Pathologie des poissons d'eau douce

Pathologie des poissons d'eau douce

 

La physiologie du poisson est conditionnée d'une part, par le milieu aquatique et d'autre part, par sa constitution d'animal poïkilotherme incapable de régler sa propre température. Ces deux facteurs principaux dominent la pathologie, c'est-à-dire la chaîne d'événements qui suit toutes les agressions qu'il subit, qu'elles soient d'origine infectieuse, traumatique ou nutritionnelle.

La pathologie est le facteur limitant principal des productions animales. De nombreux travaux réalisés dans le domaine de la nutrition, de la reproduction, de la génétique, de l'élevage sont souvent annihilés par une méconnaissance des phénomènes pathologiques.

 

I. LA NOTION DE MALADIE CHEZ LES POISSONS

 

1. Définitions

1.1. Limites de la pathologie des poissons

On appelle maladies chez les poissons des troubles dus à l'action nocive de virus, de bactéries ou de parasites et parfois en pisciculture à la nutrition.

D'autres troubles peuvent être dus à des agressions physiques ou chimiques (pollutions thermiques ou toxiques). Tous ces troubles engendrent un état de stress chez l'animal.

1.2. Notion de stress

Ces troubles se manifestent par des anomalies du comportement et (ou) de l'intégrité corporelle qui se répètent dans une population et aboutissent généralement à une mortalité plus ou moins rapide, en l'absence de toute pollution ayant un effet toxique sur l'animal. Le facteur "stress" intervient dans toutes les maladies du poisson beaucoup plus visiblement que dans celles des animaux domestiques. Défini par Seyle (1950), le stress est "la somme des réactions physiologiques par lesquelles un animal essaie de maintenir ou de restaurer son métabolisme normal quand il doit faire face à une force extérieure physique ou chimique". La définition de Brett (1958) convient sans doute mieux aux états physiologiques du poisson : "Le stress est un état engendré par un facteur lié ou non à l'environnement et qui force les réactions d'adaptation de l'animal à s'étendre au-delà de leurs limites de variations normales ou qui trouble ses fonctions normales dans une mesure telle que ses chances de survie sont dangereusement amenuisées".

Les changements qui surviennent par réaction au stress d'environnement sont classiquement englobés sous l'appellation de syndrome général d'adaptation (SGA). Indépendants de l'espèce considérée, ils sont physiologiques aussi bien que biochimiques et se déroulent en trois phases :

1. la réaction d'alarme,

2. la phase de résistance pendant laquelle les capacités d'adaptation parviennent à maintenir l'homéostase malgré le changement des circonstances,

3. la phase d'épuisement où l'adaptation n'est plus suffisante et où l'homéostase ne peut plus se maintenir.

Le SGA est déclenché par une réaction à la fois hormonale et nerveuse.

Le tableau ci-dessous (pour l'agrandir, cliquer dessus) résume les effets des stress sur l'organisme et sur l'écosystème

 

La décharge d'adrénocorticotropes (ACTH) et de corticostéroïdes entraîne une rétention des ions Na+ et Cl- et une excrétion des ions K+ ; elle élève le taux sanguin des sucres, accélère le métabolisme de l'azote, stimule la thyroïde et augmente la sécrétion de thyroxine, provoque une lymphocytopénie et une neutrophilie dans le sang.

Le système sympathique réagit avec excès, induit une contraction de la rate, accélère la respiration et fait monter la pression sanguine.

Quand le stade d'épuisement est atteint au cours du SGA, les microorganismes de l'intestin et de l'environnement sont susceptibles d'envahir l'organisme tout entier, alors qu'ils sont inoffensifs chez le poisson en bonne santé.

La température de l'environnement est sans doute le principal facteur de stress pour le poisson. Chaque espèce s'accommode d'une certaine gamme de température mais ne peut survivre quand les limites sont dépassées. C'est à l'approche de ces limites que l'invasion pathogène a le plus de chances de se produire.

Le cycle sexuel joue un grand rôle dans les phénomènes de stress. C'est autour de la période de fraye que la mortalité est la plus lourde parmi beaucoup d'espèces de téléostéens surtout chez les Salmonidés. Les facteurs essentiels qui se manifestent au seuil de la maturité sexuelle sont hormonaux et s'ajoutent aux effets du jeûne et de l'épuisement chez les espèces migratrices. L'approche de la maturité sexuelle provoque une élévation du taux sanguin des 17-hydroxycorticostéroïdes et des gonadotrophines, rendant le poisson plus sensible (activité accrue de l'hypophyse et de la surrénale alors qu'en pleine maturité sexuelle, l'hypophyse montre des signes de dégénérescence et la surrénale des signes d'hyperplasie, Robertson & Wexler, 1962).

1.3. La réaction inflammatoire

Quelle qu'en soit la cause, la réaction inflammatoire est une réponse fondamentale et uniforme chez tous les vertébrés. C'est la séquence des événements qui se déroulent après la traumatisation, à condition qu'elle ne soit pas grave au point de détruire le tissu attaqué. Cette séquence est la même chez tous les vertébrés mais elle est pondérée en fonction de la température du corps. L'inflammation se caractérise par son manque de spécificité, sa réponse étant toujours la même quel qu'en soit l'agent : traumatisme, irradiation, agression microbienne ou virale, agression chimique ou intoxication. Elle constitue avant tout un mécanisme de protection qui tente d'amener aux endroits menacés les cellules ou les fluides aptes à préserver l'homéostase. Elle vise un double but : assurer l'intégrité des structures attaquées et leur assurer un apport suffisant de sang.

L'inflammation est la conséquence d'une libération d'amines pharmacodynamiques : histamine et 5-hydroxytryptamine normalement en réserve dans les mastocytes. Elle se manifeste par une dilatation des capillaires qui augmente la circulation sanguine (rougeur locale), accroît la perméabilité des capillaires, donnant issue à une exsudation locale de protéines volumineuses, fibrinogène et immunoglobulines (tuméfaction). Les leucocytes par diapédèse s'infiltrent dans la région endommagée, migration d'autant intense que le stimulus déclenchant est intense. Les anticorps et leur complément s'activent à la réaction immunitaire sur les antigènes éventuels et le fibrinogène, activé par la prothrombine libérée par les thrombocytes se polymérise en fibrine pour former un caillot.

L'évolution de l'inflammation aiguë peut se faire selon cinq types :

- résolution si la cause de l'inflammation est combattue rapidement et victorieusement ;

- exsudation par suite de la formation continue des produits de la réaction imflammatoire ;

- nécrose tissulaire réversible si le dommage cellulaire n'est pas létal ;

- inflammation chronique à défaut de guérison, caractérisée par une prolifération et altération des tissus du voisinage (réaction de la plaie avec hameçon resté en place) ;

- granulomatose : inflammation chronique où la prolifération réactionnelle évolue vers une fibrose granulomateuse, provoquée le plus souvent par des diatomées, des bactéries ou des champignons.

1.4. Remarque sur la notion de maladie

Le terme "maladie" a deux significations selon qu'on considère :

- la cause qui la provoque,

- ou l'effet résultant de cette cause : les  symptômes de la maladie (par exemple une destruction des nageoires, des ulcères, des hémorragies, des destructions d'organes internes). Dans le cas d'un sujet présentant des anomalies dont on ignore la cause, on a tendance à appeler "maladie" les  symptômes ainsi manifestés.

Un sujet dit "malade" peut donc :

- soit héberger un agent infectieux ou en avoir souffert (virus, bactérie, parasite, nutrition) : son cas est du ressort de la pathologie des poissons,

- soit être atteint ou mourir de divers troubles dus à l'âge, à des variations de milieu ou à des pollutions (effet toxique),

- soit héberger réellement un agent infectieux dont l'activité nocive est stimulée par une modification naturelle ou induite du milieu.

Ainsi reconnaître l'origine d'une mortalité est loin d'être aisé et il est bon de faire appel à un examen de laboratoire spécialisé capable de mettre en oeuvre un ensemble de techniques et de raisonnements susceptible de découvrir la cause et de parvenir ainsi à la solution des troubles[1].

 

2. Transmission des maladies

2.1. Maladie contagieuse, maladie non contagieuse

Il y a maladie contagieuse quand l'agent pathogène est transmis directement ou indirectement (mais sans transformation) du sujet porteur au sujet sain. Ainsi la Septicémie Hémorragique Virale (SHV), la Nécrose Pancréatique (NPI), la Furonculose, la Costiose sont des maladies contagieuses.

En revanche, une maladie nutritionnelle ou des parasitoses dues à des cycles (Ligulose, Bothriocéphalose, Bucéphalose) ne sont pas contagieuses.

2.2. Maladie infectieuse, maladie non infectieuse

Une maladie est dite "infectieuse" quand son agent se reproduit sur (ou dans) l'hôte. C'est le cas des viroses, de la plupart des bactérioses et d'une partie des parasitoses comme la Costiose ou la Gyrodactylose. En revanche, les parasites ayant un cycle de développement hors de l'hôte, ne provoquent pas de maladies infectieuses.

Donc une maladie peut être à la fois infectieuse et contagieuse.

2.3. Infection - Infestation - Affection

Le terme "infection" indique une cause virale ou bactérienne alors qu'une "infestation" sous-entend une maladie parasitaire. Les deux mots se rapportent à la cause.

Au contraire "affection" indique l'organe ou la fonction atteinte, sans préjuger de la cause (ex. affection branchiale, digestive, nerveuse : ainsi une infection bactérienne à Myxobactéries provoque des affections branchiales).

2.4. Syndromes

C'est l'ensemble clinique ( symptômes et lésions) dont les causes peuvent être diverses, mais qui de l'extérieur se manifestent de la même façon (ex. : Syndromes hémorragiques, Syndrome hydropithique).

 

II. LES CAUSES DES MALADIES DES POISSONS : ÉTIOLOGIE

 

Tableau des principales causes de

maladies des poissons d'eau douce

 

 

III. COMPLEXITÉ DE LA NOTION DE MALADIE

 

Il est très important de relier les troubles à leur cause réelle car :

- un même effet apparent peut être dû à diverses causes.

- une même cause peut s'exprimer par différents effets pour l'observateur (polymorphisme des maladies).

 

1. Multiplicité des causes et unicité des effets

Dans le domaine piscicole, on ne s'intéresse qu'à la pathologie de populations (et non pas à la pathologie d'un individu qu'il s'agit de soigner). Il s'agit ici d'utiliser l'individu malade pour soigner le groupe. Les poissons malades manifestent leur état en mourant après des troubles du comportement (symptômes) ou des lésions corporelles.

Les principaux  symptômes concernent la respiration, la locomotion, l'appétit. Les lésions majeures sont l'hypersécrétion du mucus, les hémorragies, les ulcères et les nécroses (mort des tissus) plus connues sous le nom de pourritures.

Mais une pourriture des nageoires qui semble identique à l'observateur peut avoir différentes causes  :

- infection bactérienne (érythrodermatite)

- atteinte parasitaire par Gyrodactylus ou par Bucephalus

- mauvaise cadence d'alimentation entraînant le cannibalisme.

De même, quelle valeur accorder à la description de lésions rénales chez une truite quand on sait que la plupart des virus (SHV, NPI) et des bactéries (Aeromonas) s'y retrouvent et peuvent y produire des destructions importantes ?

Il est donc nécessaire d'identifier la cause pour traiter efficacement.

 

2. Formes des maladies

Un même parasite, par exemple Henneguya peut occasionner des troubles respiratoires quand ses kystes sont nombreux ou demeurer sous la forme d'un parasite discret à l'état de quelques kystes qui passent inaperçus. Pourquoi la maladie apparente peut-elle se déclencher subitement ?

Dans la SHV de la Truite, les hémorragies sont présentes ou absentes. Les manifestations d'un agent pathogène peuvent être différentes sans qu'on sache pourquoi. Trois groupes de facteurs sont en jeu dans la manifestation de la maladie.

2.1. Facteurs tenant à l'hôte

L'espèce. Ex. : la Carpe n'est pas sensible au virus de la SHV. La Truite Fario est plus sensible à la furonculose que la Truite Arc en Ciel.

La lignée. Ex Lignée de Saumon de Fontaine insensible à la furonculose au-dessus de 8°C. L'âge. Ex. La Truite n'est plus réceptive à la NPI après 12-15 semaines. La taille (souvent liée à l'âge sauf pour les petites espèces (Goujon, Bouvière, Able, Ablette). Ex. Les petits sujets sont plus gravement atteints par les parasites (Costia, Ichtyophtirius, Gyrodactylus).

2.2.  Facteurs tenant à l'agent pathogène

La NPI peut causer des mortalités très importantes (60-80 %) ou très faibles (10 %) suivant le virus en cause. Ceci peut se vérifier sur le même lot d'alevins.

2.3. Facteurs exogènes

- Température : agit à la fois sur l'agent pathogène et sur l'animal. En dehors de son optimum thermique, le poisson est beaucoup plus sensible aux maladies. Ex. : les basses températures favorisent le développement des champignons sur les plaies. Au-dessous de 14°C, la SHV se déclare.

- Matières en suspension et matières organiques : favorisent les maladies bactériennes branchiales (Myxobactérioses).

- Stress de manipulation

- Élevage intensif qui multiplie les risques de contagion.

2.4. Conséquences

Tous ces facteurs agissent simultanément sur le poisson et peuvent avoir un effet synergique entre eux. Ainsi l'état de maladie est un phénomène complexe dont l'origine réelle est parfois difficile à appréhender surtout dans le milieu naturel où les paramètres sont délicats à apprécier.

 

3. Conclusions

Les maladies des poissons conduisent souvent à des mortalités mais toutes les mortalités ne sont pas dues à des maladies. L'observateur qui décèle une situation anormale doit essayer de faire un diagnostic de la population en fonction des causes.

 

IV. AFFECTIONS TUMORALES DES POISSONS

 

Les tumeurs sont plus rares chez les poissons que chez les mammifères. Ce sont des néoplasmes où la production des cellules est excessive, voire anarchique et à tendance persistante.

 

1. Tumeurs épithéliales

• Papillomes : tumeurs bénignes colorées en rouge, en rose ou en noir.

Causes : virus ou parasites externes.

Ex : mal en chou-fleur des anguilles.

• Carcinomes : tumeurs cancéreuses.

 

2. Tumeurs internes

• Tumeurs organiques. Des tumeurs peuvent se rencontrer dans les divers organes des poissons, notamment au niveau des branchies, du pharynx, de la vessie natatoire, du tube digestif, des organes uro-génitaux, de la thyroïde et du foie.

• Tumeurs d'origine mésenchymateuse. Fibromes (tumeurs à fibroblastes faisant saillie) et fibrosarcomes (tumeurs à fibroblastes allongés), lipomes (tumeurs à cellules graisseuses dans tissus sous-cutanés, foie et mésentère), léiomyomes (tumeurs molles du muscle ou du testicule), rhabdomyomes (tumeurs du muscle strié), ostéomes (tumeurs du tissu osseux).

• Tumeurs d'origine hématopoiétique. Ex : lymphomes et lymphosarcomes du brochet.

• Tumeurs d'origine nerveuse rares chez le poisson.

• Autres tumeurs : ex. : mélanomes (tumeurs des mélanophores).

 

V. MALADIES INFECTIEUSES BACTÉRIENNES ET MYCOSES

 

Ne seront pas traitées ici.

 

VI. PARASITOSES DES POISSONS

 

1. Parasitoses du tégument et des branchies

 Protozoaires.

• Sarcodines : Thecamoeba sp. est ectoparasite des branchies de la Truite arc-en-ciel.

• Phytoflagellés Péridiniens : Amyloodinium spp. responsable de la maladie du velours des poissons d'aquarium exotiques. Oodinium spp. provoque des épizooties explosives chez les poissons tropicaux.

• Zooflagellés : Ichtyobodo necator est l'agent cosmopolite de la costiase qui pose des problèmes dans les élevages de Salmonidés.

• Ciliés holotriches : Ichthyophtirius multifiliis est l'agent de la maladie des taches blanches des téguments. Chilodonella ravage les élevages de carpes, de Salmonidés et d'Ictaluridés.

• Ciliés péritriches : Ambiphyra, Glossatella, Epistylis, Vorticella, Trichodina, Trichophyra sont ectoparasites ou ectocommensaux.

• Cnidosporidies Myxosporidies : Myxobolus cyprini, agent de l'anémie pernicieuse de la carpe, Nosema, Glugea, Myxidium.

Monogènes

Gyrodactylidae : Gyrodactylus et Gyrodactylides

Dactylogyridae : Dactylogyrus vastator, parasite des alevins de carpe, Benedenia.

Polyopisthocotylae : Discocotyle sagittata parasite les branchies des Salmonidés.

 Digènes

Se rencontrent sous forme de métacercaires enkystés. Posthodiplostoumum cuticola est courant dans la peau des Cyprinidés (1er hôte intermédiaire : un planorbe ; hôte définitif : un héron Ardea).

Nématodes

Philometra est un réel problème pour les élevages de carpes. Le ver adulte femelle est un ver rouge très long (16 cm) qui végète sous les écailles et expulse des larves avalées par un copépode hôte intermédiaire. Si celui-ci est avalé par un poisson qui leur convient, les larves envahissent la cavité générale deviennent adultes et fécondes et migrent sous les écailles où elles provoquent la formation d'ulcères.

Hirudinées

Piscicola geometra est un danger pour les Cyprinidés et les truites arc-en-ciel élevées en étang naturel.

Mollusques bivalves

Les larves glochidium des Unionidés portent deux valves triangulaires et un long filament visqueux. Si celui-ci vient au contact des branchies ou des nageoires d'un poisson, le glochidium s'y fixe, s'y installe dans une petite tumeur et n'en sort qu'après deux ou trois mois sous forme d'un jeune Unionidé.

Crustacés

Les Branchioures (Argulus) sont appelés "pous des poissons". Ils portent une paire de crochets face ventrale et la tête porte un rostre qui s'implante dans le tégument Ils ont un cycle direct. Les oeufs sont déchargés dans l'eau, éclosent et les larves doivent infester un poisson. Les infestations massives provoquent une grande mortalité parmi les poissons jeunes.

Les Copépodes Lernaeidae sont de dangereux parasites des poissons d'eau douce et d'eau de mer. La femelle de Lernaea elegans a la tête modifiée en harpon qui s'enfonce dans le corps de l'hôte, provoquant un ulcère parfois mortel. Parmi les Copépodes Ergasilidae, Ergasilus sieboldi attaque la tanche et E. briani la brême, provoquant des infestations massives en été et broûtant les branchies, anémient et exposent les poissons à des infections mortelles.

Cyclostomes

Les lamproies se fixent à la peau des poissons par leur bouche circulaire qui sert de ventouse et se servent de leurs dents acérées pour s'y ancrer, provoquant de ulcères circulaires caractéristiques.

 

2. Parasitoses de l'appareil circulatoire

Protozoaires Hématozoaires

Trypanosoma tincae (1 flagelle) de la tanche transmis par une sangsue Hemiclepsis marginata. Cryptobia (2 flagelles), combiné avec Piscicola, peut être dangereux pour les élevages de carpes.

Digènes

Sanguinicola dont l'hôte intermédiaire est un gastéropode affecte les élevages de carpes et de truite, les miracidiums déchiquetant les branchies au moment de leur éclosion.

 

3. Parasitoses de l'œil

Protozoaires

Myxosporidies. Rares Myxosoma de l'iris de l'œil de perches ou de centrarchidés.

Digènes

Strigéidés. Métacercaires de Diplostomum spathaceum (douve de l'oeil de la truite) dont le premier hôte intermédiaire est une limnée et l'hôte définitif la mouette. Entraîne la cécité du poisson.

 

4. Parasitoses du système nerveux

Protozoaires

Myxosporidies. Myxobolus est rencontré dans les axones des Salmonidés ou dans le cerveau de la carpe.

Digènes

Des métacercaires de Strigéidae et de Bucéphalidae enkystés dans le système nerveux sont fréquents chez les poissons d'eau de mer.

 

5. Parasitoses du squelette

Protozoaires

Des Myxosporidies sont parfois très nuisibles. Les minuscules larves de Myxosoma cerebralis envahissent le cartilage crânien des Salmonidés et sont responsables du tournis des truites arc-en-ciel en s'attaquant à la capsule auditive.

 

6. Parasitoses des viscères et de la musculature

Protozoaires

Myxosporidies et Microsporidies sont des parasites importants des viscères (parois du tube digestif, foie, rein, rate, gonades) et des muscles du poisson, entraînant une distension typique de l'abdomen gonflé par un liquide où fourmillent les spores. Myxobolus pfeifferi est responsable de la maladie à bubons du barbeau.

Des Coccidies (Sporozoaires) sont parfois trouvées dans le foie, dans le rein et dans les gonades.

Cestodes

Les plérocercoïdes des Ligulidae sont parmi les plus grands et les plus dangereux des parasites des poissons d'eau douce vivant dans des lacs ou des réservoirs, parce que tout y favorise la pullulation des Copépodes qui sont les premiers hôtes intermédiaires et celles des oiseaux qui sont les hôtes définitifs. Ce sont de grands vers charnus qui peuvent atteindre 20 cm de long et dont le poids peut dépasser celui du poisson adulte. La présence d'une telle masse parasitaire dans la cavité générale a des effets désastreux sur l'hôte : compression des viscères, arrêt de la maturation des gonades, troubles du comportement. Reconnaissable à son abdomen fortement gonflé, le poisson infecté reste stérile, nage avec maladresse et devient une proie facile pour les prédateurs.

Le Bothriocéphale, Diphyllobothrium spp. suit chez le poisson un cycle semblable à celui des Ligulidae. Ses plérocercoïdes passent par les Salmonidés et les Corégonidés. Ils s'enkystent dans les viscères et la musculature, provoquant des adhérences, la stérilité et éventuellement la mort du poisson. L'intestin du Brochet d'Europe héberge Triaenophorus spp. à l'état adulte dont les plérocercoïdes s'enkystent dans les viscères et la musculature d'autres poissons (truite, corégone).

Digènes

Les métacercaires de Strigéidae s'enkystent parfois en grand nombre dans les viscères et la musculature du poisson, handicapant les corégones. L'hôte définitif est dans tous les cas un oiseau piscivore.

Nématodes

Des larves d'Ascaridae se rencontrent invariablement dans la cavité générale des poissons d'eau de mer. Elles provoquent un granulome dangereux chez l'homme qui consomme du poisson mal cuit. Comme elles passent d'un poisson à l'autre, elles peuvent contaminer un élevage élevé aux issues de poissons si l'on n'a pas pris la précaution de les congeler à - 20°C.

Les larves d'Eustrongyloides spp. s'enkystent également dans la cavité générale des poissons d'eau douce. Installés dans la gonade, elles entraînent la stérilité de l'hôte. Leur aspect est celui de vers rouge sang atteignant 20 cm de long. Leur premier hôte intermédiaire est un Oligochète, l'hôte définitif étant un oiseau piscivore. Les stades larvaire et adulte de Philonema spp. provoquent les mêmes dégats chez les Salmonidés. Le poisson s'infeste en avalant l'hôte intermédiaire qui est un copépode. Les larves de Philometra sp. peuvent infester les carpillons, les tuer en détériorant leurs viscères ou les déséquilibrer en s'attaquant à la vessie natatoire. La vessie natatoire de la truite arc-en-ciel héberge souvent des adultes de Cysticicola farionis, responsable de troubles congestifs et hémorragique et dont l'hôte intermédiaire est une larve d'insecte.

 

7. Parasitoses de l'appareil digestif

Protozoaires

Presque tous les groupes de Protozoaires sont représentés dans le tube digestif des poissons, souvent sans conséquence grave. Parmi les Coccidies (Sporozoaires) parasites de l'épithélium intestinal, Eimeria subepithelialis est responsable de la coccidiose nodulaire de la carpe. Eimeria carpelli provoque l'entérie à coccidies de la carpe, affection souvent fatale.

Cestodes

Les élevages de carpes sont affectés par deux espèces de Caryophyllidae : Caryophyllaeus fimbriceps et Khawia sinensis. La carpe s'infeste en dévorant des Tubificidae ayant avalé les oeufs du ver adulte et qui ont hébergé 2 à 3 mois le ver destiné à infester le poisson hôte définitif.

Parmi les Pseudophyllidae, Bothriocephalus gowkongensis d'une vingtaine de cm parasite la carpe et le vairon. Son cycle comporte un seul hôte intermédiaire, un Cyclopoïde. L'infestation survient chez la jeune carpe encore planctonophage. Eubothrium infeste couramment les Salmonidae d'élevage. Tantôt leur cycle passe par un seul copépode hôte intermédiaire, tantôt il comporte en plus un poisson tel l'épinoche. C'est un parasite des poissons de lacs. Il peut atteindre 50 cm.

Digènes

Crepidostomum spp. parasite l'intestin des Salmonidés. Le premier hôte intermédiaire est un Sphaeriidae ou Lymnaea peregra, le 2e hôte intermédiaire est une nymphe d'Ephéméroptère ou un Gammare. Après quoi, il peut envahir massivement la truite.

Nématodes

Capillaria est souvent rencontré dans l'intestin de poissons d'aquarium.

Acanthocéphales

Malgré leur rostre apparemment redoutable, les Acanthocéphales ne sont pas sérieusement nuisibles au poisson porteur.

Pomphorhynchus laevis est commun chez les poissons d'eau douce (chabot et ombre). Son cycle passe par un Gammaridae.

Acanthocephalus jacksoni est nuisible aux truites, provoquant de nombreux points d'hémorragie intestinale.

Neoechinorhynchus rutili, parasite de la truite a un cycle passant par un ostracode.

 

LE DIAGNOSTIC DES MALADIES DES POISSONS

 

I. GÉNÉRALITÉS

 

Le diagnostic consiste à trouver la cause de la mortalité et se fait en laboratoire. Il se décompose de la façon suivante :

1. Réponse à une question posée : Recherche de virus, de bactéries, confirmation d'un diagnostic de présomption. Ex. S'agit-il d'une costiose ? Mise en œuvre de la technique appropriée pour répondre à la question.

2. Cause à rechercher non précisée :

- s'agit-il d'une cause déjà décrite et qu'un laboratoire est susceptible de reconnaître ?

- s'agit-il d'un cas nouveau ? Dans ces deux cas, la réponse n'est possible que si l'on dispose de poissons vivants, de prélèvements d'eau et de renseignements précis.

Mais dans le 2e cas, le diagnostic est le départ d'une recherche nouvelle. Ainsi la rapidité de la réponse est fonction de la question et des connaissances existant à propos de l'affection.

 

II. RECONNAISSANCE DES CAUSES DE MORTALITÉ

 

Il faut distinguer au départ :

- les mortalités individuelles : sans intérêt

- les mortalités dues à une altération naturelle du milieu ;

- les mortalités dues à une altération induite (pollution) du milieu ;

- les maladies infectieuses.

Après examen des sujets malades, on peut distinguer deux types de maladies :

- celles que l'on peut reconnaître directement car la cause en est visible ou les symptômes ou lésions caractéristiques.

- celles dont on ignore la cause et qui doivent entraîner les opérations suivantes : enquête - prélèvements (poissons et eau) - renseignements - expédition au labo - surveillance des secteurs atteints.

 

1. Protocole d'examen d'un poisson malade

L'examen se fait toujours par comparaison entre un poisson sain et un poisson malade capturé vivant. Dans le milieu, il faut observer les variations du comportement (locomotion, alimentation, respiration, lésions externes).

1.1. Examen externe. Noter sur le tégument et les branchies :

• - ce qui est étranger au poisson (parasites) ;

• - les lésions en relief (tumeurs, gonflements) ;

• - les lésions à niveau (changement de couleur, hémorragie, mucus) ;

• - les lésions en creux (destructions cutanées : ulcères, nécroses des nageoires).

1.2. Examen interne. Ouvrir la cavité abdominale puis le tube digestif et observer ce qui est anormal (parasites, hémorragies).

 

2. Maladies dont le diagnostic est possible pour l'observateur

2.1. Causes visibles à l'oeil nu

a) Mycoses externes :

Proliférations cotonneuses sur le corps des poissons : Saprolegniaceae (Saprolegnia, Achlya, Aphanomyces) après rupture de la surface cutanée occasionnée par les manipulations, d'autres atteintes parasitaires (Argulose, Géométrose), des infections bactériennes, etc.

Branchies congestionnées. Axe branchial souligné par un liséré blanc. Eau chaude (20°C) : Branchiomyces.

b) Helminthiases :

A l'extérieur du poisson, les Géomètres provoquent des ulcères et sont vecteurs du trypanoplasme agent de la maladie du sommeil des Carpes.

Les Philometra sont enroulés dans une loge creusée dans les opercules. Les kystes parasitaires que l'on voit par transparence dans les nageoires ou dans l'oeil : kystes de Bucephalus, Diplostomum).

Après une autopsie sommaire, on peut trouver :

- dans la cavité abdominale, des Ligules : larves d'un ver dont la forme adulte est portée par un oiseau ichtyophage.

- dans la vessie natatoire, des Cystidicola.

 - dans la chair, des kystes jaunes de 3 mm de diamètre de Clinostomum dont la forme adulte est portée par un héron.

- dans le tube digestif, des Acanthocéphales parfois très nombreux chez les poissons consommant des Gammares (hôtes intermédiaires).

c) Crustacés parasites

Se déplaçant librement sur le corps, on reconnaît facilement les Argulus appelés aussi "poux" du poisson. Fixés dans la peau, on peut identifier :

- les Tracheliastes ;

- les Lernées ("parasites-ancres" qui ressemblent à de petits morceaux de bois de 5-10 mm fixés dans la peau) ;

- les Sphyrions (40 mm) piqués dans les masses musculaires ;

- les Caligus (3-20 mm) ;

- les Ergasilus (2 mm) fixés sur les branchies.

L'identification exacte des Crustacés (sauf pour les Argulus) n'est pas indispensable puis qu'ils sont tous justiciables du même traitement.

d) Protozoaires

Des petits points blancs (0,5-1 mm) sur le corps des poissons signalent l'ichtyophtiriose. Les parasites sont en réalité logés sous l'épiderme.

2.2. Symptômes et lésions permettant une sérieuse présomption de maladie

a) Lésions en relief

- Proliférations blanchâtres (gouttes de bougie) sur le corps des Cyprinidés : hyperplasie épidermique à virus appelée variole.

- Bourgeonnements cutanés (framboises) sur le corps des Centrarchidés, des Pleuronectidés et des Sparidés : virose appelée Lymphocystis.

- Kystes blancs sur branchies et nageoires : sporozoose (henneguyose ?).

b) Lésions à niveau : Coloration noire de la peau (mélanose)

- Chez les alevins et les truitelles, une pigmentation noire du pédoncule caudal associé à un "tournis" fait penser à Myxosoma cerebralis. D'autres individus rescapés sont atteints de déformations corporelles (scoliose, atrophie de l'opercule, du maxillaire inférieur).

- Mélanose disséminée en points de quelques mm de diamètre : implantation de larves de Trématodes (Uvulifer, Noescus) dont les adultes sont portés par des oiseaux aquatiques.

- Mélanose généralisée associée à de l'exophtalmie et à la nage en vrille en salmoniculture : SHV. Demander examen viral.

- Abondante sécrétion de mucus sur tout le corps avec reflets gris-bleu du corps : irritation épidermique due aux micro-parasites (Costia, Trichodina, Gyrodactylus).

c) Lésions en creux

- Ulcères sanguinolents sur le corps des truites : Furonculose (lésions voisines de la SHV). Demander examen viral.

- Dilatation des opercules et affection branchiale (hémorragies) : myxobactéries provoquant l'obturation des espaces respiratoires et la soudure des feuillets branchiaux.

2.3. Maladies dont le diagnostic n'est pas possible par l'examen à l'oeil nu

Dans ces conditions, il faut recueillir le maximum de renseignements exploitables, effectuer et expédier au laboratore des prélèvements.

 

THÉRAPEUTIQUE EN PISCICULTURE

 

I. GÉNÉRALITÉS

 Il est évident que les traitements ne peuvent être entrepris qu'en milieu confiné. En pisciculture, on peut détruire les germes pathogènes au niveau de l'animal par des médicaments (traitement) et au niveau du milieu extérieur par des agents germicides (désinfection). Traitement et désinfection peuvent être utilisés à titre préventif (formol pour la costiose) ou à titre curatif.

 

II. MODALITÉS DES TRAITEMENTS

 

1. Injection après contention dans une épuisette hors ou dans l'eau

 - par voie intramusculaire dans les muscles situés juste au-dessous de la nageoire dorsale,

- par voie intrapéritonéale à 3 cm en avant de l'anus.

 

2. Administration orale, technique la plus répandue. Médicament incorporé dans l'alimentation.

 

3. Administration par bain (balnéation) Technique utilisée pour le traitement des oeufs, des ectoparasitoses et des affections branchiales.

 

III. DÉSINFECTION

 

Pour désinfecter on peut utiliser :

• des agents physiques : assec (UV solaires), lance-flamme et (ou)

• des agents chimiques : eau de javel, ammoniums tertiaires, iodophores, soude, chaux vive, cyanamide calcique.

 

IV. CONCLUSION

 

Le succès thérapeutique dépend de la façon dont le médicament est employé. Il faut respecter les doses, la précocité du traitement, la fréquence. Afin de permettre l'établissement d'un diagnostic basé sur l'étiologie, il faut toujours laisser un lot d'une cinquantaine de sujets sans traitement de façon à constater l'efficacité du traitement et conserver des poissons pour un examen complémentaire.

 

Source principale :

De Kinkelin P., Michel Chr., Ghittino P. (1985). -  Précis de pathologie des poissons. 348 p. INRA Éditions.