg (Suisse), il a été montré que 7 % des chiens errants et 3 % des chats examinés lors d’un cycle de pullulation d’A. terrestris étaient infestés. Le rôle des chiens et des chats dans l’exposition humaine en Europe, si ce n’est dans le maintien du cycle lui-même, mériterait d’être clarifié notamment dans un contexte urbain.
 
16-Echinoccose_homme-Europe-evolution-1.jpg
Les foyers et les cas d’échinoccose humaine et animale augmentent en Europe :
c’est une maladie émergente
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)
 
17-Echinoccose_homme-Franchecomté-evolution-1.jpg
Évolution du pourcentage de renards contaminés
dans les départements du Doubs et du Jura
(Document : plaquette de l’Observatoire de l’environnement)

Par ailleurs, la distribution agrégée de la charge parasitaire chez le Renard (moins de 20 % des renards hébergent plus de 80 % de la biomasse parasitaire) pose le problème de la distribution spatiale hétérogène et localement imprévisible du matériel infestant, notamment quand sont envisagées des opérations de contrôle. Celles-ci, encore au stade expérimental, pourraient être fondées sur la vermifugation locale des renards par distribution d’appâts contenant une dose de praziquantel. Une telle entreprise, qui devrait être répétée fréquemment (environ une fois par mois s’il s’agit de petites surfaces de quelques kilomètres carrés) et sur le long terme, ne se justifierait qu’en cas de danger majeur pour la santé publique et ne pourrait être pratiquée qu’à des échelles spatiales restreintes.

La régulation par le tir ou le piégeage n’est pas à recommander car, au-delà, des controverses qu’elle peut susciter, elle pourrait conduire à l’effet inverse de celui escompté, en vidant des territoires qui seraient alors très rapidement comblés par des renards ruraux plus infestés, comme ce fut le cas pour la rage.

S’il est évident que l’échinocoque alvéolaire est un parasite qui étend son aire de distribution et augmente l’intensité de sa transmission en Europe, les données qui permettraient de constater un changement de l’épidémiologie humaine sont encore fragmentaires. Ceci peut s’expliquer soit par le fait que ce changement n’entraîne pas, pour des raisons comportementales (hygiène et mode de vie, etc.), une exposition plus forte de la population humaine en ville, soit plus probablement par le fait que l’échinococcose alvéolaire est une maladie longtemps asymptomatique et que les conséquences d’un changement d’exposition ne seront mesurées que plusieurs années après (voir plus bas).

Il serait judicieux que dans l’ensemble des zones européennes concernées, puisse être assuré le meilleur couplage entre un dispositif de surveillance de la parasitose chez les hôtes définitifs (principalement Renard et Chien), seul capable d’anticiper le risque d’exposition, et un dispositif de surveillance de la maladie humaine, qui malheureusement et pour utile qu’il soit en terme d’épidémio-surveillance, ne permet que de constater a posteriori le problème de santé publique posé après que la maladie se soit déjà largement développée.
 
Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? La clinique de l'échinococcose alvéolaire

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg5. La clinique de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article : évolution épidémiologique)

 

Chez l’Homme, la localisation de l’EA est pratiquement toujours hépatique. Les lésions faites d’une multitude de vésicules communiquant entre elles et donnant à la masse kystique son aspect classique en "pain bis", s’accompagnent chez l’Homme, hôte tout à fait inhabituel des larves, de phénomènes dégénératifs avec nécrose, qui n’empêchent pas le cheminement germinatif ni l’extension des vésicules.

 

09-Echinoccose_foie humain-1.jpg
Foie humain atteint d’échinoccose alvéolaire
À droite : aspect macroscopique du foie atteint. À gauche
coupe histologique du foie montrant l’extension de la
parasitose sous forme de cavités mal limitées
(aspect de pain bis)
 
Ainsi se trouve réalisé l’aspect alvéolaire caractéristique qui s’oppose radicalement à celui du kyste hydatique parfaitement bien limité par sa membrane adventice. Les alvéoles vésiculaires hépatiques ne contiennent habituellement que des lambeaux plus ou moins sphacélés de membrane germinative, et la présence de scolex est tout à fait exceptionnelle. En réalité, l’hôte humain constitue pour la larve d’Echinococcus multilocularis une véritable impasse parasitaire, et le manque de spécificité parasitaire explique l’inachèvement de l’évolution larvaire.

Cependant, dans les quelques rares cas où l’on a constaté de véritables métastases pulmonaires et même cérébrales d’un foyer hépatique initial, on a découvert des scolex au niveau de ces métastases.

D’une façon générale, on pense que ces lésions secondaires sont dues à la mobilisation de petits fragments de membranes issus des vésicules primitives. Entraînés dans le torrent circulatoire, ces fragments finiraient par s’immobiliser dans différents organes et ils y constitueraient le point de départ de nouveaux foyers kystiques.

La biopsie du foie utilisée pour assurer le diagnostic de l’EA, doit par conséquent être faite avec une certaine prudence.

La symptomatologie de l’EA est très discrète au début et cela explique la difficulté d’un diagnostic précoce de l’affection. Ce n’est le plus souvent qu’à un stade plus avancé et tout spécialement lorsque les voies biliaires sont atteintes (cette évolution étant d’ailleurs quasi inéluctable) que la symptomatologie devient expressive.

La parasitose se traduit alors par un ictère de type cholestatique. L’amaigrissement rapide et la constatation à la palpation d’un foie dur et irrégulier évoquent habituellement le cancer du foie métastatique, à moins que les examens biologiques spécifiques ne rétablissent le diagnostic exact.

Dans les autres éventualités cliniques, tout comme au début de l’affection, si l’attention peut être attirée vers le foie par les douleurs de l’hypocondre droit et les troubles dyspeptiques, il est exceptionnel de pouvoir établir le diagnostic d’après la seule clinique.

Il faut savoir ne pas s’arrêter au diagnostic de cancer métastatique du foie et évoquer l’EA. On doit alors s’aider des examens biologiques et d’imagerie médicale adéquats d’autant plus que, lorsque les voies biliaires n’ont pas été manifestement envahies, on peut espérer que les lésions hépatiques sont suffisamment localisées pour permettre de tenter une hépatectomie réglée, capable d’assurer une guérison totale et définitive. La notion d’endémicité dans la région habitée par le malade, celle de contact de ce dernier avec des renards revêtent une grande valeur d’orientation.
 

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Bibliographie sommaire :

- Giraudoux P. et al – Où l’échinoccose sévit-elle ? Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1119-1130.
 
 
- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le diagnostic

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg6. Le diagnostic de l'échinococcose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 5 : la clinique de l'échinoccose alvéolaire)

 

Le diagnostic biologique proprement dit comporte la recherche d’une éosinophilie sanguine, la pratique d’une intradermoréaction spécifique, l’examen anatomopathologique du foie et un certain nombre de réactions sérologiques.

 

L’éosinophilie sanguine lorsqu’elle existe est très évocatrice d’une étiologie parasitaire ; elle est malheureusement inconstante et non spécifique ; elle peut en outre avoir déjà disparu au moment où la symptomatologie clinique devient patente.

Le test de sensibilisation cutanée
pratiqué sous forme d’intradermoréaction à l’aide, non pas d’antigène spécifique, mais d’antigène hydatique, ne possède pas de valeur décisive car, malgré la relative parenté antigénique entre Echinococcus granulosus et Echinococcus multilocularis, la réponse à l’antigène hydatique au cours d’une EA est de faible intensité.

Le risque de déclencher, à l’occasion d’une biopsie hépatique, une échinococcose secondaire, bien que considérablement réduit par rapport à l’hydatidose, existe cependant.

Les méthodes sérologiques classiques de fixation du complément, d’agglutination en utilisant différents supports, d’immunoprécipitation, requièrent un antigène soluble difficile à préparer et à purifier. La plupart du temps, on n’utilise pas un antigène alvéolaire spécifique et on se contente des antigènes hydatiques plus aisément disponibles. On comprend que dans ces conditions, les réactions sérologiques soient entachées d’un manque de sensibilité.

Le meilleur test biologique actuel est constitué par la réaction d’immunofluorescence. Dans cette réaction, on utilise comme antigène figuré des coupes de tumeur d’origine humaine ou animale réalisées par congélation au cryostat. Après la mise en contact de ces coupes avec le sérum du malade suspecté d’EA et l’adjonction du conjugué fluorescent, on procède à une contre coloration à l’aide de bleu Evans.

Lorsque la réaction est positive, les membranes germinatives kystiques présentes sur la coupe congelée montrent une intense fluorescence. En cas de réaction négative, les mêmes membranes germinatives apparaissent en rouge. Mis en présence de coupes de scolex d’Echinococcus granulosus, le sérum de malades atteints d’EA manifeste dans les mêmes conditions expérimentales une réaction d’immunofluorescence positive, mais à un titre inférieur.

Cette différence dans le comportement du sérum vis-à-vis des deux antigènes permet d’envisager de faire le diagnostic différentiel entre les deux échinococcoses.

Les examens par échographie, scanner et IRM sont particulièrement intéressants lors de l’établissement du bilan préopératoire. Leur contribution au diagnostic étiologique n’est cependant pas négligeable.

 

De nouveaux marqueurs pour pister l'échinococcose humaine (Addition du 05/07/2011)

 

L'échinococcose soulève encore de nombreuses questions au sein de la communauté scientifique. Si l'on sait détecter la maladie, on ne connaît en revanche pas bien son aspect fonctionnel. Sur des territoires particulièrement touchés par cette parasitose en Europe, l'université de Franche-Comté et l'université de Berne font preuve de recherches très actives. Un projet franco-suisse vient d'obtenir un soutien financier dans le cadre du programme Interreg, visant à améliorer les résultats obtenus grâce à une technique d'imagerie médicale particulièrement adaptée, la tomographie par émission de positons (TEP).

 

Relativement rare en Europe, où elle tend cependant à augmenter, l'échinococcose, se concentre principalement en Franche-Comté, en Suisse et en Allemagne. Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l'OMS pour toutes les échinococcoses humaines. La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d'imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l'aide de traceurs radioactifs introduits dans l'organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu'il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l'organisme, très actives à l'endroit précis de l'infection, "attirent" à elles le glucose, énergie qu'elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

La recherche s'oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d'être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Okg Blagoskionov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l'Université de Franche-Comté. L'espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches. Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue. Les fonds octroyés s'élèvent à 249 905 € pour la participation FEDER et 68 343 € pour les subventions suisses, sur un coût total de 815 972 €.

 

*Contact : Oleg Blagosklonov – Service de médecine nucléaire - CHU Jean Minjoz de Besançon Tél. (0033/0) 3 8l 66 82 94 - oleg-blagoskIonov.univ-fcomte.fr.

 

 

 

Bibliographie sommaire :

- Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

 

- Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

 

- Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.
 

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.

L’échinococcose alvéolaire : une maladie franc-comtoise ? Le traitement

00-Microtus_arvalis1-logo.jpg7. Le traitement de l'échinoccose alvéolaire

 

par André Guyard

(suite de l'article 6 : le diagnostic de l'échinoccose alvéolaire)

 

On ne connaît encore aucun traitement médical réellement efficace de l’échinococcose alvéolaire. Cette parasitose est caractérisée par une grande latence clinique mais en l’absence de traitement, la mortalité atteint 80 % dans les dix ans après le diagnostic. Ceci est dû à l’absence de traitement médicamenteux totalement et rapidement efficaces à l’heure actuelle.

 

Un tiers des patients atteints sont guéris par chirurgie (ablation de la partie de foie infecté), deux tiers doivent supporter un traitement à vie. Une centaine de patients venus de toute la France sont actuellement suivis au CHU de Besançon, centre collaborateur de l’OMS pour toutes les échinococcoses humaines.

 


La chirurgie d’exérèse
est actuellement la seule thérapeutique capable d’apporter la guérison, à la condition qu’elle soit appliquée le plus tôt possible, avant l’extension incontrôlable des lésions. L’hépatectomie réglée segmentaire ou à la rigueur lobaire sur des lésions encore localisées amène ainsi la guérison définitive. La chirurgie demeure le premier choix pour guérir environ 30 % des patients en retirant toute la masse parasitaire avec une marge de sécurité suffisante et dans un certain nombre de cas avec des procédés complexes de reconstruction vasculaire et biliaire.

La transplantation hépatique
peut être indiquée si une hépatectomie partielle est insuffisante pour obtenir la guérison chez des patients très sélectionnés présentant des complications sévères menaçant leur vie (environ 5 % des cas).

Les procédures d’endoscopie interventionnelle
sont utiles pour drainer les abcès intrahépatiques ou les voies biliaires quand l’exérèse chirurgicale n’est pas possible ou pour préparer celle-ci.

Dans tous les cas, le traitement parasitostatique par les dérivés benzimidazolés, principalement l’albendazole, en administration continue est recommandé pendant deux ans après résection radicale ou à vie pour les patients inopérables.

 

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L’albendazole est une molécule utilisée chez tous les malades.

Ce produit stoppe l’évolution du parasite mais

malheureusement, ne le tue pas. Il doit être pris à vie.

 

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Traitement de l’échinoccose alvéolaire en Franche-Comté
Taux de survie à 5 ans des malades diagnostiqués et traités

(Document : plaquette de l’Observatoire régional de l’environnement).

 

La tomographie par émissions de positons (TEP) est la technique d’imagerie fonctionnelle employée pour dépister la maladie, à l’aide de traceurs radioactifs introduits dans l’organisme. Le fluoro-deoxyglucose (FDG) est le plus couramment utilisé. Rendu radioactif par un marquage au fluor, ce glucose est détecté par la caméra TEP alors qu’il se concentre autour de la lésion. Car les cellules de défense de l’organisme, très actives à l’endroit précis de l’infection, « attirent » à elles le glucose, énergie qu’elles consomment en grande quantité pour être efficaces. Conclusion : là où se trouve le glucose se trouve aussi la lésion.

 

L’antigénothérapie aurait, dans les mains de ses promoteurs, apporté des rémissions passagères, sans toutefois modifier de façon radicale le pronostic de l’échinococcose alvéolaire dont l’évolution spontanée est toujours mortelle, bien que parfois extrêmement prolongée.

 

La recherche s’oriente vers la mise au point de nouveaux traceurs, des molécules susceptibles d’être consommées directement par le parasite et par lui seul. « On pourra alors directement étudier la maladie et connaître le comportement du parasite pour mieux le détruire » explique Oleg Blagosklonov, médecin et enseignant-chercheur en imagerie médicale à l’université de Franche-Comté. L’espoir de mettre au point un nouveau traitement, permettant d'éradiquer l'échinocoque, est à la clé de ces recherches.

Le projet IsotopEchino participe à la réalisation de ces travaux, intègre le financement de thèses, notamment en cotutelle avec des universités en Chine, où la parasitose est très répandue.


Quoi qu’il en soit des chances de la chirurgie d’exérèse et peut-être demain d’une antigénothérapie rénovée, à laquelle la possibilité récemment démontrée de pouvoir cultiver les larves d’Echinococcus multilocularis contribuera sans doute, l’échinococcose alvéolaire reste une affection très grave.

 

19-Echinoccose_risque-1.jpg
L’échinoccose est une maladie grave en recrudescence.
Mais les cas humains restent peu nombreux.
Et le risque encouru est bien inférieur à d’autres risques acceptés dans la vie quotidienne.
(Document Observatoire régional de la santé - EurEchinoReg -
DRASS Franche-Comté - Institut de veille sanitaire)
 
Cela souligne l’importance de la prophylaxie. La lutte contre les renards est d’autant plus admise qu’elle se confond avec la prévention de la rage. Si le risque d’infestation est réduit, il n’en reste pas moins qu’il faut prendre des dispositions prophylactiques pour éviter la contamination.

Sur le plan individuel, il faut éviter, dans les régions endémiques, de consommer crus des fruits sauvages et d’être en contact avec les animaux susceptibles d’être porteurs du parasite adulte. Il est bon aussi de vermifuger régulièrement chats et chiens.

Bibliographie sommaire :


Mantion G. et al – Le traitement de l’échinococcose alvéolaire humaine : une approche multidisciplinaire. Bull. Acad. Natle Méd. 2008, 192, n° 6, 1151-1158.

Observatoire régional de l’environnement Besançon – Du renard au pissenlit, l’échinoqui ? Du pissenlit au campagnol, l’échinoquoi ? Plaquette d’information de l’Observatoire régional de l’environnement. 2004, 12 p.

Guyard A. - Cours de parasitologie. 1980.

Contacts :

•    Centre Collaborateur OMS pour la Prévention et le Traitement des Echinococcoses humaines, Centre hospitalier universitaire et Université de Franche-Comté, patrick.giraudoux@univ-fcomte.fr

•    Laboratoire d’études et de recherches sur la rage et la pathologie des animaux sauvages, AFSSA, Domaine de Pixérécourt. B.P. 43. 54 220 Maizeville.

•    Observatoire régional de l’environnement, Conseil régional de Franche-Comté, 4 square Castan – 25031 Besançon cedex.